二陈汤加味对COPD急性期患者CC16，SP-D及HAT/HDAC的影响

目的:观察二陈汤加味对COPD急性期加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者血浆、呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16),肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant associated protein-D,SP-D)含量及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyl transferase,HAT)及组蛋白去乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)活性的影响,评价二陈汤加味对AECOPD的作用及机制。方法:选取符合纳入标准AECOPD患者200例,随机分成对照组和治疗组,每组100例。两组均在西医常规治疗的基础上,对照组给予安慰剂,治疗组接受二陈汤加味治疗,疗程14 d。检测肺功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆,EBC中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),CC16,SP-D及PBMC中HDAC1,HDAC2浓度。酶联免疫荧光法测定PBMC中HAT及HDAC活性。结果:与对照组治疗后比较,治疗组血浆及EBC中CRP,IL-17,CC16和SP-D水平均明显降低(P0.05,P0.01),PBMC中HAT活性明显降低(P0.05),HDAC活性,HDAC2含量均明显增高(P0.05)。结论:二陈汤加味可能调整HAT/HDAC的平衡,发挥抗炎作用,保护气道和肺的结构与功能。     

清热化痰方药对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证细胞因子的影响

目的:基于清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证临床疗效基础上,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平变化,进而探讨清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证的作用机制。方法:选取符合入选标准的病例140例,随机分为两组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果:治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低(P0.01、P0.05),CGRP水平明显升高(P0.01);试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著(P0.05),CGRP升高较对照组明显(P0.05)。结论:IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,清热化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达、升高CGRP表达水平,可能是清热化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

中西医结合治疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎症因子及免疫功能的影响

目的:观察中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床效果以及对炎症因子、免疫功能的影响。方法:将60例AECOPD患者按随机数字表法分为治疗组和对照组各30例。2组均予现代医学综合性常规治疗,治疗组则加服补肾益肺健脾膏方,并配合离子导入活血祛痰中药。2组疗程均为6周。比较2组治疗前后血清前降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、Ig A、Ig G、Ig M、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值及自然杀伤(NK)细胞活性。结果:治疗后,2组血清PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-6含量均较治疗前降低,IL-10含量均较治疗前增加,差异均有统计学意义(P0.05)。2组各指标比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗组血清Ig A、Ig G、Ig M、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值及NK细胞活性均较治疗前增加,差异均有统计学意义(P0.05);对照组以上7项指标值与治疗前比较虽有升高趋势,但差异均无统计学意义(P0.05);2组以上7项指标比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:在现代医学规范化治疗的基础上加用补肾益肺健脾膏方内服联合离子导入活血祛痰中药治疗AECOPD,能够有效抑制炎症反应,增强机体免疫功能。     

茜根散联合糖皮质激素对过敏性紫癜患儿可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1表达水平的影响

目的观察茜根散联合糖皮质激素对过敏性紫癜患儿可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(s VCAM-1)表达水平的影响。方法将122例过敏性紫癜患儿随机分为2组,对照组61例在常规治疗的基础上给予氢化可的松治疗,研究组61例在对照组治疗基础上加用茜根散治疗,均以3个月为1个疗程。观察2组治疗前后s ICAM-1、s VCAM-1、可溶性CD146(s CD146)、白细胞三烯B4(LTB4)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,记录2组临床症状消失时间和不良反应,统计2组临床疗效。结果研究组治疗后s ICAM-1、s VCAM-1、s CD146、LTB4、IL-6、IL-8和TNF-α水平均较对照组显著降低(P均<0.05),紫癜、关节痛、腹痛及蛋白尿消失时间均显著短于对照组(P均<0.05),临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论茜根散联合糖皮质激素治疗过敏性紫癜可提高临床效果,值得临床推广应用。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺病大鼠细支气管IL-19，IL-20R1，IL-20R2表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠细支气管中白细胞介素-19(IL-19),及其受体IL-20R_1,IL-20R_2表达的影响,探索二陈汤加味对COPD抗炎的机制。方法:用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)制备COPD大鼠模型,将实验大鼠随机分为6组:正常组,模型组,二陈汤加味高、中、低剂量组,急支糖浆组。正常组与模型组灌生理盐水4 m L·d~(-1),二陈汤加味高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg~(-1)·d~(-1)),急支糖浆组(12 g·kg~(-1)·d~(-1)),各组均连续灌胃14 d,2次/d。观察大鼠一般情况;评价大鼠肺功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中IL-10,IL-19和IL-20的含量;光镜观察大鼠细支气管组织病理变化;免疫组化检测大鼠细支气管组织中IL-20R_1和IL-20R_2的表达情况。结果:与正常组比较,模型组的最大呼吸流量(PEF),1 s用力呼吸容积(FEV_1),用力肺活量(FVC),FEV_1/FVC的值均显著降低(P0.05),血清中IL-19,IL-20的含量明显升高(P0.05),IL-10含量明显降低(P0.05),细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,急支糖浆组、二陈汤加味高、中、低剂量组的PEF,FEV_1,FVC,FEV_1/FVC均明显升高(P0.05);血清中IL-19,IL-20的含量明显降低(P0.05),IL-10含量明显升高(P0.05);细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显降低(P0.05)。结论:二陈汤加味可以改善COPD大鼠的肺功能,保护细支气管的组织结构,其机制可能与二陈汤加味抑制大鼠细支气管中IL-19,IL-20及其受体IL-20R_1,IL-20R_2的表达有关。     

燥湿化痰方药对痰湿壅肺证慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者细胞因子的影响

目的：基于燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证临床疗效基础,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）的水平变化,进而探讨燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证的作用机制。方法：选取符合入选标准的病例60例,随机分为2组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果：治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,CGRP水平明显升高（P〈0.01）;试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著（P〈0.05）,CGRP升高较对照组明显（P〈0.05）。结论：IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,燥湿化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达,升高CGRP表达水平,可能是燥湿化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

礞石滚痰丸加减对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者呼出气冷凝液IL-17、IL-10、8-iso-PG的影响

目的:观察礞石滚痰丸加减对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者呼出气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-10、8-异前列腺素(8-isoprestane,8-iso-PG)的影响。方法:选取2018年月6月到2018年12月江西中医药大学附属医院肺病科就诊的80例符合纳入标准的门诊或住院部AECOPD患者,采用随机数字表将患者随机分配为治疗组和对照组各40例,两组均予以常规治疗,在此基础上对照组予以安慰剂,治疗组予以礞石滚痰丸加减方,每日2次,疗程2周。2周后评价两组患者临床疗效,检测肺功能,采用酶联免疫法测定EBC中IL-17、IL-10、8-iso-PG水平。结果:2周后治疗组的临床有效率为92. 50%,对照组的临床有效率为80. 00%,治疗组高于对照组(P 0. 05);与本组治疗前比较,两组治疗后第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)均增大(P 0. 05);与对照组治疗后比较,治疗组FEV1、FVC、FEV1%增加更明显(P 0. 05);两组患者治疗后IL-17、8-iso-PG水平较治疗前显著下降(P 0. 05),而IL-10水平较治疗前升高(P 0. 05);与对照组治疗后比较,治疗组IL-17、8-iso-PG下降更明显(P 0. 05),IL-10增加更明显(P 0. 05)。结论:礞石滚痰丸加减可以降低AECOPD患者EBC中IL-17、8-iso-PG水平,增加IL-10水平,对AECOPD具有一定的抗炎作用,能够提升肺功能,提升临床疗效。     

四君子汤加味联合热敏灸对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺脾气虚型患者血清及呼出冷凝液中IL-17，IL-22，IL-1α，Cys-C的影响

目的:观察四君子汤加味联合热敏灸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期(肺脾气虚型)患者血清及呼出冷凝液(EBC)中白细胞介素-17(IL-17),白细胞介素-22(IL-22),白细胞介素-1α(IL-1α),血清胱抑素-C(Cys-C)的影响。方法:选取2019年1月到2019年6月江西省中医院肺病科及热敏灸科符合纳入标准和排除标准的住院COPD稳定期肺脾气虚型患者共120例,采用随机分配的方法用随机数字表分为中药组、热敏灸组、对照组,3组均按照指南予以吸氧、支气管舒张剂等基本治疗,中药组予四君子汤加味治疗,热敏灸组在中药组的基础上予以热敏灸疗法,对照组予以安慰剂治疗。3组均连续治疗3个疗程,20 d/疗程。3个疗程后,比较3组患者临床疗效,第1秒用力呼气容积(FEV_1),第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%),用力肺活量(FVC),血清及EBC中IL-17,IL-22,IL-1α,Cys-C的水平。结果:治疗前三组患者的一般临床资料,肺功能水平(FEV_1,FEV_1%,FVC),血清及EBC中IL-17,IL-22,IL-1α,Cys-C的水平比较无统计学差异。经3个疗程治疗后,临床有效率中药组优于对照组(P 0. 05),热敏灸组优于中药组(P 0. 05),且显著优于对照组(P 0. 01)。与本组治疗前比较,3组患者的FEV_1,FEV_1%,FVC水平均明显升高(P 0. 05),证候评分水平,血清及EBC中IL-17,IL-22,IL-1α,Cys-C水平均明显降低(P 0. 05);其中中药组优于对照组,热敏灸组优于中药组(P 0. 05),且显著优于对照组(P 0. 01)。结论:四君子汤加味联合热敏灸通过激发人体经气,提升人体免疫力,抑制炎症细胞因子,降低COPD患者血清及呼出冷凝液(EBC)中IL-17,IL-22,IL-1α,Cys-C水平,减缓炎症反应的发生,增加肺容量,改善COPD患者的通气功能,提升COPD患者的肺功能,从而有效的缓解COPD患者胸闷气喘等症状,进而提高临床疗效。     

化疗联合DC-CIK治疗晚期胃癌疗效及对免疫功能的影响

目的观察化疗联合DC-CIK治疗晚期胃癌的疗效及对免疫功能的影响。方法将180例诊断为晚期胃癌的患者随机分为观察组90例与对照组90例。2组均给予奥沙利铂~+5-氟尿嘧啶化疗,观察组在化疗基础上给予DC-CIK免疫细胞治疗,统计2组治疗后的临床疗效、不良反应发生情况,检测治疗前后免疫功能及血清细胞因子IL-12、IFN-γ水平。结果治疗后观察组疾病控制率明显高于对照组(P0.05),骨髓抑制发生率明显低于对照组(P0.05),2组发热、高热伴寒战、皮疹发生率比较差异无统计学意义。治疗后观察组外周血CD3~+、CD8~+、CD56~+/CD3~+、CD16~+/CD3~+、Ig G、Ig M、Ig A及IL-12、IFN-γ水平均明显高于治疗前及对照组(P均0.05),CD4~+、CD4~+/CD8~+均明显低于治疗前及对照组(P均0.05);而对照组外周血CD3~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、CD56~+/CD3~+、CD16~+/CD3~+、Ig G、Ig M、Ig A及IL-12、IFN-γ水平均明显低于治疗前(P均0.05),CD4~+、CD4~+/CD8~+均明显高于治疗前(P均0.05)。结论化疗联合DCCIK能改善晚期胃癌患者的免疫功能,提高疾病控制率,且不良反应较少。     

参麦注射液联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床研究

目的:观察参麦注射液联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效。方法:选取128例AECOPD患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组各64例,对照组在常规用药基础上给予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,观察组在对照组治疗基础上予参麦注射液治疗,2组均治疗2周,观察治疗前后2组临床症状(咳嗽、咯痰、喘息)、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV_1/FVC比值(FEV_1/FVC)]、炎性因子[C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的改善情况,并对2组的T细胞亚群指标(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)进行检测。结果:治疗总有效率观察组为95.3%,高于对照组的79.7%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组咳嗽、咯痰及喘息临床症状积分均较治疗前下降(P0.05),观察组3项积分均低于对照组(P0.05);2组FEV_1、FVC、FEV_1/FVC均较治疗前改善(P0.05),观察组改善较对照组更为明显(P0.05);2组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+值均较治疗前升高,CD8~+值均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P0.05),观察组改善较对照组更为明显(P0.05)。结论:在常规用药基础上予参麦注射液联合沙美特罗替卡松治疗可显著改善AECOPD患者的临床症状和肺功能,临床疗效好,其作用机制可能增强患者的免疫功能和控制全身炎症反应有关。     

二陈汤加味对急性加重期COPD患者CXCL8及CXCR1/2蛋白表达的影响

目的:观察二陈汤加味对急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)及其受体CXCR1/2,巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)蛋白表达的影响,评价二陈汤加味对AECOPD患者抗炎的作用与机制。方法:选取符合纳入标准的AECOPD患者200例,随机分成观察组和对照组各100例。2组均在西药治疗的基础上,对照组给予急支糖浆,观察组给予二陈汤加味,疗程14 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测患者血浆中巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2),CXCL8含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CXCL8,CXCR1和CXCR2蛋白表达;免疫细胞化学染色检测PBMCs中CXCL8,CXCR1,CXCR2定位表达及阳性率。结果:治疗后观察组较同组治疗前血浆中CXCL8,MIP-2含量均显著减少(P 0. 05),PBMCs中CXCL8,CXCR1,CXCR2蛋白表达均降低(P 0. 05,P 0. 01)。治疗后与对照组比较,观察组总有效率、肺FEV1均显著高于对照组(P 0. 05),血浆MIP-2,CXCL8含量,CXCL8,CXCR1蛋白表达均显著低于对照组(P 0. 05)。结论:二陈汤加味对COPD有抗炎作用。其机制可能与下调CXCL8,CXCR1,CXCR2表达,减少CXCL8,MIP-2的合成与释放,抑制炎细胞的过多渗出与趋化,从而减轻炎症反应有关。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织GATA3，T-bet mRNA表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织锌指蛋白3(GATA3),T盒转录因子(T-bet)的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组,模型组,二陈汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg~(-1)),消咳喘组(5 g·kg~(-1)),二陈汤组。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-12(IL-12)的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测GATA3,T-bet mRNA表达,免疫组化(IHC)检测其肺组织GATA3,T-bet的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-10水平显著降低,IL-12显著升高(P 0. 01);肺组织GATA3的蛋白和mRNA表达显著降低,T-bet的表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,各治疗组血清中IL-10水平均有不同程度的升高,IL-12则不同程度的降低(P 0. 05)。各治疗组大鼠肺组织GATA3 mRNA和蛋白表达均明显增多,T-bet则受到了抑制(P 0. 05)。结论:二陈汤加味可能是通过降低IL-12,增加IL-10的含量,并抑制T-bet,兴奋GATA3的蛋白和mRNA表达,来减轻COPD大鼠肺组织炎症,改善肺功能的,并阻止COPD的免疫紊乱。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF，VEGFR2，IL-4，ET-1的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2),白细胞介素(IL)-4,内皮素-1(ET-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,组别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水。光镜观察大鼠肺血管的病理变化,并测定肺血管壁厚度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆液中IL-4的含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测ET-1 mRNA表达;免疫组化检测肺组织VEGF,ET-1及VEGFR2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清,BALF及肺组织匀浆液中IL-4含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组IL-4含量均有程度不等的上升(P0.01)。与正常组比较,模型组肺组织ET-1 mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组肺组织ET-1 mRNA表达量均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中的VEGF,VEGFR2表达增多,ET-1蛋白表达显著上升(P0.01),与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组VEGF,VEGFR2表达降低,ET-1蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过提升IL-4的含量,抑制VEGF,VEGFR2及ET-1的蛋白表达,从而减轻COPD大鼠肺组织炎症及肺血管重构的进程,减缓COPD及其并发症的进展。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫调控机制的影响

目的:观察兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠CD4-T淋巴细胞(CD4+)/CD29-T淋巴细胞(CD29+)、白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,以探讨其作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,分别为正常组、模型组、兰茵凤扬化浊解毒方高剂量组、低剂量组(20.0,5.0 g·kg-1)、柳氮磺胺吡啶对照组(SPAP 0.3 g·kg-1组)。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型,造模成功后分别ig给予相应的药物,连续14 d,观察各组大鼠一般情况以及疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学、CD4+CD29+,IL-8,IL-10变化情况。结果:DAI评分:与正常组比较,其余各组均升高;与模型组比较,兰茵凤扬高、低剂量组均减低,结果均有统计学意义(P<0.05)。CD4+,CD29+:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均降低,结果有统计学意义(P<0.05)。IL-8:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均减低(P<0.05),而中药低剂量组与对照组比较无差异。IL-10:与模型组相比,中药高、低剂量组、对照组均升高(P<0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方可上调抑炎症因子、下调促炎症因子和抑制CD4+/CD29+的表达。     

加味八珍汤联合放化疗对中晚期宫颈癌疗效及对患者T细胞亚群水平、血清肿瘤标志物表达及生存期的影响

目的:探讨加味八珍汤联合放化疗对中晚期宫颈癌疗效及对患者T细胞亚群水平、血清肿瘤标志物表达及生存期的影响。方法:2009年2月—2012年5月河南省中医院共收治177例中晚期宫颈癌患者,以该批患者为研究对象,随机数字表法分为治疗组(89例),对照组(88例)。对照组采用同步放化疗法治疗,治疗组患者在此基础上加用加味八珍汤进行治疗,比较两组患者治疗后的近期疗效,T细胞亚群水平,血清肿瘤标志物表达及生存期。结果:治疗组患者总有效率为87.64%,对照组为73.86%,治疗组优于对照组(P0.05);经治疗,两组CD3~+,CD4~+水平,CD4~+/CD8~+均有明显上升,CD8~+水平明显下降(P0.05);与对照组相比,治疗组CD3~+,CD4~+水平与CD4~+/CD8~+明显升高,CD8~+水平明显降低(P0.05);经治疗,两组患者血清中糖链抗原125(carbohydrate antigen125,CA125),鳞状上皮癌相关抗原(squamous cell carcinoma associated antigen,SCCA)以及癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)表达均明显降低(P0.05),与对照组治疗后相比,治疗组上述指标明显降低(P0.05);治疗组患者1,2,3,5年生存率分别为91.01%,55.06%,26.97%,13.48%,相比于对照组的73.86%,32.95%,9.09%,3.41%,治疗组患者生存期明显长于对照组(P0.05)。结论:加味八珍汤联合放化疗可以明显提高中晚期宫颈癌患者的机体免疫力,降低血清肿瘤标记物的水平,延长中晚期患者的生存时间,对中晚期宫颈癌具有积极的治疗效果。     

拟黑多刺蚁活性组分对系统性红斑狼疮的治疗作用及机制

目的:采用动物模型和细胞模型,探讨拟黑多刺蚁活性组分(AFPV)对系统性红斑狼疮(SLE)的作用及可能机制。方法:采用大鼠Arthus反应,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,醋酸泼尼松组(5 mg·kg~(-1)),AFPV高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg~(-1))。采用牛血清蛋白-弗氏完全(不完全)佐剂复制SLE模型。观察AFPV对SLE大鼠背部皮肤红肿直径的影响,酶联免疫吸附测定检测血清抗双链DNA(ds DNA)抗体,补体3(C3),补体4(C4),免疫球蛋白M(Ig M),白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-31(IL-31),白细胞介素-33(IL-33)水平;免疫磁珠法分选16～18周MRL/lpr狼疮小鼠和C57BL/6J正常小鼠脾脏CD4+T细胞,观察AFPV对miR-200a,miR-155的表达及沉默E盒锌指结合蛋白1(ZEB1)和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)水平的影响,探讨AFPV对SLE的作用及可能机制。结果:与正常组比较,模型组大鼠背部皮肤红肿直径显著增大(P 0. 01),与模型组比较,AFPV高、中剂量组可显著降低SLE大鼠背部皮肤红肿直径(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,模型组大鼠血清Ig M,IL-6,IL-33明显增高(P 0. 05),与模型组大鼠比较,AFPV高、中给药组Ig M,IL-6,IL-33明显降低(P 0. 05);与正常组比较,MRL/lpr狼疮小鼠的CD4+T细胞miR-200a的表达显著降低,miR-155的表达显著增高及ZEB1水平显著增高而SOCS1的表达显著降低(P 0. 01),与模型组比较,AFPV干预后miR-200a的表达显著增高,miR-155的表达显著降低(P 0. 01),ZEB1水平显著降低而SOCS1的表达显著增高(P 0. 01)。结论:AFPV对SLE大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与其对miR-200a,miR-155及ZEB1和SOCS1的调节有关。     

玉屏风散对慢性阻塞性肺疾病急性加重及细胞免疫失衡的调节作用

[目的]探讨玉屏风散对气虚质稳定期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,下同)患者的临床干预效果,对急性加重的预防及细胞免疫失衡的调节作用.[方法]将86例患者按随机数字表法分为对照组43例和观察组43例.对照组予以长效支气管舒张剂吸入,对中度及以上患者联合吸入糖皮质激素及口服化痰平喘西药、适当氧疗等西医常规治疗;观察组在对照...     

十全大补汤合五味消毒饮加减对食管癌术后气血亏虚证患者免疫功能的影响

目的:探讨十全大补汤合五味消毒饮加减对食管癌术后气血亏虚证患者免疫功能、生活质量的影响。方法:本组研究共选择符合条件的病例90例,随机分为治疗组(46例)和对照组(44例);对照组于术后第2~9天采用肠内营养支持疗法;治疗组在对照组基础上给予十全大补汤合五味消毒饮加减辅助治疗;比较两组中医临床症状积分;检测两组血清CD4+和CD8+及免疫球蛋白(Ig)A,IgG,IgM水平;比较两组生活质量核心量表(EORTC QLQ-C30)V3.0评分和食管癌补充模式表(QLQ-OES18)评分。结果:治疗组患者术后10 d的中医症状各指标评分均显著低于对照组(P0.01);治疗组术后10 d患者CD4~+,CD4~+/CD8~+,IgA,IgG,IgM均显著高于对照组,CD8+显著低于对照组(P0.01);治疗组术后10 d患者功能领域指标评分均显著高于对照组,而症状领域指标评分均显著低于对照组(P0.01);术后10 d,治疗组患者EORTC QLQ-OES18各项评分均显著低于对照组(P0.01)。结论:在常规肠内营养治疗基础上,十全大补汤合五味消毒饮加减治疗食管癌术后患者,可显著改善患者中医症状和生活质量,提高免疫功能。