利咽散结方对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并原发性高血压患者睡眠呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度及动态血压的影响

目的观察利咽散结方对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并原发性高血压患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSa O2)及动态血压的影响。方法将90例OSAHS合并原发性高血压患者按照随机数字表法分为2组。对照组45例予苯磺酸氨氯地平片治疗,治疗组45例在对照组治疗基础上加用利咽散结方。2组均治疗12周。比较2组治疗前后中医症状评分变化,比较2组治疗前后AHI、LSa O2及动态血压变化。结果 2组治疗后AHI较本组治疗前降低(P0.05),LSa O2较本组治疗前升高(P0.05),且治疗后治疗组AHI低于对照组(P0.05),LSa O2高于对照组(P0.05)。2组治疗后24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间平均收缩压(d MSP)、日间平均舒张压(d MDP)、夜间平均收缩压(n MSP)、夜间平均舒张压(n MDP)均较本组治疗前降低(P0.05),24 h收缩压平滑指数(24h SIS)、24 h舒张压平滑指数(24 h SID)、日间收缩压平滑指数(d SIS)、日间舒张压平滑指数(d SID)、夜间收缩压平滑指数(n SIS)、夜间舒张压平滑指数(n SID)均较本组治疗前升高(P0.05),且治疗后治疗组24 h SBP、24 h DBP、n MSP及n MDP均低于对照组(P0.05),24 h SIS、24 h SID、n SIS及n SID均高于对照组(P0.05)。2组治疗后各中医症状评分均较本组治疗前降低(P0.05),且治疗组降低更明显(P0.05)。结论利咽散结方治疗OSAHS合并原发性高血压,能明显改善中医症状,改善睡眠呼吸暂停低通气,提高血氧饱和度,降低血压,延缓病情进展。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血压与胃肠动力的影响

目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压与胃肠动力的影响。方法 15只WKY大鼠为空白组,90只SHR随机分为空白组、模型组、贝那普利组、氨氯地平组和中药高、中、低剂量组。空白组和模型组每日给予蒸馏水灌胃,各给药给予相应药物灌胃。干预8周后测定各组大鼠血压及胃残留率和小肠推进比。结果与空白组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于同周龄的WKY大鼠(P0.05);与模型组比较,各给药组收缩压、舒张压和平均动脉压显著降低(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠胃残留率显著降低,小肠推进比显著升高(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组胃残留率显著升高,小肠推进比显著降低(P0.05),其他给药组差异无统计学意义。结论镇肝熄风汤可降低SHR的血压,并能调节胃肠动力。     

养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响

目的观察养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠(SHR)血压及炎症因子的影响。方法将144只8周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分为模型组、MRS2578组、复方七芍降压片组、厄贝沙坦组、MRS2578+复方七芍降压片组、MRS2578+厄贝沙坦组,每组24只;另选择24只健康、SPF级雄性WKY大鼠作为对照组。模型组和对照组大鼠给予蒸馏水灌胃,其他各组大鼠给予相应药物干预,其中复方七芍降压片流浸膏剂量为0.65 mL,厄贝沙坦剂量为3.63 mg, MRS2578按3 mg/kg腹腔注射(隔日1次)。各组灌胃均1次/d,连续8周。记录各组实验前及实验开始后每周最后一天14:00—17:00每只大鼠的尾动脉血压,采用ELISA法检测各组大鼠实验第1,4,8周最后一天血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果对照组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平在整个实验阶段均比较平稳;模型组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平自发性升高,均明显高于同时点对照组(P均0.05);各药物干预组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均呈下降趋势,第4周末开始均明显低于同时点模型组(P均0.05),且MRS2578+复方七芍降压片组均明显低于MRS2578组和复方七芍降压片组(P均0.05),MRS2578+厄贝沙坦组均明显低于厄贝沙坦组和MRS2578组(P均0.05);复方七芍降压片组与厄贝沙坦组比较、MRS2578+复方七芍降压片组与MRS2578+厄贝沙坦组比较各指标差异均无统计学意义(P均0.05)。结论养阴柔肝、化瘀息风法可以有效降低SHR大鼠的血压及血清炎性因子水平,可直接从抑制炎症反应的源头上维持机体促炎-抗炎平衡,缓解高血压病情。     

清肝益肾祛风方防治高血压心肌损伤的效应机制研究

目的探讨清肝益肾祛风方(QingganYishen Qufeng formula,QYQ)在高血压及高血压致心肌损伤双重病理条件下的干预效应及可能的作用机制。方法将自发性高血压大鼠随机分为模型组(SHR)、清肝益肾祛风方组(QYQ)、坎地沙坦组(Can),以8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组(WKY)。所有实验动物于6周龄起进行药物干预,共干预14周。各组大鼠均每隔2周通过尾压法测量收缩压及舒张压水平,以评价QYQ降压作用;20周龄时取心脏组织,石蜡包埋切片,HE染色计算心肌细胞横截面面积以评价QYQ对高血压心肌损伤的预防作用;同时进一步检测心脏组织中miR-125a-5p及其靶基因IL-6R、STAT3以及IL-6 mRNA的差异性表达。结果与模型组(SHR)比较,QYQ可显著降低SHR大鼠收缩压及舒张压水平(P0.05),减少心肌细胞横截面面积(P0.05),显著上调心脏组织中miR-125a-5p的表达,显著下调其直接靶基因IL-6R mRNA、STAT3 mRNA的表达,显著下调心脏组织中IL-6 mRNA的表达(P0.05)。结论 QYQ不仅具有显著的降压作用,且对高血压心肌损伤具有显著的预防作用;QYQ对miR-125a-5p/IL-6R/STAT3介导作用通路的调节作用可能是其防治高血压心肌损伤潜在的分子机制之一。     

加味滋生青阳片对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用及机制研究

目的观察加味滋生青阳片对自发性高血压大鼠(SHR)血压、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肾动脉病理学的影响,探讨其对SHR肾脏保护作用及机制。方法将36只12周龄雄性SHR按照完全随机原则分为SHR模型组、中药组、替米沙坦组,同时设置12只WKY大鼠为空白对照组。其中中药组予加味滋生青阳片灌胃,替米沙坦组予替米沙坦灌胃,模型组及空白对照组予相同体积的无菌用水灌胃,连续干预8周。监测各组大鼠血压;用ELISA法测定血清hsCRP、IL-1β、IL-10、TNF-α的水平;HE染色进行肾动脉病理学观察。结果中药组、替米沙坦组给药4、6、8周后血压明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),中药组血压与替米沙坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗8周后中药组较模型组血浆hs-CRP、IL-1β、TNF-α均降低,IL-10升高,中药组IL-1β、TNF-α低于替米沙坦组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);替米沙坦组和中药组的肾动脉壁炎症浸润细胞明显减少,弹性纤维排列基本正常,情况明显优于模型组。结论加味滋生青阳片对SHR肾脏具有显著的保护作用,具体机制可能与其降低血压及血浆hs-CRP、IL-1β、TNF-α,升高IL-10相关。     

复方一把针胶囊对自发性高血压大鼠血压和肾脏的影响

目的观察复方一把针胶囊对自发性高血压(SHR)大鼠血压和肾脏的影响。方法 30只SHR大鼠随机分为模型组、卡托普利组和复方一把针组各10只,另将10只Wistar大鼠作为正常组。卡托普利组给予卡托普利片22.5mg/(kg·d),复方一把针组给予复方一把针胶囊15.5g/(kg·d),正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续8周。于给药前和给药后2、4、6、8周测定各组大鼠收缩压和舒张压,测定给药前后各组大鼠血尿素(Urea)、肌酐(Crea)水平和尿中微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)水平,实验末取肾脏常规病理HE染色观察肾小管损伤。结果模型组大鼠给药后各时间点收缩压、舒张压明显高于同时间点正常组(P0.01);除复方一把针组给药后2周,卡托普利组和复方一把针组给药后各时间点大鼠收缩压、舒张压较同时间点模型组降低(P0.05或P0.01)。给药后模型组大鼠血mAlb、NAG水平较正常组明显升高(P0.01);卡托普利组和复方一把针组大鼠NAG水平较模型组显著降低(P0.05或P0.01)。模型组大鼠肾脏病变明显,复方一把针胶囊可以使得肾脏细小动脉病变略有减轻。结论复方一把针胶囊可以减轻肾脏病变程度,降低血压,达到治疗高血压肾病及其肾损害的目的。     

清肝益肾祛风方防治高血压及心肌损伤的作用研究

目的:探讨清肝益肾祛风方(QYQ)早期防治高血压及其心肌损伤的作用,为高血压的早期防治提供新思路。方法:将60只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、清肝益肾祛风方低、中、高剂量组(QYQL, QYQM, QYQH),且以1 mg/Kg的氨氯地平(Am)、坎地沙坦(Can)分别作为阳性对照组,以同周龄WKY雄性大鼠作为正常对照组,6周龄时给予相应药物干预,共干预14周。每两周通过尾压法测量各组实验大鼠收缩压及舒张压水平,以评价QYQ的降压作用;20周龄时,取其心脏组织分别进行HE染色及Masson's染色,以评价QYQ的心肌保护作用。结果:与正常对照组(WKY)相比,随着周龄增加,模型组(SHR)大鼠收缩压及舒张压水平均显著升高(P0.05);与模型组相比,QYQL, QYQM, QYQH均显著降低SHR大鼠收缩压及舒张压水平(P0.05)。与正常对照组(WKY)相比,模型组(SHR)大鼠心肌组织可见多发性灶性坏死,且具有统计学差异(P0.05);QYQL, QYQM, QYQH均显著改善SHR大鼠心肌损伤程度,且优于Am及Can(P0.05)。Masson's染色结果提示,与正常对照组(WKY)相比,模型组(SHR)大鼠心肌血管周围纤维化程度显著增加(P0.05),QYQL, QYQM, QYQH均显著改善SHR大鼠心肌血管周围纤维化程度(P0.05),各组间未见明显差异。结论:清肝益肾祛风方具有显著的降压作用,且对高血压所致心肌损伤具有显著的防治作用。     

益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清IL-6、TNF-α的影响

目的观察益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肝功能的影响。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方小剂量组、益脾养肝方大剂量组,每组20只。除空白组外,其余组均给予DENA(0.5 m L/100 g)腹腔注射,1次/84 h,50 mg/(kg·周),连续给药至16周;在此过程中,益脾养肝方小、大剂量组分别给予0.5 g/m L和1.0 g/m L益脾养肝方灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d。第16周灌胃24 h后处死大鼠,取血检测肝功能指标(ALT、AST、GGT)及IL-6、TNF-α水平,取肝组织进行HE染色观察。结果模型组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0.05);益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且益脾养肝方大剂量组各指标水平均明显低于小剂量组(P均0.05)。肝组织HE染色显示,益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组大鼠肝脏病变明显轻于模型组。结论益脾养肝方可抑制肝癌前病变大鼠病情进展,可能是通过降低炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平来实现的。     

益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1及血管内皮生长因子的影响

目的探讨益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选择健康SD大鼠56只,随机分为正常组(8只)、模型组(12只)、秋水仙碱组(9只)、益气活血散结方低剂量组(9只)、益气活血散结方中剂量组(9只)、益气活血散结方高剂量组(9只)。正常组皮下注射橄榄油,其他5组注射40%的CCl_4和橄榄油造模,连续6周。自造模之日起,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,秋水仙碱组给予秋水仙碱0.1 mg/(kg·d)灌胃,益气活血散结方低、中、高剂量组分别给予0.55 g/(kg·d)、1.1 g/(kg·d)、2.2 g/(kg·d)的益气活血散结方灌胃,连续10周。灌胃结束后,取各组大鼠血液,采用ELISA法检测TGF-β_1及VEGF水平,然后取肝脏,HE染色及胶原纤维染色后观察各组大鼠肝脏组织病变情况。结果模型组大鼠血清TGF-β_1及VEGF水平均明显高于其他5组(P均0.05);益气活血散结方低、中、高剂量组随着给药剂量的升高,TGF-β_1及VEGF水平均逐渐降低(P均0.05)。模型组肝纤维化程度严重;秋水仙碱组及益气活血散结方各组肝纤维化程度均明显轻于模型组。结论益气活血散结方可抑制TGF-β_1及VEGF的表达,具有抗肝纤维化作用。     

清肝化浊方对高血脂症大鼠脂质代谢的影响

目的探讨清肝化浊方对高血脂症大鼠脂质代谢的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白对照、模型组、辛伐他汀组和清肝化浊方组,每组10只,除空白照组外,其余3组大鼠均喂养高脂饲料6周进行造模。造模成功后,模型组每日高脂饲料喂养,蒸馏水灌胃;辛伐他汀组每日以高脂饲料喂养,辛伐他汀0.18 g/kg灌胃;清肝化浊方组每日以高脂饲料喂养,清肝化浊方14.4 g/kg灌胃;空白对照组每日普通饲料喂养,灌胃蒸馏水。4组均灌胃4周,记录各组大鼠造模前、造模6周后、灌胃4周后的体质量,检测各组大鼠造模6周后及灌胃4周后血脂水平。结果造模6周后和灌胃4周后,模型组、辛伐他汀组、清肝化浊方组间大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和清肝化浊方组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著降低(P均0.05);清肝化浊方组大鼠血清TG、HDL-C水平均明显低于辛伐他汀组(P均0.05),但LDL-C水平明显高于辛伐他汀组(P0.05)。结论清肝化浊方具有降低血脂作用,尤以降TG作用明显。     

通络散结汤对2型糖尿病大鼠调节性T细胞及炎症因子的影响

目的:探讨通络散结汤对高脂饲料联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型调节性T细胞及炎症因子的影响。方法:以链脲佐菌素诱导SD大鼠复制2型糖尿病模型,并将造模成功的30只大鼠随机分为三组,即模型组(M组)、通络散结汤高剂量(10 g/kg)组(S组),通络散结汤低剂量(5 g/kg)组(T组),每组10只,同时以10只未造模大鼠为正常对照组(N组)。造模后,通络散结汤各剂量组分别予相应剂量药物灌胃,M组和N组予等体积的生理盐水灌胃; 末次给药后12 h,采集各组大鼠腹主动脉血液,检测血清中空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)等炎症因子及CD₄⁺、CD₈⁺等T淋巴细胞表达水平,同时取大鼠脾脏组织,采用Western blotting法检测CD₄⁺、CD₈⁺等T淋巴细胞蛋白表达水平。结果:与M组比较,N组大鼠血清中FBG、TC、TG等水平显著升高,TNF-α、IL-6、CRP等炎症因子水平显著升高,CD₄⁺T淋巴细胞表达显著升高,CD₈⁺T淋巴细胞表达显著降低,CD₄⁺/CD₈⁺比值显著提升,组间差异均具有统计学意义(均P<0.05); 与N组比较,S、T组大鼠血清中FBG、TC、TG等水平均显著降低,TNF-α、IL-6、CRP等炎症因子水平均显著降低,CD₄⁺T淋巴细胞表达均显著降低,CD₈⁺T淋巴细胞表达显著升高,CD₄⁺/CD₈⁺比值显著降低,组间差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:通络散结汤对对高脂饲料联合链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与调控炎症因子及T细胞水平有关。     

养阴利咽汤联合针刺治疗慢性咽炎及对患者临床症状、炎性因子和免疫功能的影响

目的:探讨养阴利咽汤联合针刺对慢性咽炎患者临床症状、炎性因子及免疫功能的影响。方法:选取耳鼻咽喉门诊收治的180例慢性咽炎患者,随机分为观察组和对照组各90例,两组患者均给予常规西医治疗,在此基础上同时为观察组采用中医方剂养阴利咽汤联合针刺疗法治疗。比较两组临床症状改善情况、临床疗效、血清炎性因子水平变化及免疫功能改善情况。结果:治疗后,观察组临床总有效率、外周血CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平均高于对照组(P<0.05),白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、B细胞数、中医症状评分均低于对照组(P<0.05); 两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺肾阴虚型慢性咽炎患者采用养阴利咽汤联合针刺疗法,能显著改善患者临床症状,有良好的抗炎效果,还可提升临床疗效及患者免疫功能。     

益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及炎性细胞因子的影响

目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

清瘀化浊汤对代谢综合征大鼠血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6表达的影响

目的观察清瘀化浊汤对代谢综合征(MS)大鼠的治疗效果及对血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法采用高糖高脂高盐饲料喂养,制造MS大鼠模型。30只MS大鼠随机分为3组:模型组、西药对照组和中药治疗组,治疗8周后观察各组大鼠体质量、血糖、血脂、血压及血清CRP、TNF-α和IL-6表达的变化。结果西药对照组和中药治疗组大鼠体质量、血糖、总胆固醇和血压较模型组均显著下降(P均<0.05),其中体质量和血压中药治疗组下降程度均高于西药对照组(P均<0.05),中药治疗组对血脂的调节程度明显好于西药对照组(P<0.05)。2个治疗组血清CRP、TNF-α及IL-6表达量较模型组均有显著下降(P均<0.05),中药治疗组IL-6下降程度高于西药对照组(P<0.05)。结论具有化痰活血作用的清瘀化浊汤对防治MS有良好的疗效。     

黄芪汤加减治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病疗效研究

摘 要 目的:探讨黄芪汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的临床疗效。方法:采用随机数字表法将166例AECOPD患者随机分为常规组和观察组各83例。常规组采用常规西医方法治疗，观察组在常规组的基础上给予黄芪汤加减治疗。观察两组治疗前后第1秒用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1占FVC的百分比（FEV1/FVC％）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）、白细胞介素 1β（IL 1β）、白细胞介素 6（IL 6）水平。结果:两组治疗后FEV1、FEV1/FVC、PaO2水平与治疗前相比较均显著升高（P＜0.05），且观察组与同期常规组相比较均显著升高（P＜0.05）；两组治疗后PaCO2、TNF α、IL 1β、IL 6水平与治疗前相比较均显著降低（P＜0.05），且观察组与同期常规组相比较均显著降低（P＜0.05）。结论:黄芪汤加减治疗AECOPD可降低患者炎症反应水平，改善动脉血气和肺功能，提高治疗效果，值得临床应用。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法:将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果:模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平(P<0.05),但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义(P>0.05)。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论:清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。     

清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响研究

目的观察清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组进行AECOPD造模。造模成功后,琥乙红霉素组给予琥乙红霉素3.15 g/kg灌胃,清肺化痰颗粒高、中、低剂量组分别给予清肺化痰颗粒9.94 g/kg、4.97 g/kg、2.49 g/kg灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续14 d。观察大鼠症状行为学和肺组织病理变化,检测血清和肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组大鼠肺组织病理半定量评分显著高于正常组(P<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著高于正常组(P均<0.05),SOD水平显著低于正常组(P<0.05)。琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组肺组织病理半定量评分均显著低于模型组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于模型组(P均<0.05),SOD水平显著高于模型组(P均<0.05)。清肺化痰颗粒高、中剂量组肺组织病理半定量评分显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05),SOD水平显著高于琥乙红霉素组(P均<0.05)。结论高、中剂量清肺化痰颗粒可以有效改善AECOPD大鼠的症状,减轻病理损伤,其机制可能与降低IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9/TIMP-1,纠正氧化应激失衡状态有关。     

益气降浊汤对冠心病气虚血瘀型模型大鼠miR-126及Rho激酶表达的影响

目的观察益气降浊汤对冠心病气虚血瘀型模型大鼠血浆及心肌组织中miR-126及Rho激酶表达水平的影响。方法随机将48只Wistar大鼠分为空白组、模型组、中药组、单硝酸异山梨酯组,每组10只。除空白组外,其余组采用疲劳运动复合结扎冠脉方法建立模型。造模完成后,中药组给予益气降浊汤18 g/(kg·d)灌胃,单硝酸异山梨酯组给予单硝酸异山梨酯片6 mg/(kg·d)灌胃,模型组及空白组给予等量的生理盐水灌胃,均连续4周。实验结束后,全自动生化分析仪检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,HE染色观察心肌细胞组织变化,运用荧光定量PCR技术检测心肌组织中miR-126、Rho激酶表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP、CK、CK-MB、LDH水平及心肌组织中Rho激酶表达水平明显升高(P均<0.05),心肌组织中miR-126表达水平明显降低(P<0.05),心肌细胞坏死、排列紊乱,存在炎性浸润;与模型组比较,中药组及单硝酸异山梨酯组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP、CK、CK-MB、LDH水平及心肌组织中Rho激酶表达水平均明显降低(P均<0.05),心肌组织中miR-126表达水平均明显升高(P均<0.05),细胞排列较整齐,炎性浸润程度减轻。结论益气降浊汤可能通过调节miR-126及Rho激酶水平抑制炎性反应,减轻心肌损伤,对冠心病大鼠发挥一定保护作用。     

逐瘀活血汤联合常规西医治疗脑梗塞的临床效果分析

目的:探讨逐瘀活血汤联合常规西医治疗脑梗塞的临床效果。方法:连续纳入2017年11月-2018年11月我院收治的脑梗塞患者72例,根据随机数字表法,分为对照组36例和观察组36例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上给予逐瘀活血汤治疗。观察两组患者的治疗效果、治疗前后的卒中量表评分、血液流变化指标(全血粘度、血沉和纤维蛋白原)及炎症因子水平[超敏C-反应蛋白(High-sensitivity C-reactive Protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)]变化。结果:治疗后,两组患者的NHISS评分均较治疗前显著下降(P<0.05),且观察组的下降幅度显著优于对照组(P<0.05);观察组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者的全血粘度、血沉和纤维蛋白原等血液流变化指标及hs-CRP、TNF-α和IL-6等炎症指标水平均显著低于治疗前和对照组(P<0.05)。结论:对于脑梗塞患者,逐瘀活血汤联合常规西医具有更好的治疗效果,可显著提高治疗有效率,改善血液流变学,降低炎症因子水平,值得临床推广应用。