益肾平肝方对SHR早期肾损害组织形态学的影响

目的:观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠(SHR)早期肾损害组织形态学的影响。方法:将10周龄雄性SHR随机分为模型组(蒸馏水)、中药组(益肾平肝方)、中西药结合组(益肾平肝方+洛汀新)、西药组(洛汀新)、WKY作为正常对照组(蒸馏水),每组8只,用药12周,观察大鼠肾脏的超微结构及四型胶原(CO-Ⅳ)和层黏蛋白(LN)的表达。结果:与模型组相比,益肾平肝方能明显改善SHR的肾脏超微结构,显著降低CO-Ⅳ和LN在肾小球的表达(P0.01)。结论:益肾平肝方可以减轻高血压病肾脏病理损伤,其作用可能是通过下调促肾小球硬化的细胞因子Co-IV、LN表达,减少ECM在肾小球局部的聚集实现的。     

益肾平肝方对自发性高血压大鼠血压及神经肽的影响

目的观察益肾平肝方对SHR大鼠的血压及血清神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)的影响,探讨其在治疗高血压中的降血压机制。方法将21只12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机均分为3组,即益肾平肝方组(YPR组)、贝那普利组(Bena组)、SHR组,另以同周龄7只WKY大鼠作为正常对照组(WKY组)。各组给予相应干预措施12周后,采用尾套法测量大鼠血压,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测大鼠血清NPY、CGRP、ET的含量。结果 SHR组大鼠较WKY组收缩压明显升高(P0.01)。给予治疗4周、8周、12周后,益肾平肝方组大鼠血压较SHR组明显下降(P0.01);与SHR组比较,益肾平肝方组大鼠血清NPY、ET的表达量降低,CGRP表达量增加(P0.01),且与贝那普利组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论益肾平肝方可明显降低SHR大鼠收缩压,其机制可能与抑制NPY、ET的表达及增强CGRP的表达相关。     

加味滋生青阳片对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用及机制研究

目的观察加味滋生青阳片对自发性高血压大鼠(SHR)血压、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肾动脉病理学的影响,探讨其对SHR肾脏保护作用及机制。方法将36只12周龄雄性SHR按照完全随机原则分为SHR模型组、中药组、替米沙坦组,同时设置12只WKY大鼠为空白对照组。其中中药组予加味滋生青阳片灌胃,替米沙坦组予替米沙坦灌胃,模型组及空白对照组予相同体积的无菌用水灌胃,连续干预8周。监测各组大鼠血压;用ELISA法测定血清hsCRP、IL-1β、IL-10、TNF-α的水平;HE染色进行肾动脉病理学观察。结果中药组、替米沙坦组给药4、6、8周后血压明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),中药组血压与替米沙坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗8周后中药组较模型组血浆hs-CRP、IL-1β、TNF-α均降低,IL-10升高,中药组IL-1β、TNF-α低于替米沙坦组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);替米沙坦组和中药组的肾动脉壁炎症浸润细胞明显减少,弹性纤维排列基本正常,情况明显优于模型组。结论加味滋生青阳片对SHR肾脏具有显著的保护作用,具体机制可能与其降低血压及血浆hs-CRP、IL-1β、TNF-α,升高IL-10相关。     

基于3种不同广泛性焦虑大鼠模型观察安神解虑方对脏器指数及炎性细胞因子的影响

目的探讨安神解虑方对3种不同广泛性焦虑模型大鼠胸腺和脾的脏器指数以及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用不确定空瓶刺激模型、环境相关恐惧模型和天敌暴露饮水冲突方法制备3种广泛性焦虑大鼠模型,84只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组7只,于造模结束前7天开始药物干预。中药组予安神解虑方,西药组予盐酸丁螺环酮。药物干预后对各组大鼠进行敞箱测试和高架十字迷宫测试。称量大鼠胸腺和脾的质量,计算脏器指数。用放射免疫法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果不确定空瓶刺激模型、环境相关恐惧模型和天敌暴露饮水冲突模型制备成功。3种广泛性焦虑大鼠模型组胸腺指数均较正常组降低,差异有统计学意义(P0.01);3种模型的安神解虑方组大鼠胸腺指数较模型组升高,差异有统计学意义(P0.05);3种焦虑大鼠模型组脾的脏器指数较正常组下降,但差异无统计学意义(P0.05);3种焦虑大鼠模型组IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),相同模型的安神解虑方组和丁螺环酮组IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论安神解虑方可通过调节免疫器官功能及IL-1β、IL-6和TNF-α含量发挥抗焦虑作用。     

丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究

目的初步探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用SHR8周龄40只,随机分为模型对照组、治疗组（丹参＋络活喜）、西药对照组（络活喜）、中药对照组（牛黄降压丸＋络活喜）4组,并以sD大鼠10只作为对照组。疗程20周。观察各组血压及测定心脏重量指数（HWI）;HE染色观察病理学改变;采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。免疫组化法及RT—PCR检测心肌组织内转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白及mRNA水平表达。结果丹参可显著减轻SHR心肌细胞肥大、心肌问质炎性细胞浸润,也有降低心脏重量指数的趋势,但对收缩压无明显改变。SHR血清中TNF-α、IL-6,心肌组织内TGF-β1蛋白及mRNA表达水平均较sD大鼠显著升高（P〈0．01）;治疗组与模型对照组比较可明显降低SHR的TNF-α、IL-6、TGF-β1表达水平（P〈0．01）,优于其他给药组。结论SHR血清中TNF-α、IL-6和心肌组织内TGF-β1的过度表达参与了高血压左室重构的过程。中药丹参具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6以及TGF-β1的表达水平有关。     

从炎症因子角度研究定悸方对异丙肾上腺素诱导大鼠的作用机制

目的:从炎症因子角度出发,研究定悸方治疗异丙肾上腺素诱导左心室重构大鼠的作用机制。方法:采用异丙肾上腺素诱导建立左心室重构大鼠,分别给予蒸馏水(模型组)、中药定悸方(中药组)、卡托普利(西药组)、定悸方联合卡托普利(中西药组)灌胃治疗28 d后,ELISA法检测各组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平,免疫组化法检测TGF-β1水平,HE染色观察左心室心肌形态学改变。结果:与模型组比较,中药组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α表达水平降低,且中西药组效果最佳(P0.05)。定悸方能有效改善心肌TGF-β1表达水平,中西药组效果最佳(P0.05),而中、西药组间无显著差异。结论:定悸方能通过降低炎症因子CRP、IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1的水平来改善左心室肥厚程度,抑制心肌纤维化进程。     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组，每组各10只，另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周，其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预，剂量均为8 ml/kg, SHR模型组灌胃蒸馏水，连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较，差异均有统计学意义(P<0.01);造模后，SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.01)。干预前，SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较，SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照...     

MMP-9、IL-6、TNF-α在自发性高血压大鼠温针灸干预中的变化分析

目的探讨炎症因子(MMP-9、IL-6、TNF-α)在自发性高血压大鼠温针灸干预中的变化及温针灸足三里穴对大鼠尾动脉收缩压的调节。方法将10只WKY大鼠作为空白组,30只SHR大鼠按随机数字表法随机分为模型组、温针灸组、针刺组,每组10只。温针灸组予温针灸大鼠双侧足三里穴,针刺组普通针刺大鼠双侧足三里穴。连续治疗10天后采用智能无创电子血压计测量大鼠尾动脉收缩压和采用酶联免疫吸附双抗夹心法(ELISA)测定自发性高血压大鼠血清MMP-9、IL-6、TNF-α含量。结果 SHR大鼠血清MMP-9、IL-6、TNF-α含量明显高于WKY大鼠,经实验干预后温针灸组和针刺组大鼠血清中MMP-9、IL-6、TNF-α含量较前明显降低但依旧高于空白组含量,温针灸组含量低于针刺组,以上数据差异具有统计学意义(P0.05)。结论炎症因子与血压存在着密切联系,通过温针灸干预自发性高血压大鼠可明显降低大鼠尾动脉收缩压且可降低血清中炎症因子(MMP-9、IL-6、TNF-α)含量。这种抑制炎症反应来降低血压的方法为进一步研究高血压病发病机理提供新的思路。     

英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠TNF-α表达的影响

目的:探讨中药英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成4组,分别为空白对照组、模型组、西药组、英蔻化浊解毒方组,每组15只。采用以反流液空腹灌胃的方法制造胆汁反流性胃炎大鼠模型,各组大鼠均灌胃给药,西药组给予吗丁啉蒸馏水混悬液,中药组给予英蔻化浊解毒方混悬液,其余各组给予蒸馏水,均为每次1.5 m L,每日1次。灌胃给药时间从造模第2周开始,至第5周结束,连续4周。5周后将大鼠处死,取大鼠血清检测TNF-α含量,比较各组大鼠血清TNF-α含量的差异。结果:中药组与模型组比较有统计学意义(P0.05),与西药组比较有统计学意义(P0.05)。结论:英蔻化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎疗效确切,且治疗效果优于西药,其作用机制可能与降低血清中TNF-α含量有关。     

养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响

目的观察养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠(SHR)血压及炎症因子的影响。方法将144只8周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分为模型组、MRS2578组、复方七芍降压片组、厄贝沙坦组、MRS2578+复方七芍降压片组、MRS2578+厄贝沙坦组,每组24只;另选择24只健康、SPF级雄性WKY大鼠作为对照组。模型组和对照组大鼠给予蒸馏水灌胃,其他各组大鼠给予相应药物干预,其中复方七芍降压片流浸膏剂量为0.65 mL,厄贝沙坦剂量为3.63 mg, MRS2578按3 mg/kg腹腔注射(隔日1次)。各组灌胃均1次/d,连续8周。记录各组实验前及实验开始后每周最后一天14:00—17:00每只大鼠的尾动脉血压,采用ELISA法检测各组大鼠实验第1,4,8周最后一天血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果对照组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平在整个实验阶段均比较平稳;模型组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平自发性升高,均明显高于同时点对照组(P均0.05);各药物干预组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均呈下降趋势,第4周末开始均明显低于同时点模型组(P均0.05),且MRS2578+复方七芍降压片组均明显低于MRS2578组和复方七芍降压片组(P均0.05),MRS2578+厄贝沙坦组均明显低于厄贝沙坦组和MRS2578组(P均0.05);复方七芍降压片组与厄贝沙坦组比较、MRS2578+复方七芍降压片组与MRS2578+厄贝沙坦组比较各指标差异均无统计学意义(P均0.05)。结论养阴柔肝、化瘀息风法可以有效降低SHR大鼠的血压及血清炎性因子水平,可直接从抑制炎症反应的源头上维持机体促炎-抗炎平衡,缓解高血压病情。     

益肾平肝方对阴虚阳亢型高血压病人动态血压及血管内皮功能的影响

目的 观察益肾平肝方对阴虚阳亢型高血压病人动态血压及血管内皮功能的影响.方法 收集高血压早期肾损害患者90例,随机分为3组,中药组(益肾平肝方),中西药结合组(益肾平肝方+洛汀新),西药组(洛汀新),用药3个月,观测治疗前后的24 h动态血压、血清内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的变化.结果 中药组治疗后动态血压各指标与治疗前比较均有显著下降(P＜0.01或P＜0.05);3组组间比较各指标无显著差异;中药组治疗前后ET、NO两指标有显著差异(P＜0.01),中药组、中西药结合组与西药组组间比较差异显著(P＜0.01).结论 益肾平肝方可有效降低原发性高血压患者的白昼和夜间血压,并在一定程度上可改善和逆转异常的血压昼夜节律;该药的降压作用可能是通过影响血管内皮功能实现的.     

益肾平肝方对高血压早期肾损害患者动态血压、肾功能及血管内皮功能的影响

目的:观察益肾平肝方(熟地、杜仲、桑寄生、钩藤、罗布麻、葛根和川牛膝)对高血压早期肾损害病人动态血压、肾功能及血管内皮功能的影响。方法:收集高血压早期肾损害患者90例,随机分为3组,中药组(益肾平肝方),中西药结合组(益肾平肝方+贝那普利),西药组(贝那普利),用药3个月,观测治疗前后的24h动态血压、尿微量白蛋白(mALB)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血清内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的变化。结果:中药组治疗后动态血压各指标与治疗前比较均有显著下降(P0.01～0.05),3组组间比较无显著差异;中药组能明显降低尿mALB及β2-MG水平(P0.01),且略优于西药组;治疗后ET、NO两指标中药组治疗前后比较有显著差异性(P0.01),中药组、中西药结合组与西药组组间比较差异显著(P0.01)。结论:益肾平肝方可有效降低原发性高血压早期肾损害患者的白昼和夜间血压,并在一定程度上可改善和逆转异常的血压昼夜节律;能明显降低患者的微量蛋白尿,该药的降压及肾保护作用可能是通过影响血管内皮功能实现的。     

叶氏活血高肾方对早期高血压肾病患者肾功能及巨噬细胞炎症反应的影响

目的观察叶氏活血高肾方对早期高血压肾病患者肾功能及巨噬细胞炎症反应的影响。方法将2018年8月—2019年7月上海中医药大学附属第七人民医院收治的150例早期高血压肾病患者随机分为2组,对照组75例给予常规西医综合治疗,观察组75例在对照组治疗基础上联合叶氏活血高肾方治疗,治疗12周后比较2组血压、肾功能[尿24 h尿微量白蛋白(mALB)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、血胱抑素C(Cys C)]、炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]指标及临床疗效。结果与治疗前比较,2组治疗后的收缩压、舒张压、尿mALB、尿β2-MG及血Cys C、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显降低(P均<0.05),且观察组上述各指标均明显低于对照组(P均<0.05)。观察组和对照组总有效率分别为93.3%(70/75),78.7%(59/75),观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论对早期高血压肾病患者辅以叶氏活血高肾方治疗不仅有助于控制血压、保护肾功能,且可减轻炎症反应,提高治疗效果。     

滋阴益肾汤对原发性IgA肾病的疗效观察及机制研究

目的:分析滋阴益肾汤辨治原发性IgA肾病的疗效及相关机制。方法:选取2015年2月至2017年1月日照市中医医院收治的原发性IgA肾病患者112例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组56例。对照组予常规西药治疗,观察组在此基础上加用滋阴益肾汤加减辨证治疗。2组患者均连续治疗3个月。比较2组患者γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和Th2分子[白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-6、IL-10]漂移情况,24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清IgA水平变化、临床疗效以及不良反应情况。结果:与对照组比较,滋阴益肾汤可明显提高原发性IgA肾病临床有效率,升高外周血IFN-γ、TNF-β、IL-2水平,降低IL-4、IL-5、IL-6、IL-10表达及24 h尿蛋白定量、Scr、BUN、血清IgA水平,且2组患者不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋阴益肾汤辅助西药治疗IgA肾病,可促进漂移外周血Th1/Th2系统归于平衡,从而平衡机体促炎抗炎系统,提高临床疗效,不增加患者不良反应,具有较高的临床价值。     

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ_1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中TNF-α及其mRNA表达的影响

目的研究溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其mRNA表达的影响。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)+免疫诱导法复制UC大鼠模型,随机分组为模型组、中药组、SASP组,分别给予相应的干预。采用免疫组织化学PAP二步法检测大鼠结肠组织中TNF-α的表达,采用实时荧光定量法(RT-PCR)检测TNF-αmRNA的水平,并观察大鼠治疗14天及21天后TNF-α及mRNA的表达情况。结果连续灌胃14天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与SASP组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);各组之间TNF-αmRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。连续灌胃21天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平、TNF-αmRNA水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与SASP组比较,中药组TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组灌胃21天后,TNF-α水平、TNF-αmRNA水平明显低于灌胃14天,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结2号方不仅能下调UC大鼠结肠黏膜TNF-α的水平,还能抑制TNF-αmRNA的表达,说明溃结2号方治疗UC的作用机制和下调作用TNF-α密切相关。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠肝阳上亢证相关指标的影响

目的:研究松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠肝阳上亢证的血压影响以及调节机制。方法:24只10周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为对照组、模型组和中药组,每组8只。第1周,模型组和中药组灌附子汤,20mL/(kg.d)灌胃,相当生药2g/(kg.d);第2～5周,中药组灌松龄血脉康胶囊20mg/(kg.d),对照组和模型组灌同体积的生理盐水。每周观察大鼠的外观体征和行为活动等变化,观察大鼠易激惹程度并分级,每周测血压和称体重1次,第5周检测各组大鼠痛阈和脑组织五羟色胺(5-HT)mRNA的表达量。结果:松龄血脉康给药4周后,可有效抑制血压上升,调控血压使血压有逐渐下降的趋势;改善大鼠急躁易怒的症状;显著上调脑组织5-HT mRNA的表达。结论:上调脑组织5-HT的表达,可能是松龄血脉康胶囊治疗肝阳上亢型高血压的机制之一。     

潜阳解毒通络饮通过PPAR-γ途径抑制炎症因子表达从而对自发性高血压大鼠炎症机制干预的研究

目的探讨潜阳解毒通络饮治疗原发性高血压大鼠的作用机制。方法选择健康雄性12周龄原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)71只,随机分为潜阳组、解毒组、通络组、全方组、缬沙坦组、吡格列酮组、SHR空白对照组,魏-凯二氏大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)大鼠10只作为正常血压对照组。给药2个月后处死取腹主动脉血和心脏左心室。用ELISA试剂盒测血清中超敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-a)、白介素1β(interleukin-lβ,IL-1β)的浓度。聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptors,PPAR-γ)、果蝇受体4(toll-like receptor4,TLR4)及TNF-a的mRNA在大鼠心肌细胞中的表达。结果潜阳解毒通络饮能够有效抑制SHR血清中IL-1β、TNF-α及hs-CRP炎症因子的表达,有统计学意义(P<0.05)。在SHR心肌组织mRNA的表达上,TNF-a、TLR4及PPAR-γ的mRNA表达与其他治疗组和对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论证实了潜阳解毒通络饮从"风痰瘀络"病机的角度治疗原发性高血压大鼠有效性,其作用机制可能与作用于PPAR-γ途径、改善炎症因子表达有关。