高压氧对急性移植物抗宿主病小鼠细胞因子表达的影响

目的:观察高压氧(HBO)对骨髓移植时急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠脾组织中细胞因子表达的影响,探讨HBO抗aGVHD的作用机制.方法:应用直线加速器排空C57BL/6小鼠骨髓后,注入BALB/C小鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液,复制aGVHD模型.应用RT-PCR技术检测经HBO、环孢素A(CsA)、氨甲喋呤(MTX)处理后,小鼠脾组织中白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)mRNA水平的变化.结果:HBO组小鼠11d的生存率明显高于异基因移植组及CsA MTX组;HBO组小鼠脾组织中TNF-α和IL-2mRNA相对含量显著低于异基因移植组(P＜0.05)、显著高于CsA MTX组;HBO组小鼠脾组织中IL-4和IL-10 mRNA相对含量显著高于异基因移植组及CsA MTX组(P＜0.05).结论:HBO可能通过调节促炎/抑炎细胞因子的分泌而发挥其明显的抗aGVHD作用.     

关注钙拮抗剂神经细胞靶向脂质体重要性

在危重病学、复苏学临床中,迄今已认识到,再灌注损伤、脂质过氧化,特别是细胞内Ca2+超载是机体细胞坏死、凋亡(终至脏器衰竭)的细胞生物学、分子生物学的主要环节。纵观医学史,基于细胞分子机理的极化液等等药物在临床应用上的成功,既推动着分子医学的发展深化,又强烈地鼓舞着进一步开发基于细胞分子机理的治疗药物。     

应用AF钉治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床观察

骨质疏松症现成为全球关注的卫生保健问题。据美国流行病学统计,45岁以上的骨折患者70％属于骨质疏松症,而椎体骨折是骨质疏松性骨折中最常见的一类,儿乎90％椎体骨折由骨质疏松所致。[1]椎体压缩性骨折如不早期治疗,将产生严重胸腰部疼痛。平背综合征,严重者将影响椎管,造成脊髓受压,产生     

昼夜节律性生物钟的分子调节机制

哺乳动物昼夜节律性生物钟由下丘脑视交叉上核 (SCN)内的“中枢起搏点”来调节控制 ,其机制是单个细胞水平的一个分子自动调节环路 ,包含转录、翻译及蛋白产物入核负反馈抑制核内转录过程。SCN的主控振动机制有其自身的周期性以及周期的持续性并能够通过特定途径感受光信号的输入 ,作出反应进而适应外界环境的变化。SCN这种节律性机制的“输出”是通过细胞之间信号的整合 ,再将最终的“指令”传递至全身。     

辽宁省病理生理学会成立

一九九一年七月二十五日至二十八日在辽宁省鞍山市召开了“辽宁省病理生理学会成立大会暨学术交流会”。来自全省各地的代表八十余人出席了会议。大会收到中国病理生理学会理事长伍贻经代表中国病理生理学     

慢性呼吸性酸碱平衡紊乱时肾的调节作用

[目的]从数学角度阐明在慢性呼吸性酸碱紊乱时，肾参与代偿调节的作用，为进一步量化这一作用并建立相应的数学模型提供依据。[方法]将△[HCO3^-]／△PaCO2，定义为肾代偿调节的“顺应性”。通过相关方程计算出肾参与代偿调节顺应性的变化范围。绘制PaCO2与△[HCO3^-]／△PaCO2间的关系曲线。[结果]1．分别绘制了慢性呼吸性酸、碱中毒时，肾参与代偿调节顺应性的变化范围曲线图。2．慢性呼吸性酸、碱中毒时，随着血浆中△PaCO2的增大，肾代偿调节顺应性的变化范围逐渐减少。[结论]在慢性呼吸性酸、碱紊乱的研究中引入顺应性概念，绘制PaCO2与△[HCO3^-]／△PaCO2曲线图。为定量描述肾的代偿作用提供了新的研究途径和依据。     

神经型一氧化氮合酶在小鼠心肌缺血预处理中的作用

目的 应用神经型一氧化氮合酶(nNOS)基因敲除小鼠和nNOS抑制剂,探讨nNOS对心肌缺血预处理后心肌细胞凋亡的影响.方法 实验分为野生型缺血再灌注组(WT IR)、野生型缺血预处理组(WT IP)、野生型缺血预处理L-VNIO处理组(WT IP+ L-VNIO)、基因敲除鼠缺血再灌注组(KO IR)和基因敲除鼠缺血预处理组(KO IP).采用冠状动脉左前降支结扎法建立小鼠缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注组缺血30 min再灌注3h,缺血预处理组分别经缺血5 min再灌注5 min连续三个循环后,再缺血30 min再灌注3h,观察TUNEL染色和Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3的活性变化,并用Western Blot法观察Bax、Bcl-2和Fas蛋白的表达情况.结果 与WT IR组相比,WT IP组小鼠TUNEL阳性细胞数目减少,Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3活性降低,Bax和Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P＜0.05).而在KO IP组,与KO IR组相比,TUNEL阳性细胞数目和Caspase活性显著增加,Bax和Fas表达显著增高,Bcl-2表达显著降低(P＜0.05).结论 nNOS在心肌缺血预处理时发挥抑制心肌细胞凋亡的作用.     

先天性右冠状动脉—肺动脉瘘1例

<正>患者,男,74岁。以"活动时胸闷、双下肢无力1月"为主诉收入院。患者缘于2012年10月行走100 m左右时出现胸闷、双下肢无力症状,无心前区疼痛及放射痛,无咳嗽、咳痰、发热,无黑蒙、晕厥、头痛、头晕等伴随症状,休息约5 min逐渐缓解,当时未在意及诊疗,此后上述症状反复出现,均在活动时出现,休息后症状可逐渐缓解,日常活动中度受限。否认既往"高血压、糖尿病、慢性支气管炎"病史;否认家族性遗传疾病史。入院专科查体:血压130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重76 kg,口唇轻度发绀,颈静脉无怒张,听诊双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性啰音,听诊心率