川芎嗪对原代培养大鼠海马神经元L型钙通道电流和胞浆内钙浓度的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对海马神经元细胞膜L型钙通道电流(Ica.L)作用和对神经细胞内钙([Ca2 ]i)的影响.方法取新生24h内大鼠进行原代海马神经元培养,使用全细胞膜片钳技术联合激光扫描共聚焦显微镜观察TMP对神经元Ica.L和[Ca2 ]i的影响.结果①膜片钳证实, 10、30、100 μmol/L的TMP组能显著抑制Ica.L峰值,分别与对照组的(454.2±31.4)pA比较降至(276.4± 17.1、209.3±14.2和(135.8±16.0 pA,P＜0.05),使I-V曲线上移,且具有浓度依赖性,但对最大激活电位无明显影响.②激光扫描共聚焦显微镜测量发现,细胞外液有钙液时,10、30和100μmol/L TMP组能显著抑制60 mmol/L的KCL引起的细胞内钙荧光峰值(Fi)增加,与对照组的(1749.4±61.0)比较降至(1227.1±36.2、998.2±23.9和745.9±20.6,P＜0.05);在细胞外液无钙时,30 μmol/L TMP组也能显著抑制60 mmol/L KCL引起的[Ca2 ]i)库释放,与对照组(965.3±82.5)比较降至(789.6±75.6,P＜0.05).结论TMP具有对海马神经元钙通道Ica.L和[Ca2 ]i库释放的双重抑制作用,使[Ca2 ]i水平降低,这可能是其神经保护机制原因之一.     

重症急性胰腺炎胰腺感染20例临床分析

目的:探讨重症急性胰腺炎胰腺感染对机体的危害及控制胰腺感染的措施。方法:将20例重症急性胰腺炎患者分成二组。A组:未继发胰腺感染组,B组:继发胰腺感染组。分别观察两组患者的APACHE-Ⅱ评分、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及死亡率。结果:B组患者的MODS发生率及死亡率均高于A组(P<0.05);B组患者的APACHE-Ⅱ评分(25.29±6.12)与A组(12.83±2.48)比较有统计学差异(P<0.01)。结论:重症急性胰腺炎胰腺感染对机体的危害非常大,应采取综合性的措施防治胰腺感染。     

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的 研究丹参酮Ⅱ A对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[10 mg/(kg·d),灌胃],每组各8只.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达.结果 腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚.缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚.低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P＞0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P＜0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P＜0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P＜0.01].结论 丹参酮对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响

目的 研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响.方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为三组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组.另有8只相同周龄Wistar大鼠为正常对照组.给予相应的药物治疗4 w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢ NP浓度.结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显著高于其他组(P＜0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05).经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P＜0.01)、心室质量、心室质量指数(P＜0.05)、CVF(P＜0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢ NP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P＜0.05).结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关.     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

急性有机磷中毒193例临床分析

目的:探讨急性有机磷中毒(AOPP)所致呼吸衰竭(呼衰)、心力衰竭(心衰)以及重度AOPP合并血清淀粉酶升高的危险因素.方法:193例AOPP患者按毒物种类、中毒程度分组,比较各组间呼衰、心衰发生情况有无差异;分析中毒24h内血清胆碱酯酶(CHE)水平与呼衰、心衰的相关性,重度中毒患者血清淀粉酶升高的危险因素.结果:毒物种类对患者呼衰、心衰影响无统计学差异;重度中毒组呼衰、心衰发生率较轻、中度组明显升高(均P＜0.05);呼衰组和心衰组血清CHE水平均明显低于非呼衰组和非心衰组(均P＜0.05);敌敌畏中毒和中毒24 h内血清CHE水平与血清淀粉酶水平存在一定相关性.结论:中毒程度和血清CHE水平可作为AOPP呼衰、心衰发生的预测指标;敌敌畏中毒和血清CHE水平明显降低是重度AOPP患者血清淀粉酶升高的2个危险因素.     

医院内心脏骤停31例抢救体会

目的：探讨医院内心脏骤停（CA）时心肺复苏（CPR）中的几个实际问题，进一步提高医院内CPR成功率。方法：回顾性分析31例发生在医院内CA患者的临床抢救资料，分析抢救顺序、带氧插管，复苏成功后拔管问题、心律失常的处理、病因处理及垂体后叶素的应用对复苏的影响。结果：31例中61例存活出院，11例死亡，4例放弃治疗。死亡原因与可能去除的病因或诱因未去除，复苏后再发CA的先铛处理不力或未具体分析临床情况而延误抢救时间有关。结论：抢救中病因处理，先兆心律失常的处理以及再发CA的预防应予高度重视，垂体后叶素在CPR中的应用值得临床探讨。     

水通道蛋白与脑组织内水转运

水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白,该通道是由一系列具有同源性的内在膜蛋白家庭成员所形成,广泛存在于动物、植物及微生物界,介导着不同类型细胞膜的跨膜水转运。水的跨膜转运对维持细胞正常代谢具有重要作用,所有组织细胞都允许水以简单扩散方式通过细胞膜,但某些细胞如红细胞、肾近曲小管上皮细胞等对水的通透性很高,不能以水穿越脂质双分子层弥散来解释。1991年,Preston等[1] 完成了对第一个水通道的cDNA的分子克隆和功能鉴定,才证明了在哺乳动物的细胞膜上存在特异转运水的孔道———AQP。…     

醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-κB激活和细胞因子产生的影响

目的 探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞（AMs）核转录因子-κB（NF—κB）的激活和细胞因子的释放以及醒脑静注射液（XNJ）的干预作用。方法 通过支气管肺泡灌洗获取大鼠AMs。先用XNJ（10ml／L）孵育AMs2h后，加入内毒素（10μg／L）分别刺激2、4和6h。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测AMs中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）基因表达水平；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中TNF—α和白细胞介素-8（IL-8）含量；蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AMs中NF—κB抑制蛋白-α（κB-a）、磷酸化κB-α（IκB—α）和NF—κB的水平变化。结果内毒素能增加AMs中TNF—κ基因表达水平和培养上清液中TNF—α、IL-8的水平，同时能促进IκB—α降解和NF—κB激活。与内毒素组比较，XNJ能减少AMs中TNF—α基因表达水平和培养上清液中TNF—α和IL-8的水平；抑制内毒素诱导的IκB-α降解和NF—κB激活（P均〈0．05）。结论 XNJ通过抑制AMs中IκB-α的降解，减少了NF—κB的激活，减少了内毒素诱导大鼠AMs细胞因子的产生。