自噬在病理性瘢痕形成中的作用及其相关研究进展

病理性瘢痕是一种皮肤纤维化疾病,主要以成纤维细胞异常增殖、胶原等细胞外基质过度沉积为主要病理表现,目前,病理性瘢痕的发病机制尚未明确,仍是临床治疗的难点。自噬是一种细胞程序化死亡方式,主要是对细胞内物质进行周转,保障细胞正常增殖、分化及凋亡等重要生理机制。近年来,陆续有学者研究发现自噬可参与病理性瘢痕形成的发生发展,并可作为一个研究靶点。本文就自噬对病理性瘢痕的炎性细胞、修复细胞、细胞因子及细胞外基质等方面的影响进行综述,旨在阐明自噬与病理性瘢痕的研究现状。     

颈动脉内膜切除术的单中心经验

颈动脉内膜切除术能有效预防缺血性脑血管病的发生。本研究对单中心显微颈动脉内膜切除术的手术步骤进行总结,以促进术中规范操作及技术交流。     

反式油酸对H9c2心肌细胞增殖抑制及诱导凋亡作用的研究

目的研究反式油酸(9t-C18:1)对H9c2心肌细胞增殖抑制及诱导凋亡作用并探寻其可能的机制。方法体外培养H9c2大鼠心肌细胞,9t-C18:1高、中、低剂量组及阴性对照组(NC)分别作用于随机分组的H9c2细胞。采用CCK-8法检测细胞增殖能力;AO-EB染色后观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)及细胞凋亡情况;实时定量PCR(QRTPCR)法检测Bcl-2、Bax基因表达,免疫荧光染色后流式细胞仪检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果荧光显微镜下可见,9t-C18:1作用后的H9c2细胞出现典型的凋亡形态学特征;与NC组比较,随着9t-C18:1剂量的增加细胞增殖抑制作用明显,ROS、细胞凋亡率显著升高,Bcl-2基因及蛋白表达下调,Bax基因及蛋白表达上调(P <0. 05,P <0. 01)。结论 9t-C18:1能抑制H9c2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与促进细胞线粒体凋亡通路有关。     

甘露糖抑制内质网应激促进胰岛β细胞存活

目的 1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)是由于胰岛β细胞受自身免疫系统的破坏,而导致胰岛素缺乏和血糖升高的一种自身免疫性疾病,胰岛β细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是其发病的重要因素。甘露糖是一种葡萄糖的差向异构体,新近发现其具有减缓甚至阻断T1D进展的作用,但具体机制仍待进一步阐明。方法通过ERS诱导剂(TG/TM)处理NIT-1细胞,荧光定量PCR检测内质网应激标志物mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞生存活力,台盼蓝法鉴定细胞生死状态。结果给予适宜浓度的甘露糖预处理,可改善ERS诱导剂引起的胰岛β细胞系(NIT-1)细胞活力下降并逆转ERS诱导剂引发的BiP、ATF4及CHOP mRNA水平升高。结论甘露糖可抑制NIT-1细胞的过度ERS,进而减少凋亡,促进存活,为甘露糖用于治疗T1D提供了新的理论依据。     

多功能口腔技工雕塑成形器的研制

口腔修复临床及技工室工作离不开各种雕塑成形器械,随着修复工作的发展,形态各异用途不同的雕塑器种类繁多,一些操作者还自己动手设计制作各种形态的雕塑器械,以满足加工过程中的不同需要.目前,大多操作者手中都有一大堆雕塑成形器,但往往急用时寻找困难,影响工作.本人根据技工室工作的需要,设计制作了一套可快速换头的多功能口腔技工雕塑成形器,经临床试用,选头、换头操作简便,得心应手,不但提高了工作效率,还提高了工作质量.现介绍如下:本雕塑成形器由适应各种用途的器械头、手柄和刀架组成.