肠胃舒胶囊治疗肿瘤相关腹泻与便秘疗效及调节机制研究

目的观察肠胃舒胶囊治疗肿瘤相关腹泻与便秘的疗效及调节机制。方法采用拆随机信封法、多中心竞争入组的临床试验方法,将2018年7月—2019年10月北京中医药大学东直门医院、河南省肿瘤医院、江西省肿瘤医院、广西中医药大学瑞康医院、广西中医药大学第一附属医院、安徽医科大学第一附属医院、中国中医科学院望京医院7家医院诊治的肿瘤化疗相关腹泻与肿瘤相关便秘患者随机分为治疗组与对照组。①肿瘤化疗相关腹泻:治疗组63例服用肠胃舒胶囊(4粒/次,每日3次),对照组30例服用香连片(5片/次,每日3次)。②肿瘤相关便秘:治疗组33例服用肠胃舒胶囊(4粒/次,每日3次),对照组28例服用麻仁润肠软胶囊(8粒/次,每日2次)。治疗时间均为2周。记录2组治疗前后便秘、腹泻症状积分,统计2组临床疗效,检测2组治疗前后血清胃蛋白酶原(PG)、血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)水平。结果治疗后2组患者便秘、腹泻症状积分均明显降低(P均<0.05),且治疗组患者腹泻症状积分明显低于对照组(P均<0.05)。腹泻和便秘患者治疗组总有效率分别为90.5%(57/63)和87.9%(29/33),对照组分别为76.7%(23/30)和67.8%(19/28),2组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗后2组便秘患者血清PG水平有升高趋势(P均>0.05),对照组腹泻患者血清PG水平明显升高(P<0.05);治疗后治疗组便秘患者血清VIP水平有升高趋势(P>0.05),腹泻患者无明显变化(P>0.05);治疗后对照组便秘患者血清CCK水平明显升高(P<0.05)。结论肠胃舒胶囊对肿瘤相关腹泻、便秘有双向调节效果,其在降低腹泻症状积分方面具有明显优势,调节PG、VIP、CCK水平可能是肠胃舒胶囊治疗便秘、腹泻潜在的效应机制之一。     

医院内心脏骤停31例抢救体会

目的：探讨医院内心脏骤停（CA）时心肺复苏（CPR）中的几个实际问题，进一步提高医院内CPR成功率。方法：回顾性分析31例发生在医院内CA患者的临床抢救资料，分析抢救顺序、带氧插管，复苏成功后拔管问题、心律失常的处理、病因处理及垂体后叶素的应用对复苏的影响。结果：31例中61例存活出院，11例死亡，4例放弃治疗。死亡原因与可能去除的病因或诱因未去除，复苏后再发CA的先铛处理不力或未具体分析临床情况而延误抢救时间有关。结论：抢救中病因处理，先兆心律失常的处理以及再发CA的预防应予高度重视，垂体后叶素在CPR中的应用值得临床探讨。     

丹参酮ⅡA对心肌细胞肥大及凋亡的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法:实验于2005-06/2005-09在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。实验选用Wistar乳鼠12只。胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。于心肌细胞培养的第4天,换无血清的DMEM培养基,再培养1d,随机分为4组加入不同的干预因素:对照组,血管紧张素Ⅱ(1×10-6mol/L) 丹参酮ⅡA(1×10-5mol/L),丹参酮ⅡA(1×10-5mol/L),血管紧张素Ⅱ(1×10-6mol/L)。采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞凋亡基因FasmRNA的表达。结果:①血管紧张素Ⅱ作用7d,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径明显大于对照组[(29.2±3.1),(19.9±1.8)μm;t=4.244,P<0.01];丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大,与血管紧张素Ⅱ组相比差异有显著性[(21.3±2.7)μm,t=3.046,P<0.05]。②血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率较对照组明显增加[(1951±141),(1123±121)min-1;t=7.067,P<0.01];丹参酮ⅡA对心肌细胞蛋白质合成没有影响,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加[(1198±123),(1951±141)min-1;t=6.378,P<0.01]。③血管紧张素Ⅱ作用48h后,心肌细胞凋亡率血管紧张素Ⅱ组较对照组明显增加[(35.4±2.6)%,(17.7±1.5)%;t=9.653,P<0.01];丹参酮ⅡA能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌凋亡率的增加[(23.2±2.4)%,t=5.456,P<0.01]。④在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用12h后,心肌细胞FasmRNA表达较对照组明显增加[(0.890±0.104),(0.291±0.043);t=9.112,P<0.01],预先加入丹参酮ⅡA作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用[(0.358±0.063),(0.890±0.104);t=7.123,P<0.01]。结论:丹参酮ⅡA可以抑制由于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞直径、心肌蛋白质合成速率及凋亡率的增加,降低凋亡基因FasmRNA的表达。     

辣木叶及其有效成分抗高脂血症药理作用研究进展

辣木叶来源于热带植物辣木Moringa oleifera,以叶入药,具有良好的生理活性。现代研究显示辣木叶含有丰富的黄酮、多糖、多酚、生物碱等功能成分,具有明确的抗氧化、抗菌、降糖、抗高脂血症等药理作用。辣木叶及其有效成分可能通过抑制脂质过氧化、抑制胰脂肪酶活性、抑制α-葡萄糖苷酶活性、诱导棕色脂肪组织生成、提高胆汁酸结合能力等途径达到抗高脂血症作用。综述辣木叶及其有效成分抗高脂血症药理作用的研究进展,以期为利用该药用植物资源开发新药提供依据。     

Stanford A型主动脉夹层术后急性肾功能损伤危险因素分析及预后

目的比较Stanford A型主动脉夹层术后发生急性肾功能损伤和未发生急性肾功能损伤两组病人的预后,分析发生急性肾功能损伤的高危因素。方法 2014年5月～2016年5月Stanford A型夹层术后发生急性肾功能损伤75例为病例组,按照年龄和体重1:1匹配75例肾功能正常病人作为对照组,分析发生急性肾功能损伤的高危因素,比较两组预后。结果急性肾功能损伤组较未发生组早期并发症率增加1.9倍,肺部感染率增加1.7倍。随访3年,随访率97.0%,平均随访28个月。急性肾功能损伤组病人术后1个月、12个月、24个月及36个月免于远期并发症生存率明显低于未发生组(94.2%、91.2%、80.5%和26.4%比100%、98.6%、91.5%和77.8%,Log-rank P0.01)。围术期大剂量血管活性药(OR=3.455,95%CI:1.163～10.265)和静力型肾血管受损(OR=8.726,95%CI:2.149～35.426)是导致Stanford A型夹层术后发生急性肾功能损伤的高危因素。结论 Stanford A型主动脉夹层手术风险大,围术期大剂量血管活性药和静力型肾血管受损是术后并发急性肾功能损伤的独立高危因素,术后发生急性肾功能损伤病人预后相对较差,积极预防胜过治疗。     

益气散结法联合化疗治疗转移去势抵抗性前列腺癌的疗效观察

目的探讨益气散结法联合化疗治疗转移去势抵抗性前列腺癌(metastatic castration-resistantprostate cancer,mCRPC)的有效性及安全性。方法将32例mCRPC患者,1∶1随机分为益气散结法联合多西他赛化疗研究组和单纯多西他赛化疗组。根据前列腺癌工作组PCWG-2标准进行疗效评价,比较2组无疾病进展生存期(progress free survival,PFS)、PSA反应率,并进行安全性评价。采用FACT-P问卷调查患者生活质量情况。结果研究组的中位PFS略长于对照组(7.4 m vs 6.6 m),但无统计学差异(P>0.05)。4周期治疗后,2组PSA水平均较治疗前有显著下降(P<0.05)。益气散结法研究组PSA反应率64.29%,对照组38.46%。安全性方面,研究组中性粒细胞减少症、疲劳发生率显著低于对照组(P<0.05)。生活质量评分2组患者均有明显下降(P<0.05)。结论益气散结法联合多西他赛方案化疗能较好提高mCRPC患者的生活质量,降低化疗毒性,改善生存,但仍需大样本随机对照临床研究加以证实。     

毛刺法配合热敏灸治疗难治性面瘫的临床观察(英文)

目的:观察毛刺法配合热敏灸治疗难治性面瘫的临床疗效。方法:将60例难治性面瘫患者按随机数字分为观察组和针刺组,每组30例。观察组患者予以毛刺法配合热敏灸治疗。针刺组患者予以单纯针刺治疗。结果:治疗3个疗程后,观察组总有效率93.3%,对照组为86.7%,两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:毛刺法配合热敏灸治疗难治性面瘫疗效优于常规针刺治疗。     

复方浙贝颗粒药物血清对人结肠癌HCT-116细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察复方浙贝颗粒对人结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为对照组和复方浙贝颗粒高、中、低剂量组,每组10只。复方浙贝颗粒高、中、低剂量组分别按8、4、2 g/(kg·d)灌胃,对照组给予0.1 ml/10 g生理盐水灌胃,连续7天。于末次灌胃后1 h制备各组药物血清。采用MTT法检测各组血清对人结肠癌HCT-116细胞抑制率,经流式细胞仪定量检测各组血清诱导HCT-116细胞凋亡率,Western blot方法检测各组血清对HCT-116细胞双微体-2(MDM2)、p53、p21蛋白表达的影响。结果 复方浙贝颗粒高、中、低剂量组对HCT-116细胞增殖抑制率分别为40.00%、42.37%和29.15%,凋亡率分别为18.75%、20.00%、15.32%,均高于对照组(P<0.05)。48 h时复方浙贝颗粒高剂量组HCT-116细胞MDM2、p53、p21蛋白,复方浙贝颗粒中剂量组MDM2蛋白,复方浙贝颗粒低剂量组MDM2、p53蛋白表达均较对照组升高(P<0.01);96 h时复方浙贝颗粒各剂量组MDM2蛋白表达较本组48 h明显降低,p53蛋白表达较本组48 h明显升高(P<0.01)。结论 复方浙贝颗粒能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、促进凋亡,其作用机制可能与调节增加MDM2-p53信号通路有关。