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1.
目的探讨小鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体(bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes,BMSCs-exo)对紫外线辐射后的鼠真皮成纤维细胞(Fibroblasts,FBs)的保护作用。方法用流式细胞术鉴定小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),提取并鉴定其上清液来源的外泌体(exosome)。用紫外线照射FBs建立细胞光老化模型,采用不同浓度的BMSCs-exo处理照射后的FBs。采用β-半乳糖苷酶染色法进行FBs衰老检测。通过Western blot检测处理后FBs的I型胶原蛋白,基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和弹性蛋白的蛋白质水平。结果β-半乳糖苷酶染色法显示BMSCs-exo浓度越高细胞衰老数目越少。Western blot检测显示BMSCs-exo浓度越高MMP-1表达越低,I型胶原蛋白和弹性蛋白表达越高。结论 BMSCsexo可以缓解紫外线诱导的鼠真皮成纤维细胞光老化进展。 相似文献
2.
目的:观察肾康注射液治疗慢性肾脏疾病(CKD 3-4期)的临床疗效。方法:96例患者分为两组,试验组给予肾康注射液100 ml+10%葡萄糖(或者0.9%氯化钠注射液)300 ml静脉滴注每日1次,对照组给予前列地尔注射液5μg+生理盐水10 ml静脉注射每日1次,疗程为14 d,监测治疗前后患者的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)、中医症候积分等指标变化情况。结果:与自身基线水平相比,治疗后两组患者Scr、BUN、Ccr、中医症候积分均有明显变化,比较差异有统计学意义(P〈0.05),试验组总有效率为54.17%,对照组总有效率为56.25%,两组比较差异无统计学意义。结论:肾康注射液能有效延缓中医辨证分型为湿浊证和(或)血瘀证CKD3-4期患者病程的进展。 相似文献
3.
目的 探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法 昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果 脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论 高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。 相似文献
4.
目的 检测细粒棘球绦虫Eg95抗原基因疫苗(pcDNA3 Eg95)体外瞬时表达,探讨其诱导小鼠的体液和细胞免疫效果。 方法 pcDNA3 Eg95经脂质体转染HeLa细胞瞬时表达。逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测Eg95抗原信使RNA(mRNA)在HeLa细胞中的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白质印迹法(Westernblot ting)检测Eg95蛋白的瞬时表达情况。pcDNA3 Eg95基因疫苗肌肉注射免疫BALB/c小鼠,ELISA检测IgG和IgG2a水平,四甲基偶氮唑盐试验(MTT法)检测免疫小鼠T淋巴细胞增殖反应。 结果 RTPCR检测结果显示,pcD NA3 Eg95瞬时表达组有Eg95抗原基因mRNA表达,ELISA和Westernblotting检测结果表明,可在HeLa细胞中特异性表达Eg95蛋白。用pcDNA3 Eg95基因疫苗免疫BALB/c小鼠,第3周出现特异性IgG免疫应答,持续升高至第10周,显著高于对照组。从第2周开始,小鼠血清IgG2a应答即为阳性,且长时间(至第10周 )维持较高水平,与pcD NA3空质粒组比较,其差异具有非常显著性意义(P<0.01)。用原核表达的Eg95重组蛋白刺激免疫小鼠脾细胞,有明显的T细胞增殖反应。pcDNA3 Eg95基因疫苗免疫组刺激指数明显高于pcDNA3空质粒组(P<0.01)。结论 pcDNA3 Eg95基因疫苗可诱发小鼠产生特异的体液免疫和细 相似文献
5.
目的观察ERK1/2 MAPK通路在食管鳞状细胞癌(ESCC)Eca109细胞系增殖和迁移中的作用并探讨其作用机制。方法使用MAPK(ERK1/2)抑制剂U0126处理Eca109细胞;细胞计数检测细胞增殖;倒置显微镜下观察细胞形态;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ERK1/2 mRNA;Western blot检测总ERK1/2(t-ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2);MTT和细胞划痕实验检测细胞增殖和迁移能力;qRT-PCR检测MicroRNA-21(miR-21)。结果20μmol/L浓度的U0126可抑制Eca109细胞生长(P<0.05),破坏细胞正常形态,ERK1/2 MAPK通路的活化在蛋白质水平被抑制(P<0.05),Eca109细胞增殖和迁移明显减弱(P<0.05),显著下调miR-21的表达(P<0.05)。结论ERK1/2 MAPK信号通路抑制可减弱Eca109细胞增殖和迁移,其可能的作用机制之一与其抑制miR-21表达有关。 相似文献
6.
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润与胃癌Borrmann分型及胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法应用免疫组织化学方法检测30例胃癌组织中CD68、VEGF的表达。结果 CD68阳性细胞在不同Borrmann分型组织中的浸润程度不同,Ⅲ~Ⅳ型多于Ⅰ~Ⅱ型(P=0.008)。胃腺癌细胞、癌旁正常腺细胞表达VEGF,不同Borrmann分型与正常组织中的表达无统计学差异(P>0.05)。结论 TAM浸润与胃癌大体分型相关,TAM通过上调VEGF表达促进血管生成,促进胃癌细胞的恶性行为。 相似文献
7.
目的 应用神经型一氧化氮合酶(nNOS)基因敲除小鼠和nNOS抑制剂,探讨nNOS对心肌缺血预处理后心肌细胞凋亡的影响.方法 实验分为野生型缺血再灌注组(WT IR)、野生型缺血预处理组(WT IP)、野生型缺血预处理L-VNIO处理组(WT IP+ L-VNIO)、基因敲除鼠缺血再灌注组(KO IR)和基因敲除鼠缺血预处理组(KO IP).采用冠状动脉左前降支结扎法建立小鼠缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注组缺血30 min再灌注3h,缺血预处理组分别经缺血5 min再灌注5 min连续三个循环后,再缺血30 min再灌注3h,观察TUNEL染色和Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3的活性变化,并用Western Blot法观察Bax、Bcl-2和Fas蛋白的表达情况.结果 与WT IR组相比,WT IP组小鼠TUNEL阳性细胞数目减少,Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3活性降低,Bax和Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P<0.05).而在KO IP组,与KO IR组相比,TUNEL阳性细胞数目和Caspase活性显著增加,Bax和Fas表达显著增高,Bcl-2表达显著降低(P<0.05).结论 nNOS在心肌缺血预处理时发挥抑制心肌细胞凋亡的作用. 相似文献
8.
目的探讨谷胱甘肽转硫酶M1(Glutathione-S-Transferase M1,GSTM1)基因在新疆哈萨克、维吾尔、塔吉克族人群中基因多态性的分布。方法用PCR与电泳技术分析1121名健康人群(男442名,女679名;其中哈萨克族654名、维吾尔族412名和塔吉克族55名)中GSTM1基因的多态性分布状况。结果GSTM1基因在维吾尔、塔吉克和哈萨克族中的缺失率分别为62.6%、50.9%和47.4%,其中,维吾尔族中GSTM1基因缺失型(GSTM1 null)明显高于哈萨克族(OR:1.859,CI为1.445—2.391,X^2=23.71,P=0.000),而维吾尔族与塔吉克族之间、哈萨克族与塔吉克族之间GSTM1 null基因型的分布差异无统计学意义。结论GSTM1 null基因型在维吾尔族和哈萨克族人群中分布频率明显不同,提示GSTM1基因在新疆哈萨克族、维吾尔族人群中的分布存在多态性。 相似文献
9.
病历摘要患者男,48岁,因上腹痛7个月,于2005年5月27日入院。患者7个月前开始无明显诱因出现上腹痛,位于脐上偏右,为持续隐痛或钝痛,饥饿时明显,伴有反酸、烧心,疼痛不向肩背部放散,无恶心、呕吐。行全消化道钡餐造影见十二指肠球部变形,食管、胃和各组小肠未见异常,行胶囊内镜检查亦未见小肠病变,结肠镜检查未见异常,诊断为十二指肠球部溃疡。此后多次门诊复诊,一直服用奥美拉唑,症状可暂时减轻,但无根本好转,并逐渐出现腹胀、进食后呕吐、消瘦。此次入院前行胃镜检查见幽门、十二指肠球部变形,水平部见1个病变的局部,未能窥视全貌,呈形态不… 相似文献
10.
目的 探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏氧化应激的作用。 方法 健康C57小鼠分为假手术组(SHAM组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10 mg/kg剂量每日胃饲,12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、Scr、BUN、血浆和肾脏血管紧张素(Ang)Ⅱ水平。实时PCR法检测肾脏gp91phox、p22phox和NOX4的表达。AZAN染色和二氢乙啶(DHE)染色观察肾组织病理变化。 结果 与SHAM组比较,CHF组和OLM组左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)显著增加(P < 0.05);短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)显著降低(P < 0.05);CHF组收缩压、Scr和BUN显著增高,而OLM组以上指标较CHF组均显著降低(P < 0.05)。与SHAM组比较,CHF组血浆和肾脏AngⅡ水平增高,gp91phox、p22phox和NOX4表达增高(P < 0.05);OLM组肾脏AngⅡ水平、gp91phox、p22phox和NOX4表达较CHF组均显著降低(P < 0.05)。与SHAM组比较,CHF组肾脏AZAN染色和DHE染色阳性增强(P < 0.05),而OLM组较CHF组显著降低(P < 0.05)。 结论 慢性心力衰竭可使肾内NADPH氧化酶激活并导致肾小球间质纤维化,奥美沙坦酯通过抑制AngⅡ引起的氧化应激反应起到肾脏保护作用。 相似文献