次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

丹红注射液对大鼠急性脑梗死保护作用的实验研究

目的：探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后脑组织的保护作用。方法制作大鼠急性大脑中动脉栓塞模型30例，随机分为假手术组、手术组，手术＋丹红组，各10例，连续5 d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量，同时进行神经功能评分、脑含水量测定和病理组织学检查。结果丹红组＋手术组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组显著增高，MDA含量降低，差异有统计学意义（P＜0．01），且脑组织病理改变也较轻。结论丹红注射液具有保护脑组织损伤的作用，可能与增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力，降低MDA含量有关。     

双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注（MCA-OR）大鼠模型，造成右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干重湿重法测定，用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积，并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果 与对照组相比，治疗组大鼠（即刻治疗组除外）脑水肿程度明显减轻（P〈0．05），脑梗死体积减小（P〈0．05），脑组织中SOD含量增加，而MDA值下降（P〈0．05）。结论 双乳突法低频电刺激对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关。     

加味补阳还五汤对16 Hz、130 dB次声损伤的防护效应观察

目的探讨加味补阳还五汤对16Hz、130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将50只BALB／c小鼠分为正常对照组、次声对照组及次声药物组（叉根据用药剂量不同细分为高、中、低剂量3个亚组），分别将次声埘照组及次声药物组暴露于次声环境中，次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五汤治疗，正常对照组也置于次声舱内，但期间不给予次声作用。上述各组小鼠绎14d相应处理后测试其记忆功能、SOD、GSH-Px活性及MDA含量变化情况。结果与正常对照组比较，次声埘照组记忆功能明显下降（P〈0．05），SOD活性有升高趋势（但P〉0．05），GSH-PX活性以及MDA含量均显著升高（P〈0.05）；次声药物组与次声对照组比较，其学习记忆功能有显著性提高（P〈0.05），SOD以及GSH-Px活性有显著增加（P〈0．05）．MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化，使其记忆功能受损；加味补阳还血汤通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD活性来清除体内过剩的自由基，使MDA含革降低，从而减轻次声对机体的不良作用。     

超声-中频电经颅刺激小脑区对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的观察超声-中频电经颅刺激小脑区对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法将实验大鼠随机分为假手术组、对照组及治疗组。用线栓法制备一侧大脑中动脉闭塞再灌注（MCA-OR）模型，造成大鼠左脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损程度并筛选大鼠。采用干重湿重法测定脑含水量，用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积，并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果与对照组相比，治疗组大鼠（即刻组除外）的脑水肿程度明显减轻（P〈0．05）；治疗组脑梗死体积缩小（P〈0．05），脑组织中SOD含量增加，而MDA值下降（P〈0．05）。结论超声-中频电经颅刺激小脑区对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，其作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型，将57只SD大鼠随机分为益生菌十肠内营养组（EC组）、肠内营养组（EN组）、创伤对照组（Ⅰ组）和正常对照组（C组），于喂养后第1天、第3天、第5天取标本，采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、Ⅰ组与C组相比，血清和胃黏膜SOD显著下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA升高明显（P〈0．01）；EC组、EN组与Ⅰ组比较，血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降（P〈0．01或P〈0．05）；EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比．血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养，可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性，从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

高压氧对实验性脑出血大鼠的治疗作用

目的 :观察高压氧 (HBO)对脑出血大鼠的治疗作用。方法 :实验大鼠随机分为正常组、对照组和HBO组 ,用尾状核胶原酶注射法制造大鼠脑出血模型。HBO组给予 5dHBO治疗。治疗后比较各组大鼠脑含水量、脑组织Na 、K 浓度及SOD和MDA含量 ,脑组织病理学变化。结果 :HBO组的脑含水量、Na 浓度低于对照组 (P <0 .0 1) ;K 浓度及SOD活性均高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;病理检查见HBO组脑组织损害轻于对照组。结论 :HBO对脑出血大鼠有保护性治疗作用。     

星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用

目的：研究星状神经节阻滞（SGB）对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及含水率的影响．以探讨其对氧自由基损伤的作用机制。方法：选择SGB模型有效的家兔32只，随机分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、空白对照组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和SGB组。SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注人0．25％丁哌卡因0．5ml／h至再灌注12h时。NS组则注入NS0．5ml／h。I／R组不用任何药。各组于再灌注12h时断头取脑制成10％脑组织匀浆，检测SOD活性、MDA含量。结果：与Sham组比较，I／R组、NS组SOD活性均明显降低（P〈0．01），MDA含量明显增加（P〈0．01），脑组织含水率增加（P〈0.05），而I／R组与NS组比较差异无显著性意义；与I／R组、NS组比较，SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低（p〈0．01），脑组织含水率下降（P〈0．05）。结论：SGB可明显减轻脑水肿，提高脑组织内源性SOD生物活性，降低MDA含量，具有明显的抗氧自由基损伤作用，并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

建立脑出血致应激性溃疡大鼠模型实验的护理配合

目的：总结建立脑出血致应激性溃疡大鼠模型实验的研究效果和护理配合经验。方法：用SD大鼠对照组和实验组各10只进行围手术期护理配合,将实验组大鼠,选择自体尾外侧静脉,用1 ml注射器采血,精确控制200μl血量,准确注入右脑实质内,72 h后处死,观察胃黏膜溃疡发生率,溃疡指数,血清内皮素,血清、脑、胃组织MDA（丙二醛）和SOD（超氧化物歧化酶）测定。对照组大鼠不做颅内手术穿刺注血处理。结果：鼠尾外侧静脉穿刺成功率达100%。实验组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD,脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析比较均有统计学意义（P〈0.01）;胃壁细胞线粒体体积密度（Vv）有统计学意义（P〈0.05）;血清内皮素没有统计学意义（P〉0.05）。对照组未见任何溃疡病灶。结论：脑注血量200μl致脑出血可有效致使应激性溃疡发生。选择大鼠体尾外侧静脉采血部位,精确控制注入脑部血量,保持饲养环境清洁,合理喂食等护理配合,是确保大鼠脑出血致应激性溃疡模型制作成功的重要环节。     

实验性癫痫大鼠致痫后脑组织中MDA、SOD、CAT变化的研究

目的通过研究实验性癫痫大鼠在癫痫发作后不同时间脑组织中MDA、SOD、CAT的动态变化探讨其与癫痫的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠随机分成2组。A组（生理盐水组）,B组（硫代氨基脲致痫组）。B组再随机分成5组,每组各5只。B1组：致痫后0h;B2组：致痫后2h;B3组：致痫后1d;B4组：致痫后3d;B5组：致痫后7d。分别采用硫代巴比妥酸法、羟胺法、紫外分光法测定各组脑组织中的MDA、SOD、CAT。结果致痫后0h组与生理盐水组比较,MDA极显著增高,SOD、CAT极显著降低（P〈0．001）;致痫后2h组与生理盐水组比较,MDA非常显著升高,SOD、CAT非常显著降低（P〈0．01）;致痫后1d组与与生理盐水组相比,MDA显著升高,SOD、CAT显著降低（P〈0．05）;致痫后3d组和致痫后7d组与生理盐水组比较,无明显统计学差异（P〉0．05）。结论实验性癫痫大鼠在致痫后自由基参与了其病理发生、发展过程,MDA可能反映了脑损害程度,SOD、CAT可能反映了脑保护作用。     

脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的：观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法：SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内，72h后处死，观察胃黏膜溃疡发生率，溃疡指数，血清内皮素，血清、脑、胃黏膜的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），脑含水量，脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果：实验组胃黏膜溃疡发生率为30％，溃疡指数为15，两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD，脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义（P〈0．01）．脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义（P〈0．05）。血清内皮素差异没有统计学意义（P〉0．05）。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶，电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂。内质网稀疏或扩张。结论：200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的．[著者文摘]     

依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的试验研究

目的：研究依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关性脑损伤的保护作用。方法：72只健康雄性SD大鼠随机分SAP组、处理组及正常对照组,每组24只。采用胰管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,处理组加用依达拉奉。分别在术后第3h、6h、12h采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血浆淀粉酶、胰腺组织病理变化,应用ELISA法检测血浆、脑组织TNF-α的水平,测定脑组织含水量、丙二醛含量及微血管内聚集和附壁的白细胞计数。应用RT-PCR法检测脑组织核因子-κB p65 mRNA的表达情况。结果：SAP组6h、12h脑组织含水量比正常对照组明显升高（P〈0．05）;而处理组6h、12h上述指标比SAP组显著下降（P〈0．05）。SAP组各时间点的胰腺组织病理学评分分值,脑组织NF-κB p65 mRNA表达水平、TNF-α水平,脑组织丙二醛含量及微血管内白细胞聚集和附壁计数,血浆淀粉酶、TNF-α水平,与正常对照组比较均明显增高（P〈0．05）;处理组6h、12h上述各项指标比SAP组明显降低（P〈0．05）。结论：依达拉奉可能通过清除SAP大鼠脑自由基,抑制核因子-κB的激活,减少TNF-α等细胞因子的生成,抑制炎症反应,从而对SAP大鼠脑损伤起保护作用。     

石菖蒲水提取物对小鼠学习记忆及血液学指标的影响

目的观察石菖蒲水提取物对小鼠学习记忆及力竭运动后血液学指标的影响。方法利用Morris水迷宫观察小鼠的学习记忆能力,同时测定SOD、MDA、RBC和Hb。结果学习记忆组小鼠灌胃石菖蒲水提取物后,中剂量组和大剂量组找到站台的潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越站台次数显著增加(P<0.05)。中剂量组和大剂量组小鼠脑组织SOD活性明显增高,MDA含量明显减少,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。小剂量组各指标与大剂量组比较均有统计学意义(P<0.05)。运动组中,灌胃石菖蒲后小鼠负重游泳力竭时间与游泳组相比明显延长(P<0.01)。血液学指标显示,游泳组小鼠RBC和Hb均低于没有进行游泳训练的对照组(P<0.05)。而石菖蒲组小鼠RBC和Hb与对照组比较无明显差异,与游泳组比较显著增加(P<0.05)。结论 1.石菖蒲水提取物可增强小鼠的学习记忆能力,增加脑组织SOD活性,降低MDA含量。2.石菖蒲水提取物可增强小鼠的运动能力,并能有效抑制大强度运动引起的RBC和Hb改变。     

绞股蓝皂甙改善MCI大鼠学习记忆能力的机制探讨

目的：探讨绞股蓝皂甙（GP）改善轻度认知功能障碍（MCI）大鼠学习记忆能力的作用及其机制。方法将12-15个月龄SD健康大鼠随机分为5组：假手术对照组（SSC组）、MCI模型对照组（MCI组）和GP低、中、高剂量组（LGP组、MGP组、HGP组）,每组20只。通过结扎双侧颈内动脉（ICA）致其重度狭窄并大脑持续低灌注2个月,建立MCI大鼠模型。采用GP连续灌胃2个月作用于MCI大鼠,观察各组大鼠行为学、大脑皮层和海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量的变化。结果（1）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的潜伏期依次变短（P〈0.01）,其中HGP组的潜伏期接近SSC组（P〉0.05）。（2）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组穿过原平台位置的次数依次增多（P〈0.01）、在原平台象限游泳的时间百分比依次增高（P〈0.01）;其中HGP组的次数和时间百分比接近SSC组（P〉0.05）。（3）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的SOD、GSH-Px活性依次升高（P〈0.01）,MDA、NOS、NO含量依次降低（P〈0.01）;其中HGP组的SOD、GSH-Px活性以及MDA、NOS、NO含量接近SSC组（P〉0.05）。结论绞股蓝皂甙可能通过提高脑组织SOD、GSH-Px活性、抑制NOS活性以及降低MDA、NO含量,改善MCI大鼠学习记忆能力。     

体内木酚素水平影响糖尿病肾病患者病程的机制研究

目的：观察糖尿病肾病患者体内木酚素代谢物尿肠内酯及血浆中丙二醛（MDA）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清过氧化氢酶（GSH-Px）的变化,探寻木酚素影响糖尿病肾病患者病程的可能机制。方法采用病例对照研究的方法,选择出82例糖尿病患者。根据尿微量白蛋白排泄率值分为：糖尿病肾病组（尿微量白蛋白排泄率≥20μg/min,n＝41）;糖尿病无肾病组（尿微量白蛋白排泄率＜20μg/min, n＝41）;另外选择正常对照组30例（尿微量白蛋白排泄率＜20μg/min,n＝30）。比较各组人群尿肠内酯的水平、尿微量白蛋白排泄率、血浆MDA、血清SOD及血清GSH-Px的水平。结果与正常对照组相比,糖尿病患者的尿肠内酯水平和血清SOD、GSH-Px活性明显降低（P＜0.05）,且糖尿病肾病患者的尿肠内酯水平和血清SOD、GSH-Px活性显著低于糖尿病无肾病组（P＜0.05）;糖尿病患者的尿肠内酯水平与尿微量白蛋白排泄率及血浆 MDA 含量等呈负相关,相关系数分别-0.763和-0.708（P＜0.05）,与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性等指标呈正相关,相关系数分别为0.695和0.776（P＜0.05）。结论糖尿病肾病患者尿肠内酯水平低下,反映出体内木酚素水平低与糖尿病肾脏病变的发生发展相关,其机制涉及氧化应激过程。     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。