通心络胶囊对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对2型糖尿病合并冠心病患者血糖、血脂及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响,探讨其对血管内皮功能的影响。方法将120例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为2组,对照组60例予西医常规治疗,治疗组60例在对照组治疗基础上加通心络胶囊,另选60例健康人作为正常组。治疗2个月。检测3组治疗前后血糖、血脂、血压及血清ET-1、NO、NOS水平变化情况,测定血管内皮功能指标内皮依赖性舒张功能(EDD)及内皮非依赖性舒张功能(EID)。结果治疗组和对照组治疗前空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)、收缩压、舒张压及ET-1水平与正常组比较均明显升高(P<0.05),NO、NOS水平及EDD、EID明显降低(P<0.05)。治疗组和对照组治疗后FPG、2 h PG、HbAlc、TG及ET-1水平与本组治疗前比较均明显降低(P<0.05),NO、NOS水平及EDD、EID显著升高(P<0.05)。治疗组治疗后收缩压及舒张压与本组治疗前明显降低(P<0.05),且收缩压、舒张压、ET-1、NO、NOS、EDD及EID改善均优于对照组(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并冠心病患者存在明显的血管内皮功能紊乱,通心络胶囊可通过影响ET-1、NO及NOS的释放改善血管内皮功能。     

加味四妙勇安汤影响慢性脑供血不足患者血栓前状态因子的临床研究

目的：探讨加味四妙勇安汤对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果。方法：90例慢性脑供血不足患者按就诊时间顺序分为A组（对照组）、B组（加味四妙勇安汤组）、C组（联合用药组）各30例，分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）、纤维蛋白原（FIB）、组织型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t—PA）的变化及内皮依赖性血管舒张功能（EDD）、非内皮依赖性血管舒张功能（NEDD）的变化，并进行对比分析。结果：B组、C组经过治疗后，NO水平升高．ET—1水平和FIB减低，t—PA活性增强，PAI-1活性降低，EDD显著改善，两治疗组组间相比差异无统计学意义（P〉0．05）。两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：服用加味四妙勇安汤能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态，可以作为脑血栓形成的一级预防治疗。     

加味四妙勇安汤影响慢性脑供血不足患者血栓前状态因子的临床研究

目的:探讨加味四妙勇安汤对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果。方法:90例慢性脑供血不足患者按就诊时间顺序分为A组(对照组)、B组(加味四妙勇安汤组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)的变化,并进行对比分析。结果:B组、C组经过治疗后,NO水平升高.ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,EDD显著改善,两治疗组组间相比差异无统计学意义(P>0.05)。两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:服用加味四妙勇安汤能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗。     

益气散聚方对代谢综合征患者肱动脉血管内皮功能的影响

目的:用高频超声评价益气散聚方对代谢综合征(MS)患者血管内皮功能的改善作用。方法:选择MS病人85例,随机分为两组:对照组42例,口服西药治疗;治疗组43例,在对照组基础上加用益气散聚颗粒。观察4个月前后肱动脉血流介导的舒张功能的改变。同时选健康志愿者30例为正常组。结果:MS患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)较正常组明显下降(P0.05)。4个月后,治疗组和对照组的EDD较治疗前皆明显提高(P0.01,P0.05),且治疗组治疗后较对照组治疗后的EDD有明显差异(P0.05)。而硝酸甘油介导的非内皮依赖的舒张功能(EID)在组间无差异(P0.05)。结论:MS患者的肱动脉EDD是减退的,益气散聚方可改善损伤的血管EDD。高频超声可用于代谢综合征患者EDD的检测及药物疗效的评估。     

雷氏丹参片对血管内皮功能的保护作用

目的:探讨丹参片对肱动脉血流介导的舒张功能的保护作用。方法:选择有冠心病危险因素的受试者55例,随机分为两组:治疗组32例,口服雷氏丹参片(3片,3次/d);对照组23例,口服安慰剂。观察3个月前后肱动脉血流介导的舒张功能的改变。同时选健康者19例作正常组。结果:有冠心病危险因素组的肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)较正常组明显下降[(5.98±1.13)%,(5.95±1.14)%vs(8.11±1.25)%,P<0.05]。3个月后,治疗组和对照组的EDD较治疗前皆明显提高[(6.92±1.19)%vs(5.98±1.13)%,P<0.05;(7.85±1.21)%vs(5.95±1.14)%,P<0.01],且治疗组治疗后较对照组治疗后的EDD有明显差异[(7.85±1.21)%vs(6.92±1.19)%,P<0.05]。而硝酸甘油介导的非内皮依赖的舒张功能(EID)在组间无差异(P>0.05)。结论:具有冠心病危险因素者的肱动脉EDD是减退的,丹参片可改善损伤的血管EDD。     

糖尿病肢体动脉闭塞症血管张力因素的变化特点

目的碗糖尿病肢体动脉闭塞症不同病变时期,血管收缩因素内皮素-l(endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(thromboxne A2,TXA2)和血管舒张因素一氧化氮(nitric oxide,NO)、前列环素(prostacyclin,PGI2)的变化特点,初步探讨这些变化的临床意义。方法40例患者中Ⅱ期患者15例,Ⅲ期患者25例,并设健康对照组。应用故射免疫方法测定血浆ET-1、NO、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓吏。结果(1)病变各组的ET-1、TXB2水平均高于健康对照组(P<0．0l,P<0．05);Ⅲ期组高于Ⅱ期组,上差异有显著性(P<0．05)。(2)病变各组NO、6-keto-PGF1α水平均低于健康对照组(P<0．01),病变组之间差异无显著性(P>0．05)。结论糖尿病肢体动脉闭塞症存在血管张力因素的变化,血管收缩因素明显增强,血管舒张因素明显降低,而且这-变化在不同的病变时期也表现出不同的特点,Ⅲ期患者血管收缩因素和血栓形成因素明显高于Ⅱ期患者,而血管舒张因素的受损程度两者无明显差异。     

非洛地平缓释片对高血压患者血管内皮细胞作用的研究

目的:观察非洛地平缓释片对高血压病的降压作用及对血管内皮舒张功能的影响以探讨非洛地平缓释片对原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的保护作用.方法:选择1～2级高血压病人60例,随机分为A、B两组.其中A组30例(非洛地平缓释片组),B组30例(厄贝沙坦组),两组均连续用药12周,同时选择年龄性别与之匹配的健康人30例作为对照组C组.治疗前采用超声测量A、B、C组肱动脉内皮依赖性舒张功能并作对比,治疗后A组与B组比较心率、血压及血管内皮舒张功能变化.结果:与C组比较A组与B组肱动脉内皮依赖性功能减退,P<0.01.非洛地平缓释片组与厄贝沙坦组在降低血压及改善血管内皮依赖性舒张功能方面作用相同P>0.05.结论:高血压患者血管内皮依赖性舒张功能受损,非洛地平缓释片在平稳有效降压的同时能改善高血压患者血管内皮细胞功能.改善血管内皮舒张功能,可延缓高血压病人动脉粥样硬化的发生发展.     

颅针与头针对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子影响的观察

目的:探讨颅针与头针对急性脑梗死(CI)效应机制的差异。方法:分别采用单纯药物(A组)和针刺颅骨缝区(冠状缝、矢状缝、人字缝等)加药物(B组)、针刺标准化头针方案穴区(对侧顶颞前斜线、顶颞后斜线)加药物(C组)治疗急性CI患者各20例,对照观察患者血清血管内皮生长因子(VEGF)。结果:治疗前后A组血清VEGF含量变化差异无显著性意义(P>0·05),B组、C组血清VEGF含量升高差异显著(P<0·01,P<0·05),与A组比较差异有显著性意义(P<0·05),B组治疗后VEGF水平与C组比较差异无显著性意义(P>0·05)。结论:颅针加药物治疗对急性脑梗死血清内皮生长因子的影响与标准头针加药物治疗相当。     

搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮屏障的影响

目的探讨搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注模型冠脉微循环内皮屏障的影响。方法健康SPF级SD大鼠140只,随机分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量;RT-PCR法测定各组蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血栓调节蛋白(TM)mRNA表达水平。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药组NO含量增高,ET-1含量降低,Akt、eNOS mRNA表达水平增加,TM、EPCR mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论搜风祛痰中药可保护缺血再灌注大鼠冠脉微循环内皮屏障功能,其机制可能与降低ET-1含量,增加NO含量,上调Akt、eNOS mRNA和下调TM、EPCR mRNA表达相关。     

复方肾炎片联合强的松对阿霉素幼鼠肾病模型ET_(-1)及TGF_(-β1)表达的影响

目的:复方肾炎片联合强的松对阿霉素幼鼠肾病模型ET-1及TGF-β1表达的影响。方法:32只4周龄雄性大鼠建立阿霉素肾病模型后随机分为模型对照组(B组)、复方肾炎片组(C组)、强的松组(D组)和联合用药组(E组),每组8只,另取8只做为正常对照组(A组),造模前(T1)及12周末(T2)检测各组大鼠血及肾组织ET-1、TGF-β1水平并行肾脏透射电镜检查。结果:①B组、C组、D组ET-1水平T2时较T1时及A组T2时均有显著增高,T2时C组、D组、E组治疗后较B组T2时均有显著性改善(P<0.05)。B组TGF-β1水平T2时较T1时及A组T2时均有显著增高,T2时C、D、E组较B组T2时均有显著性改善。②B组、C组、D组ET-1mRNA表达量,较A组均有显著增高,C组、D组、E组较B组均有显著性改善。B组TGF-β1mRNA表达量较A组有显著增高,C、D、E组治疗后较B组均有显著性改善。③B组系膜区细胞增生,上皮细胞有空泡形成,C组及D组系膜细胞损伤及肾小管蛋白颗粒均有减轻。E组上皮细胞、系膜区细胞等均未见明显异常,肾小管可见少量蛋白颗粒。结论:复方肾炎片联合强的松治疗阿霉素肾病大鼠可显著降ET-1及TGF-β1水平,改善系膜细胞及上皮细胞等损害,起到有效的治疗作用。     

丹参多酚酸盐修复糖基化终产物引起的晚期EPCs功能障碍及其分子机制

目的观察丹参多酚酸盐对糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)引起的晚期内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能障碍的修复作用,并探讨其中分子机制。方法密度梯度离心法分离脐血中单个核细胞,采用EGM-2-MV培养液培养晚期EPCs;利用牛血清白蛋白及葡萄糖制备晚期糖基化修饰的白蛋白(AGE modified bovine serum albumin,AGE-albumin)。实验分为单独加入200μg/mLAGE-albumin的AGE组;同时加入200μg/mLAGE-albumin及0.1μg/mL、1μg/mL、10μg/mL的丹参多酚酸盐低、中、高剂量组;加入200μg/mL未经修饰白蛋白的对照组。采用AnnexinV/PI双染法检测晚期EPCs凋亡;ECMatirx-gel检测晚期EPCs形成新生血管的能力。采用RT-PCR法检测细胞中糖基化终产物受体(the receptor for AGE,RAGE)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA水平;Western blot法检测RAGE、eNOS及蛋白激酶Akt的蛋白表达水平。结果与对照组比较,AGE组AnnexinV+/PI-细胞比例增加,在ECMatirx-gel上形成新生血管能力降低;晚期EPCs中ragemRNA及RAGE蛋白表达增加,enosmRNA及eNOS及Akt蛋白表达减少。丹参多酚酸盐1.0、10.0μg/mL组,与AGE组比较,晚期EPCs凋亡明显减少(P0.05,P0.01),在ECMatirx-gel上形成新生血管能力增加(P0.01),晚期EPCs中RAGE表达减少(P0.05,P0.01),eNOS、Akt表达增加(P0.05);与对照组比较,丹参多酚酸盐10μg/mL组对晚期EPCs凋亡及在ECMatirx-gel上形成新生血管能力,ragemRNA及RAGE,enosmRNA及eNOS,Akt蛋白表达,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 AGE使EPCs功能受损,表现为凋亡增加、迁移及体外形成新生血管的能力下降,丹参多酚酸盐可修复由AGE-albumin引起的EPCs功能损害。     

丹参酮ⅡA对猪主动脉内皮细胞受血管紧张素Ⅱ作用时产生NO及eNOS基因表达的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法 采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和免疫组织化学法，分别检测不同作用时间（1h、6h、24h）的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及在AngⅡ作用的不同时间点（0h点为A组、6h点为B组）加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白和mRNA表达。结果 （1）随着AngⅡ作用时间的延长，血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降（P〈0．01），表现出时间依赖性的负性作用。（2）丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用（P〈0．01）。（3）在丹参酮ⅡA作用1h、6h，A组的抑制效应明显强于B组（P〈0．05）；随着作用时间延长至24h，两组比较差异无显著性。结论 丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用；     

银杏叶提取物GBE50对缺氧致内皮细胞功能的影响

目的初步探讨缺氧对人脐静脉内皮细胞功能的影响,以及银杏叶提取物GBE50在其中的作用。方法应用流式细胞技术、TUNEL、RT—PCR及Western blot等方法,探讨缺氧及GBE50对内皮细胞功能的影响。结果缺氧干预内皮细胞24h后,细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平及早期、晚期凋亡率均明显增加,伴随内皮素（endothelin-1,ET-1）mRNA水平及内皮型一氧化氮合成酶（endothelial oxide synthase,eNOS）蛋白水平的升高。缺氧前4h给予GBE50干预后发现,GBE5025μg／ml时可显著降低细胞早期及晚期凋亡率及ET-1 mRNA水平（P〈0．05）,部分降低因缺氧导致的ROS水平及eNOS蛋白表达的增高（P〉0．05）。结论缺氧可导致血管内皮功能障碍,而GBE50可部分或显著逆转缺氧所致的内皮功能障碍,GBE50对缺氧所致的内皮功能障碍有一定的保护作用。     

辛伐他汀对成骨细胞一氧化氮合酶的影响

为观察辛伐他汀对成骨细胞一氧化氮合酶(NOS)表达及成骨能力的影响,探讨辛伐他汀刺激成骨细胞的作用机制.体外培养新生SD大鼠成骨细胞,A组加入辛伐他汀,B组加入辛伐他汀和一氧化氮生成抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),C组作空白对照.检测成骨细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达及碱性磷酸酶(ALP)活性,测定培养基中一氧化氮(NO)及骨钙素(BGP)含量.结果A组成骨细胞中eNOS mRNA表达及ALP活性,培养基中NO及BGP含量均高于C组,差异有显著性(P《0.05),B组与C组无明显差异.认为辛伐他汀的成骨作用可能与其促进成骨细胞NOS合成有关.     

补肾复脉液对缺氧内皮细胞eNOSmRNA和ET-1mRNA影响的研究

目的：探讨中药补肾复脉液对缺氧内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶（eNOS)和内皮素（ET－1）mRNA转录水平的影响及其对缺氧内皮细胞的保护作用。方法：取培养的胎儿脐静脉内皮细胞，随机分为空白组、缺氧组、西药组及中药组，分别给予10％的空白兔血清，10％的空白兔血清，10％的含维生素C兔血清，10％的含补肾复脉液兔血清，除空白组外，同时通入95％N2加5％CO2混合气孵育（缺氧）4h，采用异硫氰酸胍－酚－氯仿法提取各组细胞总RNA，以GAPDH为内对照，将RT－PCR扩增产物用1％的琼脂糖凝胶电泳分离，紫外灯下观察各组细胞eNOSmRNA和ET－1mRNA表达情况，对照凝胶拍照，并对底片条带光密度扫描定量分析。结果：缺氧组ET－1／GAPDHmRNA水平最高而eNOS/GAPDHmRNA水平最低（P＜0.01)，中药组和西药组均能阻抑其异常表达（P＜0.01,P<0.05)，中药组明显优于西药组（P＜0.05)。结论：中药补肾复脉液能抑制缺氧内皮细胞ET－1mRNA转录，促进eNOSmRNA转录，维持ET－1mRNA/eNOSmRNA之间的平衡，从而对缺氧内皮细胞有一定的保护作用。     

祛风通络方对阿霉素肾病大鼠足细胞Desmin及CD2AP蛋白的影响

目的探讨祛风通络方对阿霉素肾病大鼠足细胞结蛋白（Desmin）和CD2相关蛋白（CD2-asso—ciatedprotein,CD2AP）的作用。方法一次性尾静脉注射阿霉素制备肾病模型。3周后造模成功,随机分为空白对照组（A组,12只）,模型对照组（B组,8只）,祛风通络方小、中、大剂量组（C组、D、E每组8只）和阳性对照组（F组,8中）。从第4周起,A组和B组给生理盐水,C—E组分别给祛风通络方1．O、2．1、4．2g／mL,F组给泼尼松25mg／kg。各组均灌胃给药,10mL／kg,1次／天,连续28天。期间进行24h尿蛋白定量、血清生化指标检测。实验结束时电镜观察超微结构、Real-timePCR法及Westernblot法检测足细胞骨架蛋白DesminmRNA、裂孔隔膜蛋白CD2APmRNA及其蛋白表达。结果（1）与B组比较,C、D、E、F组24h尿蛋白定量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与B组比较,C、D、E组ALB均有所升高,差畀有统计学意义（P〈O．05）;TC含量明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;F组TG反而有明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）电镜观察发现,D、E、F组与B组比较,足细胞形态均有不同程度改善,特别是足突结构、足突数目改善明显,其D、E组改善更明显。（4）阿霉素肾病大鼠中DesminmRNA、CD2APmRNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义（尸〈0．05）。干预后,与B组比较,C、D、E、F组DesminmRNA和CD2APmRNA表达明显降低,差异有统计学意义（P〈O．05）。（5）与A组比较,B组Desmin、CD2AP蛋白表达显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。与B组比较,C、D、E、F组CD2AP蛋白表达明显降低,D、E、F组Desmin蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;各剂量组间比较,C、D、E组Desmin及CD2AP蛋白表达逐渐降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与F组比较,C、D组CD2AP蛋白表达明显高,E组CD2AP蛋白表达明显低,差异有统计学意义（P〈0．05）;C、D、E组Desmin蛋白表达较高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论祛风通络方对阿霉素肾病大鼠的治疗作用伴随着改变足细胞骨架蛋白Desmin及裂孔隔膜蛋白CD2AP基因表达的改变而实现。     

清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 观察清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis, ANP）大鼠肠道细菌移位的影响并探讨其机理。     

葛根素注射液对自发性高血压大鼠AT1和ACE2 mRNA表达的影响

目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 方法 将12周龄自发性高血压大鼠分成4组：模型对照组、维拉帕米组、低剂量葛根素组及高剂量葛根素组,给药3周后,取心肌、主动脉、肾脏组织提RNA。采用RT-PCR技术检测AT1和ACE2 的mRNA表达水平。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。     

速效救心丸对心肌缺血大鼠心肌损伤相关蛋白表达的影响

目的研究速效救心丸对心肌缺血大鼠心肌损伤相关蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及速效救心丸低、中、高剂量(250、500、1000 mg/kg)组,对照组给予正常饲料,模型组与各给药组大鼠给予高脂饲料喂养24周。第24周,各给药组ig速效救心丸,1次/d,连续7 d;给药第5天,模型组与给药组大鼠ip垂体后叶素(30U/kg),1次/d,连续3 d。最后一次ip垂体后叶素后,大鼠经腹主动脉取血,ELISA法检测血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,c TnT)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,c TnI)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列环素F-1α(6-ketone-prostacycline F-1α,PGF-1α)和内皮素-1(endothelin 1,ET-1)水平;心脏灌流后取心脏,采用苏木素-伊红(HE)染色法考察速效救心丸对心肌缺血大鼠心脏组织病理变化的影响,采用Westernblotting法考察速效救心丸对心肌缺血大鼠心脏组织中心肌损伤相关蛋白血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)、ET-1、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducing factor-1α,HIF-1α)、蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)表达的影响。结果与模型组比较,速效救心丸组大鼠血清中CK-MB、c TnT、cTnI、TXB2、PGF-1α和ET-1水平均显著降低(P<0.05);心肌组织中HIF-1α、VEGF和ET-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),p-Akt/Akt和e NOS蛋白表达水平显著升高(P<0.05),呈剂量相关性。结论速效救心丸对心肌缺血大鼠有明显预防作用,其作用机制与调控心肌缺血损伤相关蛋白的表达密切相关。