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1.
目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/β-链环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:健康SD大鼠120只,随机取20只作为正常组,另100只大鼠用于制备慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。再将CUMS抑郁大鼠随机分为模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,氟西汀组,每组20只。柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组分别灌胃3.25,6.5,13 g·kg~(-1);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀10 mg·kg~(-1);正常组和模型组灌胃等量生理盐水;1次/d,共干预21 d。应用糖水偏好和强迫游泳实验评估抑郁行为,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠大脑海马组织中PI3K,Akt,GSK3β以及β-catenin蛋白水平及其磷酸化水平。结果:给药21 d后,与正常组比较,模型组糖水偏好显著下降(P0.01);强迫游泳不动时间显著延长(P0.01);PI3K,p-PI3K p110,p-PI3K p85蛋白水平均显著降低(P0.01);Akt,p-Akt Thr308,p-Akt Ser473,p-GSK3βSer9,β-catenin水平均显著降低(P0.01);GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤中、高组大鼠糖水偏好显著增加(P0.01);强迫游泳不动时间显著缩短(P0.01);PI3K总蛋白,PI3K p110和PI3K p85亚基蛋白磷酸化水平均显著增高(P0.01);p-Akt Thr308和p-Akt Ser473水平均显著升高(P0.01);p-GSK3β Ser9,β-catenin水平显著增高(P0.01),而GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平却明显降低(P0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤通过提高大鼠海马组织PI3K蛋白水平及活性,激活Akt,抑制GSK3β活性,阻止β-catenin降解,即提高大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路活性,保护海马神经元。  相似文献   
2.
目的:观察酸枣仁汤加味对慢性束缚应激抑郁大鼠海马谷氨酸受体表达的影响,探讨其基于谷氨酸受体的抗抑郁机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、酸枣仁汤加味低、中、高剂量组、氯胺酮组,每组10只。除正常组外,其余各组采用慢性束缚应激(CRS)制备大鼠抑郁模型,酸枣仁汤加味低、中、高剂量组分别灌胃酸枣仁汤加味6,12,24 g·kg~(-1),氯胺酮组腹腔注射氯胺酮15 mg·kg~(-1),正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,给药干预21 d。采用Morris水迷宫和新奇摄食实验评价大鼠的抑郁行为;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织NMDAR1,NMDAR2A,NMDAR2B,GluR1,mGluR1,CaMKⅡα和CaMKⅡβ蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组新奇摄食时间及逃避潜伏期显著延长(P0.01),空间探索时间显著缩短(P0.01);模型组大鼠海马组织NMDAR1,NMDAR2A,NMDAR2B,mGluR1和CaMKⅡβ表达水平均显著升高(P0.01);而GluR1,CaMKⅡα水平均显著降低(P0.01)。与模型组比较,酸枣仁汤加味中、高剂量组新奇摄食时间、逃避潜伏期显著缩短(P0.01),空间探索时间显著延长(P0.01);酸枣仁汤加味中、高剂量组NMDAR1,NMDAR2A,NMDAR2B,mGluR1和CaMKⅡβ蛋白表达水平均显著降低(P0.01);而GluR1,CaMKⅡα蛋白表达显著增高(P0.01)。结论:酸枣仁汤加味可显著改善慢性抑郁大鼠行为学,其机制可能与下调NMDAR2A,NMDAR2B,mGluR1和CaMKⅡβ表达水平,上调GluR1和CaMKⅡα表达有关。  相似文献   
3.
目的:观察小柴胡汤加味对慢性束缚抑郁模型大鼠海马谷氨酸膜转运体(EAATs)及囊泡转运体(VGLUTs)表达的影响,探讨小柴胡汤加味基于谷氨酸转运的抗抑郁机制。方法:120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、小柴胡汤加味组低、中、高剂量组、利鲁唑组,每组20只。除正常组外,其余各组采用束缚应激制备大鼠抑郁模型,小柴胡汤加味低、中、高剂量组分别灌胃(ig)小柴胡汤加味6.5,13,26 g·kg~(-1);利鲁唑组腹腔注射利鲁唑20 mg·kg~(-1);正常组和模型组ig等量生理盐水;1次/d,共干预21 d。采用强迫游泳实验(FST)和悬尾实验(TST)评价大鼠的抑郁行为;采用高效液相色谱法(HPLC)检测海马组织中谷氨酸含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马中EAAT1,EAAT2和EAAT3 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织EAAT1,EAAT2,EAAT3,VGLUT1,VGLUT2蛋白表达;用尼氏染色法观察大鼠海马神经元形态,免疫组化(IHC)检测海马CA1区EAAT1,EAAT2和NeuN蛋白在神经细胞中的定位表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠悬尾和强迫游泳不动时间均显著延长(P0.01),海马内EAAT1,EAAT2,EAAT3 mRNA和蛋白表达均显著下降(P0.01),VGLUT1和NeuN蛋白表达均显著降低(P0.01);而谷氨酸水平和VGLUT2表达均显著增高(P0.01)。与模型组比较,小柴胡汤加味中、高剂量组大鼠悬尾和强迫游泳不动时间明显缩短(P0.05,P0.01),海马内EAAT1,EAAT2和EAAT3mRNA和蛋白表达量均显著增加(P0.01),VGLUT1和NeuN蛋白表达均显著增强(P0.01),谷氨酸水平和VGLUT2表达显著回降(P0.01),海马神经元结构明显复原。结论:小柴胡汤加味有明显的抗抑郁作用,其机制可能与其上调大鼠海马内EAAT1,EAAT2,EAAT3基因和VGLUT1蛋白表达。  相似文献   
4.
目的 观察酸枣仁汤联合氟西汀治疗肝郁血虚型抑郁症伴失眠患者的临床疗效。方法 将120例肝郁血虚型抑郁伴失眠患者随机平均分为观察组与对照组,每组60例,对照组口服盐酸氟西汀胶囊(百忧解),观察组用酸枣仁汤联合盐酸氟西汀,两组疗程均为8周。用汉密尔顿抑郁量表(HAMD),日常生活能力量表(ADL)和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估临床疗效;ELISA法测定血浆中5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE),脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β水平。结果 治疗8周后,与同组治疗前比较,观察组的HAMD和PSQI评分均显著下降(P<0.01);ADL显著提高(P<0.01);血浆5-HT,NE,GDNF和BDNF均显著增高(P<0.01)。治疗后,与对照组比较,观察组总有效率显著升高(P<0.01),HAMD评分和PSQI均显著降低(P<0.01),ADL评分显著升高(P<0.01);血浆5-HT,NE,BDNF和GDNF水平均显著增高(P<0.01),而NSE和S100β水平均显著降低(P<0.01)。结论 酸枣仁汤联合氟西汀治疗肝郁血虚型抑郁症伴失眠的疗效优于单用氟西汀。其机制可能酸枣仁汤对氟西汀增加单胺类神经递质有协同作用,并与促进BDNF和GDNF的分泌,增加对神经细胞的保护有关。  相似文献   
5.
目的 观察四逆散对抑郁大鼠脑神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB),5-羟色胺(5-HT)/5-HT1A受体(5-HT1AR)及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响,探讨四逆散基于BDNF/TrKB,5-HT/5-HT1AR及HPA轴的抗抑郁作用机制。方法 120只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、四逆散低、中、高剂量组和氟西汀组,每组20只。除正常组外,其余5组连续21 d采用孤养结合慢性温和不可预知性刺激法(CUMS)制备抑郁大鼠模型。四逆散低、中、高剂量组分别灌胃(ig)四逆散(1.25,2.5,5)g·kg-1,氟西汀组ig盐酸氟西汀0.01 g·kg-1,正常组和模型组ig等体积生理盐水,每日1次,持续干预21 d。干预期间,各造模组大鼠均继续给予刺激。通过糖水偏好和旷场实验评估CUMS模型大鼠抑郁状态;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质酮(CORT)及海马匀浆中BDNF,5-HT水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测海马TrKB,5-HT1AR,糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马TrKB,5-HT1AR,GR,MR蛋白表达水平;苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好率显著下降(P<0.01),旷场实验中水平得分和垂直得分显著降低(P<0.01),血浆CRH,ACTH,CORT含量显著升高(P<0.01),海马BDNF,5-HT含量显著降低(P<0.01),海马TrKB,5-HT1AR和GR mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),MR mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01),HE染色结果显示海马神经元结构损伤。与模型组比较,四逆散低、中、高剂量组和氟西汀组糖水偏好率显著升高(P<0.01),旷场实验中水平得分和垂直得分明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆CRH,ACTH,CORT含量明显降低(P<0.05,P<0.01),海马BDNF,5-HT含量明显升高(P<0.05,P<0.01),海马TrKB,5-HT1AR和GR mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),MR mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HE染色结果显示海马神经元结构明显复原。结论 四逆散具有显著的抗抑郁作用,其机制可能与升高大鼠海马BDNF,5-HT含量,上调TrKB,5-HT1AR和GR mRNA及蛋白表达水平,下调MR mRNA及蛋白表达水平,抑制HPA轴亢进,增强海马组织神经元的再生和修复相关。  相似文献   
6.
目的 探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的作用及其机制。方法 60只雄性SD大鼠随机平均分为6组,分别为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤高、中、低剂量组,NLRP3抑制剂(MCC950)组。除正常组外,其余采用孤养联合慢性不可预见性应激(CUMS) 21 d,制备抑郁大鼠模型。柴胡加龙骨牡蛎汤高、中、低组分别灌胃13,6.5,3.25 g·kg-1柴胡加龙骨牡蛎汤溶液,MCC950组腹腔注射1 mg·kg-1,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水,给药21 d期间持续追加造模。采用糖水偏好实验(SPT)和新奇摄食实验评价大鼠的抑郁行为,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马中NLRP3,凋亡相关微粒蛋白(ASC)及半胱氨酸天门冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组糖水偏好率显著降低(P<0.01),新奇摄食时间显著延长(P<0.01);海马组织中NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达显著增强(P<0.01),IL-1β和IL-18水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤高、中组糖水偏好率显著提高(P<0.01),新奇摄食时间显著缩短(P<0.01);海马中NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达明显减弱(P<0.05,P<0.01),IL-1β和IL-18水平显著降低(P<0.01)。结论 柴胡加龙骨牡蛎汤可减轻CUMS诱导的抑郁行为,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体通路有关。  相似文献   
7.
抑郁症是常见的情志病,对患者家庭及社会造成沉重的疾病负担,其发病机制目前尚不完全清楚,可能与炎症、神经递质、神经营养因子、海马神经元突触可塑性等有关。临床应用西药治疗抑郁症,存在副作用大,患者依从性差,有效率不高,停药后反弹等问题;中医治疗抑郁症具有副作用小,患者依从性高等特点。抑郁症属中医学"郁证"范畴,中医认为抑郁症主要症候有肝郁气滞、气郁化火、心脾两虚、心肺两虚、痰气郁结、肝肾不足等。半夏厚朴汤是载于汉代张仲景《金匮要略》的经典名方,有治疗痰气郁结型郁证的功效。本文通过检索中国知网(CNKI),中国生物医学文献数据库(CBM),万方数据,Pubmed,Embase,Web of Science等数据库中关于半夏厚朴汤治疗抑郁症的相关文献,发现临床应用和实验研究均提示,半夏厚朴汤有显著的抗抑郁作用。临床研究显示,半夏厚朴汤可改善抑郁症患者焦虑量表和抑郁量表得分,抗抑郁的疗效显著,且优势凸显;实验研究表明,半夏厚朴汤及其有效成分的抗抑郁作用可能与干预炎症反应、影响神经递质、调节神经营养因子、改善海马神经元突触可塑性、减少氧化应激等有关。故对半夏厚朴汤临床治疗的几种抑郁症类型以及半夏厚朴汤相关实验研究的文献进行综述。  相似文献   
8.
高等中医药院校本科生创新人才培养是中医药面向世界、面向未来的必经之路。文章针对高等中医药院校创新人才培养模式的现状,从营造创新创业氛围、搭建持续稳定的资源平台、注重经验的总结和科创人才的传承培养三个方面详细阐述了本科生创新人才培养的经验,旨在为中医药院校培养创新型人才提供借鉴和参考。  相似文献   
9.
抑郁症是一种常见精神疾病,严重危害患者身心健康,中医对于本病的辨证治疗具有独特优势,抑郁症辨证分型相关研究已成为近年来研究的热点。抑郁症属于中医“郁证”的范畴,本文通过对近年来抑郁症中医辨证分型相关文献分析和归纳总结,从辨证分型标准、临床治疗和物质基础等方面详尽将抑郁症辨证分型特点、变化规律及应用现状进行综述,提出对于抑郁症辨证分型目前存在的问题及对未来的展望,旨在将抑郁症辨证分型研究规范化,为临床诊疗及科学研究抑郁症提供参考依据。  相似文献   
10.
目的:观察左归丸对去势骨质疏松大鼠模型骨代谢和Wnt/β-链蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探讨左归丸防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:采用双侧卵巢切除法制备绝经后骨质疏松症大鼠模型,60只雌性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,雌二醇组(戊酸雌二醇片0.05 mg·kg-1·d-1),左归丸低、中、高剂量组(5.5,11,22 g·kg-1·d-1)。从造模成功后(第13周)开始,每日灌胃(ig)1次,共持续12周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠股骨组织结构变化;双能X射线仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD)和骨矿质(BMC);MTS Acumen3型生物力学测试系统检测各组大鼠骨生物力学性能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中骨碱性磷酸酶(BALP),骨钙素(BGP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)等骨代谢标志物含量及雌二醇(E2)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胫骨组织中Wnt2,β-catenin,低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)水平及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BMD,BMC,最大载荷和刚度显著降低(P<0.01),血清E2和PINP含量显著降低(P<0.01),BALP,BGP,TRAP含量显著升高(P<0.01),骨组织中Wnt2,p-GSK-3βSer9,LRP5和β-catenin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),股骨骨小梁稀疏变细,数量减少;与模型组比较,雌二醇组和左归丸各组BMD,BMC,最大载荷和刚度明显升高(P<0.05,P<0.01),血清E2和PINP含量明显升高(P<0.05,P<0.01),BALP,BGP,TRAP含量显著降低(P<0.01),骨组织中Wnt2,p-GSK-3βSer9,LRP5,β-catenin蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),股骨骨小梁较模型组变粗,数量增加,结构基本清晰。结论:左归丸对去势大鼠骨质疏松症具有一定的防治作用,其机制可能与提高雌激素水平,激活Wnt/β-catenin信号通路,上调Wnt2和LRP5蛋白表达,抑制GSK-3β的活性,减少β-catenin的降解,协调骨形成与骨吸收的动态耦联平衡,纠正骨代谢紊乱,从而改善骨组织形态相关。  相似文献   
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