EBL联合PBL综合教学法在急诊医学临床教学中的应用

目的 观察并分析以问题为基础（PBL）联合以循证医学为基础（EBL）教学法在急诊科临床教学中的应用效果及价值.方法 选取53名五年制临床专业实习生,应用PBL＋ EBL的联合教学法进行临床教学.教学结束后进行教学效果的问卷调查和理论考试,并与45名接受传统讲授教学法的实习生考试成绩进行比较.结果 PBL＋EBL联合教学法能够有效提高学生的学习兴趣、学习效率、自学能力、文献检索能力和分析解决问题的能力;77.4％的学生认为这种新的教学模式具有很好的教学价值;理论考试成绩的优秀率显著高于传统讲授教学组（41.5％vs15.6％,x2=7.868,P=0.007）.结论 PBL＋ EBL联合教学法能够克服传统教学的缺点,有效提高学生的学习兴趣、自学能力和教学质量,适合在临床教学中推广应用.     

多器官功能不全综合征(MODS)授课体会

危重病医学是本世纪现代医学发展起来的一门新兴学科 ,多器官功能不全综合征 (ＭＯＤＳ)是危重病患者的主要致死病因[1] ,也是危重病医学研究的热点和教学难点。能否讲好ＭＯＤＳ这堂课 ,关系到学员对危重病的认识。讲得好 ,可以激发学员对医学科研的热情和坚定投身医疗事业的决心 ;讲不好 ,会使学员感到深不可及 ,失去信心。怎样讲好ＭＯＤＳ,我们作了如下尝试 :即以辩证唯物论的认识论为指导 ,以现代医学为线索 ,突出以下几个方面。1　明确交代ＭＯＤＳ是一个综合征 ,而不是一个病一上课 ,我们就强调这一概念 ,是为了引导学员在听课时 ,不…     

山莨菪碱对创伤性肺损伤激酶IKK的影响及意义

目的：探讨激酶IKK－β在创伤性急性肺损伤（ALI）病理变化中可能的作用机制及山莨菪碱（654－2）的影响效应。方法：复制创伤性ALI家兔模型，实验动物随机分为正常对照组，创伤模型组、654－2治疗组。用原位杂交方法检测肺组织中IKK－β的mRNA表达，用凝胶电泳迁移改变分析？（EMSA）法检测肺泡巨噬细胞（PAM）中核因子（NF）－kB的活性，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素6（IL－6）的含量。同时对各组动物动脉血气，肺湿／干（W／D）比值及肺组织的病理变化进行检测。结果：654－2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气，减少肺W／D值，减轻肺组织的损伤程度；能明显抑制创伤性ALI家兔肺组织中IKK－β的mRNA表达和PAM中NK-kB活性降低BALF中TNF－α、IL－6含量，结论：IKK－β/NF-kB/TNF－α效应在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用，654－2可通过抑制IKK－β的激活，阻止NF－kB活化，缓解TNF－α介导的组织损伤。     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

山莨菪碱干预急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB和肿瘤坏死因子αmRNA的表达

目的:观察山莨菪碱对创伤性急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB活化和下游基因肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响。方法:实验于2004-03/2005-02在解放军第四军医大学西京医院检验科临床分子生物学实验中心完成。将健康成年家兔72只抽签法随机分为3组(n=24):①山莨菪碱组:于撞击台上行胸壁撞击(冲击速度5.7m/s,力75.8N/cm2,冲撞能量约204J)后,立即静脉注射大肠杆菌脂多糖50μg/kg,建立创伤性急性肺损伤模型,造模后立即予以山莨菪碱2mg/kg静注,随后以1mg/(kg·h)静脉维持。②急性肺损伤组:造模同山莨菪碱组,造模后以等量生理盐水静注和维持。③正常对照组:不做胸壁撞击,静注等量生理盐水代替脂多糖,其余处理同急性肺损伤组。各组动物分别于模型建立后1,2,3,4h放血处死6只,留取支气管肺泡灌洗液,分离肺泡巨噬细胞,分别用凝胶电泳迁移率改变分析法和半定量反转录-聚合酶链反应法检测肺泡巨噬细胞中核因子κB的活性变化及肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平,以相对吸光度表示。结果:67只兔进入结果分析。①核因子κB的活性:急性肺损伤组于模型建立后1～4h内均明显高于正常对照组(P<0.01),在2h达到高峰,其相对吸光度值,是同期正常对照组的8倍;山莨菪碱组高于正常对照组(P<0.01),显著低于急性肺损伤组(P<0.01),其中2h降幅最大,达30.19%。②肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平:急性肺损伤组在模型建立后1h其表达即开始上升,两三小时达到高峰,3h最高,其相对吸光度值,是同期正常对照组的5倍,4h其表达较前有所下降,但仍明显高于正常对照组(P<0.01);山莨菪碱组各时间的表达显著低于急性肺损伤组(P<0.01,0.05),最大降幅出现在2h,达34.48%。结论:①机体遭受创伤及脂多糖刺激后,肺泡巨噬细胞被激活导致核因子κB的活化是肺泡巨噬细胞大量释放肿瘤坏死因子α等前炎细胞因子的关键环节。②山莨菪碱可能是通过抑制肺泡巨噬细胞核中核因子κB活性,在基因转录水平抑制其介导的一系列细胞因子和炎症递质的表达(肿瘤坏死因子α等),阻断细胞因子和炎症递质的失控性释放来实现对急性肺损伤的治疗作用的。     

失血性休克肝枯否氏细胞Ⅰ—kB激酶的表达及意义

目的　探讨IκB激酶 - β(IKK - β)在失血性休克继发肝脏损伤中的作用。 方法　采用失血性休克家兔模型 ;分离培养肝脏枯否氏细胞 (KC) ,用原位杂交方法 (ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附实验 (ELISA)分别检测KC中IKK - βmRNA表达、核因子 (NF) -κB活性和KC培养液上清中TNF -α含量。并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果　模型组KC中IKK - β的mRNA表达 (0 1 7± 0 0 4 )、NF -κB活性 (1 72± 0 36 )和培养液上清中TNF -α含量 (30 0 0 5± 30 86 )ng/L较对照组 [IKK - β(0 0 2± 0 0 1 )、NF -κB(0 31± 0 1 0 )、TNF -α(1 34 85± 1 2 0 9)ng/L]明显增高 (P均 <0 0 1 )。模型组肝脏组织病理损伤严重。结论　IKK - β介导NF -κB活化诱发细胞因子释放在失血性休克诱发肝脏损害的病理机制中发挥重要作用     

82例急性主动脉夹层的临床特征分析

正急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是指急性的主动脉的内膜和中层弹力膜撕裂,导致高压血流经破裂的内膜口冲入血管壁中层顺行或逆行剥离,并通过一个或数个破口与主动脉真假腔相交通。英国的一项前瞻性研究报道AAD每年约6/10万的发病率~([1]);未经治疗的患者出现症状后,其致死率每小时增加1%～2%~([2]),它是一种少见但危及生命的心血管急危重症。以前人们对该病认识不足导致误诊漏诊,死亡率高,现在对其警惕性增加,