补肾活血和泻下方药及其配伍对老龄大鼠脑缺血自由基损伤的影响

目的 :从自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用。方法 :青年大鼠分为青年对照组、青年模型组 ;老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组及益元活血大黄组。观察脑缺血模型大鼠脑电图幅值、脑含水量、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 :1青年和老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性分别较青年和老龄对照组降低(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,而脑含水量、MDA和 NO含量增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 2与青年模型组比较 ,老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性降低 ,脑含水量、脑组织 MDA及血清 NO含量增高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 3与老龄模型组比较 ,用药各组脑电图幅值以及血清 SOD活性提高 (P均 <0 .0 1) ,脑含水量、脑组织 MDA含量下降 (P均 <0 .0 5 )。大黄组血清和脑组织 NO水平降低 (P均 <0 .0 1)。结论 :青年和老龄大鼠脑缺血损伤与自由基损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ,其机制与增龄有一定的关系。补肾活血方药和泻下方药及其配伍通过拮抗自由基损伤、改善 NO代谢而对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用。     

脑出血后凝血酶与脑水肿关系及水蛭粉的疗效

目的　探讨凝血酶在脑出血后脑水肿形成机制中的作用以及水蛭粉治疗脑水肿的疗效。方法　分别制作大鼠自体全血、凝血酶、肝素抗凝血、生理盐水及假手术脑血肿模型 ,观察不同时间血肿周围脑组织含水量 ,Na+ 、K+ 含量的变化以及病理改变 ;并观察水蛭粉 (2 5 0mg/kg口服 ,每天 2次 ,治疗 5d)治疗脑水肿的疗效。结果　大鼠脑内注射全血或凝血酶后 ,脑组织的含水量、电解质含量的变化相一致 ;在 2 4h时 ,脑水含量、Na+ 含量较其它 3组高 ,而K+ 含量则较低 (P <0 0 5 )。水蛭粉治疗后脑水含量、Na+ 、Ca2 + 含量较对照组降低 ,而K+ 含量升高 (P <0 0 5 )。结论　凝血酶可能在脑出血后脑水肿形成机制中起重要作用 ;水蛭粉对大鼠全血和凝血酶导致脑水肿有显著影响。     

EPO对脑出血大鼠脑组织氧自由基损害的保护作用

目的观察体外注射重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠脑出血时血肿周围脑组织氧自由基损伤的保护作用。方法采用立体定向技术将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,测定血肿周围脑组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及脑组织含水量。结果与假手术组相比,脑出血模型组脑含水量与MDA含量均显著增高（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著下降（P〈0．05）与脑出血模型组相比,rhEPO治疗组大鼠脑含水量与MDA含量显著下降（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著增高（P〈0．05）。结论EPO对脑出血后血肿周围组织具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

葛根素对实验性脑出血大鼠脑水肿及脂质过氧化的反应影响

目的:探讨葛根素对脑出血的治疗作用及机制.方法:采用立体定向胶原酶尾状核注射法制备动物模型.检测脑出血大鼠脑系数、脑含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果:与模型组比较,葛根素组的脑系数[(82.9±3.6)×10-4比(86.1±3.3)×10-4]和脑含水量(78.75%±0.57%比79.99%±0.67%)均有显著下降(P均<0.01),脑组织MDA含量明显降低[(54.8±6.7)nmol/g比(70.-)nmol/g活性显著提高[(2.324±0.090)kNU/g(1)kNU/g<0.01.结论:葛根素对大鼠脑出血后的脑水肿及脂质过氧化损伤和自由基损伤有对抗作用.     

不同吸氧时间高压氧治疗对脑出血大鼠血肿周围AQP4和SOD表达的影响

目的:探讨不同吸氧时间高压氧(HBO)治疗对脑出血(ICH)大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)和超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,从而探讨HBO治疗脑出血的最佳吸氧时间。方法:正常组Wistar大鼠5只,胶原酶诱导法建立Wistar大鼠脑出血(ICH)模型125只,随机分为对照组(不用高压氧干预,25只)和实验组(ICH后6小时给予高压氧干预,100只),实验组根据吸氧时间不同又分为ICH+HBO 40min组,ICH+HBO 60min组,ICH+HBO 80min组,ICH+HBO 100min组,共4个亚组,各25只。每组大鼠分别在行HBO治疗第1、3、5、7、14天后于相同时间点处死,之后采用干湿比重法测定出血灶周围脑组织含水量,用免疫组化法检测血肿周边脑组织中AQP4蛋白表达情况,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。结果:(1)出血灶周围脑水含量:实验组较对照组相比,各时间点脑组织水含量均减少且有差异(P0.05)。(2)大鼠脑组织AQP4表达的变化:对照组大鼠的AQP4表达在ICH术后第1天开始升高,第3天持续升高,第5天达到高峰,之后逐渐下降直至第14天。HBO实验组各时间点AQP4的表达较对照组减少,差异有显著性意义(P0.05)。其中ICH+HBO 60min组第7天下降的幅度最大,较其他三组相比具有显著性意义(P0.01)。(3)大鼠脑组织SOD表达的变化:对照组和实验组SOD上调表达规律与AQP下调表达一致,其中ICH+HBO 60min组回升幅度最大,其在第14天表达的值与其他三组相比均有显著性差异(P0.01)。结论:HBO可以减轻脑水肿,其中最佳吸氧时间是60min。其机制可能与降低了出血灶周围AQP4表达水平、提高了SOD表达水平有关。     

甲基强地松龙对颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响,并探讨其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为3组:治疗组(35只)、对照组(35只)、正常组(5只),均采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤。正常组麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击,治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射50 mg/kg甲基强的松龙,对照组则注射50 mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后6、12、24、48、72、96、120 h断头取脑,观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果对照组各时点SOD活性明显低于正常组,而MDA含量明显高于正常组,对照组各时间点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关。实验组SOD活力显著高于对照组,12~96 h时间点MDA明显低于对照组,实验组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关。结论甲基强的松龙使脑出血氧化损害明显减轻,激素可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径。     

健脑益智胶囊对脑出血大鼠血清及脑组织中SOD和MDA的影响

目的 探讨健脑益智胶囊对脑出血大鼠脑保护作用的机制.方法 采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型.将50只SD大鼠按照随机原则分为假手术组、模型组及健脑益智胶囊小、中、大剂量治疗组(分别为0.5、1.0、2.0 g/kg,每日1次),均给药14 d.用Longa评分法和Bederson评分法观察各组大鼠行为学评分变化.术后14 d处死大鼠,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 药物治疗14 d,大鼠运动能力的改善与治疗药物的剂量呈正相关,大剂量组Bederson评分显著低于假手术组和模型组(P均<0.05).药物治疗大剂量组血清和脑组织中SOD活性均高于其他各组,MDA含量均低于其他各组,与假手术组和模型组比较差异均有统计学意义(P均<0.05),与小、中剂量治疗组比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 健脑益智胶囊能升高脑出血模型大鼠血清和脑组织中SOD活性,降低MDA含量,对脑出血后氧自由基的清除有明显作用.     

不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠血肿周围AQP4和SOD表达的影响

目的:探究不同疗程高压氧(HBO)治疗对脑出血(ICH)大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)及超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法:将52只雄性SD大鼠随机分为3组,正常组(12只)、脑出血组(20只)和高压氧治疗组(20只),脑出血模型采用胶原酶诱导法制备。各组大鼠根据不同高压氧治疗疗程再分为4个亚组:1周组、2周组、3周组和4周组,正常组每组3只大鼠,脑出血组和高压氧治疗组每组5只大鼠。高压氧治疗组于脑出血术后6h对模型制备成功的大鼠给予压力为2.0ATA,稳压吸氧时间60min的HBO治疗,1次/d,每周7次。正常组和脑出血组不予任何干预措施,所有大鼠饲养在正常环境中,各组大鼠分别在对应治疗周期结束后采用断头取脑法保留血肿周围脑组织留取标本。采用干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组化法测定AQP4的表达,黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力。结果:(1)脑组织的水含量:脑出血组及高压氧治疗组脑组织的水含量在1—3周均高于正常组(P0.05);高压氧治疗组较脑出血组脑组织的水含量均减少(P0.05);高压氧治疗组间1周、3周、4周脑组织水含量均低于2周(P0.05),该三组之间差异不明显(P0.05)。(2)脑组织AQP4的表达:脑出血组及高压氧治疗组脑组织AQP4表达在1—3周均高于正常组(P0.05);高压氧治疗组较脑出血组1—3周脑组织AQP4表达均减少(P0.05);高压氧治疗组间第1周及第3周与第2周相比表达较低(P0.05)。(3)脑组织SOD的表达:脑出血组及高压氧治疗组SOD表达在1—3周均高于正常组(P0.05),高压氧治疗组较脑出血组相比SOD表达均有增加(P0.05);高压氧治疗组间SOD表达1周、2周、3周均高于4周(P0.05),该3组之间相比无差异(P0.05)。结论:高压氧治疗可下调AQP4表达减少血肿周围脑组织水含量,上调SOD表达,且连续高压氧治疗4周优于其他疗程。     

舒安注射液促进脑出血大鼠神经功能恢复的作用

目的观察舒安注射液(SAI)对大鼠脑出血模型的治疗作用。方法采用大鼠自体股动脉血微量注射入内囊造成脑出血模型,舒安注射液静脉注射给药治疗7d,记录脑出血模型大鼠的神经病学评分,脑组织的含水量,及对脑指数的影响。结果SAI治疗后,大鼠神经病学评分明显低于治疗前及生理盐水组;大鼠脑组织含水量,Na+含量明显及脑指数均显著低于生理盐水对照组。结论SAI可明显促进脑出血大鼠的神经功能的恢复及脑水肿的减轻。     

高压氧治疗脑梗死对血清SOD、MDA活性的影响及临床意义的研究

目的　研究高压氧治疗脑梗死对血清超氧化物歧化酶和丙二醛活性的影响及其临床价值。方法　 5 1例脑梗死患者 ,随机分为高压氧治疗组 (HBO组 ,3 1例 )和临床对照组 (临床组 ,2 0例 )。HBO组给予高压氧及临床常规治疗 ;临床组则单纯给予常规治疗 ;3 0例健康志愿者为健康对照组 (对照组 )。于治疗前、后检测血清SOD、MDA含量 ,同时评价患病两组的治疗效果。结果　HBO组与临床组治疗前的血清SOD、MDA含量与健康组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 0 1) ;HBO组治疗后与治疗前比较 ,血清SOD含量升高及MDA含量下降 ,差异均有显著性 (P <0 .0 0 1) ;HBO组治疗后血清SOD含量升高、MDA含量降低以及总有效率均较临床组显著 (P <0 .0 5 ) ;HBO组的疗效与治疗后血清SOD含量成正相关 ,与血清MDA含量成负相关。结论　高压氧治疗可使脑梗死患者血清SOD活性升高 ,血清MDA活性降低 ,机体清除自由基的能力增强 ,从而对脑梗死具有良好疗效。同时提示 ,SOD、MDA的血清含量可用以判断高压氧治疗对脑梗死患者的疗效和预后     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计随机对照实验.单位第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量(256±23)g,清洁级.方法将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[(79.06±0.52,78.38±0.37,78.21±0.25)%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[(79.06±0.52,78.57±0.14)%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[(197.28±31.49,167.65±25.88,145.07±30.45)nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[(197.28±31.49,161.01±22.05)nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量脑创伤组明显高于对照组[(2.69±0.54,1.94±0.40)μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

高压氧对脑梗死患者血浆SOD和CRP的影响及临床意义

目的研究高压氧对脑梗死患者血浆SOD和CRP的影响及其临床意义。方法78例脑梗死患者随机分为高压氧治疗组（HBO组,40例）和临床治疗组（临床组,38例）。临床组给予常规治疗;HBO组给予高压氧及临床常规治疗;21例健康志愿者为健康对照组（对照组）。于治疗前、后检测血清SOD、CRP含量,同时评价两组的治疗效果。结果HBO组与临床组治疗前的血清SOD、含量与健康组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;HBO组治疗后与治疗前比较,血清SOD含量升高及CRP含量下降,差异有统计学意义（P〈0．01）;HBO组治疗后血清SOD含量升高、CRP含量降低以及总有效率均较临床组明显（P〈0．01）。结论高压氧治疗可使脑梗死患者血清SOD活性升高,血清CRP水平降低,机体清除自由基的能力增强,从而对脑梗死具有良好疗效。同时提示SOD、CRP的血清含量可用以判断高压氧治疗对脑梗死患者的疗效和预后。     

高压氧治疗急性脑梗死的临床观察及对相关实验指标的影响

目的评价高压氧（HBO）治疗脑梗死的效果,并探讨HBO治疗对脑梗死患者血液流变学及一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、丙二醛（MDA）、血浆内皮素-1（ET-1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等指标的影响。方法59例急性脑梗死患者随机分为常规治疗组（29例）和常规HBO治疗组（30例）,观察两组临床疗效、治疗前后血液流变学结果及NO、SOD-1、MDA、ET-1及AngⅡ等5项指标变化情况。结果HBO组基本痊愈率及显著进步率明显高于常规治疗组（P〈0.01）;HBO组血液流变学指标提示全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和血沉与治疗前相比均明显降低（P〈0.01）;治疗后两组血清NO含量较治疗前增加,而ET-1和AⅡ则明显降低,HBO组NO含量明显高于常规组,而ET-1和AngⅡ则显著低于常规组（P〈0.05）;本实验中SOD-1、MDA的变化差异无统计学意义。结论高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于常规治疗;血清NO、ET-1和AngⅡ含量变化与疗效有关,可作为脑梗死患者高压氧综合疗效判定的参考指标。     

即时高压氧治疗对大鼠脑缺血后脑水肿及水通道蛋白4 表达的影响

目的观察即时高压氧治疗对缺血早期脑水肿形成的影响,并探讨其可能的机制。方法健康成年雄性清洁级Sprague-Dawley 大鼠18 只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=6)和高压氧组(n=6)。对照组及高压氧组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,其中高压氧组在舱内升压时进行模型制备并予高压氧治疗60 min。各组均于术后6 h 行Longa 评分法评分,采用干湿比重法检测脑组织含水量,免疫组化SP 法观察水通道蛋白4 (AQP4)表达,应用图像分析系统进行半定量分析。结果与对照组比较,高压氧组大鼠神经功能评分改善(P<0.05),缺血半球脑含水量减少(P<0.05),AQP4 表达量减少(P<0.05)。结论即时高压氧治疗可有效缓解脑缺血后症状,对脑水肿的发生有抑制作用;AQP4 表达减少可能是其机制之一。     

尼莫地平与高压氧对脑损伤后脑功能恢复的作用

背景尼莫地平对脑损伤后脑功能障碍的治疗已经得到肯定,而高压氧联合尼莫地平对脑功能障碍的治疗作用目前探讨者尚少.目的探讨脑损伤后脑功能恢复的有效的治疗方法.设计以诊断为依据,设立对照的回顾性研究.患者记忆商的测定采取双盲法.地点和对象华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科,对象为1997-07/2001-10华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的110例额、颞叶挫裂伤非手术治疗的患者,选择格拉斯哥评分法评分在9～12分的患者,其中男83例,女27例.年龄18～73岁,平均43岁.所有患者均经头颅CT确诊.干预采用常规治疗和常规治疗分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧3种治疗方法,对110例脑损伤患者治疗,通过评价患者的记忆商、脑外伤综合征的程度,判断其脑功能恢复情况.结果常规治疗组的记忆商阳性率为73.5%,明显高于尼莫地平33.3%和高压氧28.6%及尼莫地平加高压氧治疗组28.6%,与分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组比较具有显著性差异(χ2=17.875 8,P＜0.001).常规治疗组脑损伤综合征的阳性率为65.6%,尼莫地平治疗组为28%,高压氧治疗组为28.5%,尼莫地平和高压氧联合治疗组为24%.常规治疗组与采用尼莫地平、高压氧及尼莫地平加高压氧治疗组比较差异具有显著性意义(χ2=14.015,P＜0.01).而尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组之间比较差异没有显著性意义(P＞0.05).结论脑损伤的患者,应用尼莫地平或高压氧或尼莫地平和高压氧联合治疗,对于脑功能的恢复具有十分重要的意义.     

不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的:观察不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将90只雄性脑出血SD大鼠随机分为对照组(18只)、常压氧(1.0ATA)治疗组(18只)和高压氧治疗组(54只),高压氧治疗组再按不同的高压氧治疗压力分为1.8ATA组、2.0ATA组、2.2 ATA组3个亚组,每组18只,按不同治疗压力1次/d,对照组为脑出血模型组,不进行HBO/常压氧治疗,各组分别于第1、3、5天断头取脑,每个时间点各6只.干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组织化学染色法测定AQP4的表达.结果:脑组织水含量:①常压氧治疗组较脑出血对照组减少,于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05);②高压氧治疗各组较常压氧组及对照组水肿减轻明显,于第1天时2.0ATA组与常压氧组及对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05);于第3、5天时高压氧治疗各组与常压氧组及对照组比较均有显著性意义(P＜0.05),但2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组减轻明显(P＜0.05). AQP4表达:①常压氧治疗组较脑出血对照组表达减少,但于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05);②高压氧治疗各组较常压氧治疗组及脑出血对照组表达减少,于各时间点比较均有显著性意义(P＜0.05),但于3d、5d时2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组表达减少更明显(P＜0.05).结论:HBO治疗可减少出血灶周围脑组织水含量及AQP4表达,其中2.0ATA治疗压力优于1.8ATA及2.2ATA.     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。     

短暂性全脑缺血再灌注大鼠经高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化

背景:神经节苷脂是神经组织中含量丰富并可发挥神经保护作用的含唾液酸的鞘糖脂,在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组分的变化。目的:通过观察全脑缺血再灌注大鼠应用高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化情况,探讨高压氧对缺血再灌注损伤治疗作用的可能途径。设计:随机-对照观察。单位:首都医科大学附属朝阳医院高压氧科和首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系。材料:动物模型制作于2002-03/04在首都医科大学附属朝阳医院高压氧科(北京市重点实验室)完成,各项指标检测在首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系完成。选择雌性SD大鼠54只,将大鼠随机分成9组,即假手术组、缺血再灌注6h,24h,48h,96h组及高压氧6h,24h,48h,96h组,每组6只。方法:除假手术组外,其余8组大鼠均建立脑缺血再灌注动物模型,按四动脉阻断法建立,缺血20min后再通。假手术组同样手术但不阻断动脉。将高压氧组大鼠置于实验舱内,纯氧洗舱5min,升压5min至0.1MPa后稳压,吸纯氧45min,减压10min。高压氧组大鼠在缺血再灌注3h后行高压氧处理1次,24h,48h及96h组在每天同一时间行高压氧处理1次。缺血再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。再灌注组和高压氧处理组大鼠分别于再灌注6h,24h,48h及96h麻醉取全脑标本测定总神经节苷脂及各组分百分含量,神经节苷脂各组分以高效薄层层析法测定。主要观察指标:各组大鼠全脑组织神经节苷脂的总含量及其各组分的百分含量。结果:54只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①高压氧24h及48h组总神经节苷脂均显著高于假手术组及相应缺血再灌注时相组(F=12.730,122.246,P<0.01),但缺血再灌注各时相组与假手术组相比,差异均无显著性意义(P>0.05)。②对缺血再灌注24h组大鼠GT1b相对含量显著低于假手术组(F=13.575,P<0.01),再灌注48h组GD1b及GM1分别低于假手术组(F=4.015,3.979,P<0.05),GM3于再灌注24h高于假手术组及其他时相组(F=21.450,P<0.01),并于再灌注96h反弹。③高压氧24h组GM1,GM3分别高于假手术组(F=3.970,21.450,P<0.05,<0.01),GD1a、GD1b和GT1b均低于假手术组(F=13.575,5.745,8.783,P<0.05～0.01),但GT1b明显高于缺血再灌注各相应时相组(F=8.783,P<0.05)。结论:大鼠短暂全脑缺血再灌注后可引起神经节苷脂总含量、GT1b,GD1b,GM1百分含量降低及GM3百分含量升高,其中提高脑组织神经节苷脂总量、GM1含量及加速GT1b的恢复可能为高压氧治疗改善缺血性脑损伤的作用途径,而GD1a,GD1b百分含量的下降有何作用尚不清楚。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的　观察高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸 (iNOSmRNA)表达的影响。方法　将 5 4只大鼠随机分为脑缺血再灌注组 (IR组 )、脑缺血再灌注加高压氧处理组(HBO组 )和对照组 ,建立脑缺血再灌注大鼠动物模型。应用荧光定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )技术检测各组在再灌注 6h、2 4h、48h、96h时相点大鼠的海马iNOSmRNA表达。结果　再灌注各时相点的IR组和HBO组的海马iNOSmRNA表达均显著高于对照组 (均P <0 .0 1) ;HBO组大鼠再灌注 2 4h、48h、96h时海马iNOSmRNA表达均显著低于IR组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论　高压氧治疗可以显著抑制再灌注后大鼠海马iNOSmRNA表达 ,从而减少延迟性NO的产生 ,有助于减轻脑缺血再灌注损伤。     

不同高压氧吸氧时间对脑出血大鼠血肿周围B淋巴细胞瘤-2基因和BCL2-Associated X蛋白表达的影响

目的 观察不同高压氧（HBO）吸氧时间对脑出血（ICH）大鼠血肿周围B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和BCL2-Associated X蛋白(Bax)表达的影响,以期探索HBO 治疗脑出血的治疗机制和最佳吸氧时间。 方法 选取Wistar大鼠130只,其中正常大鼠5只（正常组）,造模大鼠125只（胶原酶诱导法建立ICH模型）,按随机数字表法将造模大鼠随机分为对照组（无高压氧干预）25只和实验组（高压氧干预）100只,实验组根据吸氧时间的不同再按随机数字表法分为HBO 40 min组,HBO 60 min组,HBO 80 min组,HBO 100 min组,共4个亚组,每组25只大鼠。4个实验组亚组大鼠分别于ICH后6 h后行对应的HBO治疗,每日治疗1次,于治疗第1、3、5、7、14天后每个时间点各处死组内5只大鼠（对照组于相同时间点各处死组内5只大鼠,正常组于入组当天处死并取材）。采用免疫组化法检测各组大鼠各取材时间点血肿周边脑组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。 结果 HBO 40 min组、HBO 60 min组、HBO 80 min组、HBO 100 min组各时间点的Bax表达较对照组相同时间点均显著减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。其中HBO 60 min组和HBO 80 min组的Bax表达分别与HBO40 min组和HBO 100 min组相同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功3 d、5 d、7 d、14 d后,HBO 40 min组和HBO 60 min组的Bcl-2表达分别与HBO 80 min组和HBO 100 min组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。HBO 80 min组在造模成功7 d和14 d后的Bcl-2/Bax比值分别为1.5792和1.5733,与HBO 40 min组、HBO 60 min组以及HBO 100 min组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗ICH的机制可能与其可以下调出血灶周围Bax的表达水平以及提高Bcl-2的表达水平有关,而HBO治疗ICH的最佳吸氧时间是80 min。