缺氧诱导因子1α对直肠癌HT-29细胞增殖的影响

目的:探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）对直肠癌细胞增殖的影响,阐明其可能机制。方法:野生型直肠癌细胞系HT-29（Wt-HT-29）及转染HIF-1α特异性小干扰RNA（siRNA）的转染型HT-29细胞系（Si-HT-29）分别在常氧及缺氧状态下培养,通过Western blotting方法检测各组细胞在常氧及缺氧状态下HIF-1α和己糖激酶Ⅱ（HK-Ⅱ）的表达情况,采用MTT法检测各组细胞的生存率,采用ATP试剂盒检测细胞ATP生成量。结果:Western blotting结果,缺氧状态下野生型HT-29细胞中HIF-1α和HK-Ⅱ表达量高于转染型细胞。以常氧状态下野生型HT-29细胞的ATP生成量及细胞数量分别作为ATP及MTT数据的100%,将常氧状态下转染型HT-29细胞、缺氧状态下野生型及转染型HT-29细胞的ATP生成量及细胞数量与常氧状态下野生型HT-29细胞比值的百分数作为各组的ATP生成量及细胞生存率。常氧状态下转染型HT-29细胞的ATP生成量及细胞生存率分别为93.6%和92.0%,与野生型HT-29细胞比较差异无统计学意义（P>0.05）。在缺氧状态下野生型及转染型HT-29细胞的生存率分别为85.0%和61.3%,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;同时在缺氧状态下野生型及转染型HT-29细胞ATP生成量分别为81.2%和42.9%,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:HIF-1α能诱导直肠癌细胞表达HK-Ⅱ,增加ATP生成,从而发挥促增殖作用,HIF-1α可能成为直肠癌新的治疗靶点。     

曲古抑菌素A体外对结肠癌细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的：观察曲古抑菌素A（TSA）体外对结肠癌HT-29细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子（HIF）-lα表达的影响。方法：体外培养结肠癌HT-29细胞，给予TSA100、200、400、600、800nmol／L。分别处理12、24、48、72h，对照组加入同等体积的DMSO。MTT法检测各组HT-29细胞的存活率；AnnexinV、TUNEL。法检测HT-29细胞凋亡率；RT-PCR、免疫印迹法分别检测低氧状态下（37℃、1％O2）HT-29细胞HIF-1α mRNA及蛋白的表达。结果：MTT法检测结果发现，与对照组相比，TSA处理组HT-29细胞活力明显降低（P〈0.05），随着浓度的增大、时间的延长，其抑制作用逐渐增强。AnnexinV、TUNEL法检测结果发现，TSA能诱导HT-29细胞的早期凋亡，TSA（200、400、600、800nmol／L。）处理组凋亡率明显高于对照组（P％0．05）。低氧条件下，TSA抑制HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达，随着浓度的增大，其抑制作用逐渐增强；而对HIF-1α mRNA的表达无影响。结论：TSA体外可能通过抑制低氧条件下HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达，诱导细胞凋亡，抑制细胞增殖。     

曲古抑菌素A体外对结肠癌细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的:观察曲古抑菌素A(TSA)体外对结肠癌HT-29细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响.方法:体外培养结肠癌HT-29细胞,给予TSA 100、200、400、600、800 nmol/L分别处理12、24、48、72h,对照组加入同等体积的DMSO.MTT法检测各组HT-29细胞的存活率;Annexin V、TUNEL法检测HT-29细胞凋亡率;RT-PCR、免疫印迹法分别检测低氧状态下(37℃、1%O2)HT-29细胞HIF-1α mRNA及蛋白的表达.结果:MTT法检测结果发现,与对照组相比,TSA处理组HT-29细胞活力明显降低(P＜0.05),随着浓度的增大、时间的延长,其抑制作用逐渐增强.Annexin V、TUNEL法检测结果发现,TSA能诱导HT-29细胞的早期凋亡,TSA(200、400、600、800 nmol/L)处理组凋亡率明显高于对照组(P＜0.05).低氧条件下,TSA抑制HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达,随着浓度的增大,其抑制作用逐渐增强;而对HIF-1α mRNA的表达无影响.结论:TSA体外可能通过抑制低氧条件下HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖.     

缺氧对前列腺癌细胞糖酵解及迁移侵袭能力的影响

目的  探讨缺氧状态下前列腺癌细胞糖酵解和体外迁移侵袭能力的改变。方法  将前列腺癌细胞DU145和/或PC-3分别置于常氧及缺氧环境中培养24和48 h,侵袭小室实验检测前列腺癌细胞体外迁移及侵袭能力改变。分别检测上清液中葡萄糖含量、乳酸含量;实时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测糖酵解相关基因的表达改变。结果  前列腺癌细胞DU145经缺氧处理后,体外迁移及侵袭能力较常氧处理增强。同时缺氧处理后,DU145和PC-3细胞培养上清液中葡萄糖含量减少,肿瘤细胞摄入葡萄糖能力提高,糖酵解代谢产物乳酸在上清液中增加。qRT-PCR结果表明,缺氧处理后DU145细胞糖酵解相关基因。结论  缺氧处理能增强前列腺癌细胞的体外迁移及侵袭能力,同时通过改变糖酵解相关基因的表达,对前列腺癌细胞的糖酵解过程发挥调控作用。

     

参山固体饮料对人结直肠癌细胞HT-29增殖和迁移的影响

目的:探讨药食同源药膳产品参山固体饮料在体外对人结直肠癌HT-29细胞增殖、迁移的影响。方法:①将不同质量浓度的参山固体饮料、参山固体饮料中药总组分及参山固体饮料真菌总组分分别体外作用于人结直肠癌HT-29细胞,采用CCK-8法检测其对HT-29细胞增殖的影响。②将不同质量浓度的参山固体饮料(5、10、20 g·L~(-1))作用于人结直肠癌HT-29细胞,倒置显微镜观察HT-29细胞形态变化。③将人结直肠癌HT-29细胞分为对照组、参山固体饮料10 g·L~(-1)组,干预后采用Transwell小室迁移实验和细胞划痕实验检测HT-29细胞的迁移能力。结果:①与对照组和参山固体饮料真菌总组分组比较,参山固体饮料及参山固体饮料中药总组分能显著抑制HT-29细胞增殖,其IC_(50)值分别为11.382 g·L~(-1)、2.882 g·L~(-1);②与对照组比较,形态学观察发现参山固体饮料组HT-29细胞密度明显减小;③参山固体饮料干预后,HT-29细胞的迁移能力减弱(P<0.05)。结论:参山固体饮料及参山固体饮料中药总组分可以显著抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖;参山固体饮料对人结直肠癌HT-29细胞迁移具有抑制作用。     

参山固体饮料对人结直肠癌细胞HT-29增殖和迁移的影响

目的:探讨药食同源药膳产品参山固体饮料在体外对人结直肠癌HT-29细胞增殖、迁移的影响。方法:①将不同质量浓度的参山固体饮料、参山固体饮料中药总组分及参山固体饮料真菌总组分分别体外作用于人结直肠癌HT-29细胞,采用CCK-8法检测其对HT-29细胞增殖的影响。②将不同质量浓度的参山固体饮料(5、10、20 g·L~(-1))作用于人结直肠癌HT-29细胞,倒置显微镜观察HT-29细胞形态变化。③将人结直肠癌HT-29细胞分为对照组、参山固体饮料10 g·L~(-1)组,干预后采用Transwell小室迁移实验和细胞划痕实验检测HT-29细胞的迁移能力。结果:①与对照组和参山固体饮料真菌总组分组比较,参山固体饮料及参山固体饮料中药总组分能显著抑制HT-29细胞增殖,其IC_(50)值分别为11.382 g·L~(-1)、2.882 g·L~(-1);②与对照组比较,形态学观察发现参山固体饮料组HT-29细胞密度明显减小;③参山固体饮料干预后,HT-29细胞的迁移能力减弱(P0.05)。结论:参山固体饮料及参山固体饮料中药总组分可以显著抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖;参山固体饮料对人结直肠癌HT-29细胞迁移具有抑制作用。     

β-AR信号通路介导去甲肾上腺素提高 HT-29细胞侵袭能力的研究

目的 探讨去甲肾上腺素通过β-AR信号通路对结肠癌侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法 以人结肠癌细胞株HT-29为研究对象,采用Transwell观察去甲肾上腺素对HT-29细胞侵袭能力的影响,同时观察加入非选择性β-AR阻断剂普萘洛尔后,HT-29细胞侵袭能力的变化。实时荧光定量PCR和Western blot法检测去甲肾上腺素通过β-AR信号通路对HT-29细胞MMP-2、MMP-9和VEGF的表达及ERK1/2活性的影响。结果 0.1、1、10μmol/L去甲肾上腺素组处理后,HT-29细胞的侵袭能力显著高于空白对照组,并且随着去甲肾上腺素浓度的提高,细胞的侵袭能力逐渐增强。而普萘洛尔可逆转去甲肾上腺素对HT-29细胞的促侵袭作用。与空白对照组比较,10μmol/L去甲肾上腺素可显著上调HT-29细胞MMP-2、MMP-9、VEGF mRNA和MMP-2、MMP-9、VEGF、pERK1/2蛋白表达水平。普萘洛尔可拮抗去甲肾上腺素的作用,下调MMP-9和VEGF表达,并减弱去甲肾上腺素对HT-29细胞ERK1/2活性的影响。结论 去甲肾上腺素可通过β-AR信号通路提高HT-29细胞的体外侵袭能力。     

马齿苋醇提取物对结肠癌细胞及其干细胞体外增殖作用的机理研究

目的探讨马齿苋醇提取物对结肠癌细胞及其干细胞体外增殖能力的影响及其作用机制。方法对结肠癌干细胞进行无血清培养,CCK-8法测定不同浓度马齿苋醇提取物对结肠癌HT-29细胞及HT-29干细胞的生长抑制情况,流式细胞仪检测其对HT-29细胞及其干细胞的凋亡情况及对细胞周期的影响。RT-PCR法以及Western blot分析马齿苋醇提取物对HT-29细胞及其干细胞Notch、Wnt双信号通路中Notch1、Notch2及β-catenin基因及蛋白表达的影响。结果马齿苋醇提取物对HT-29细胞及HT-29干细胞增殖有抑制作用,其作用时间、剂量与细胞增殖抑制率呈正相关,且对HT-29细胞增殖的抑制作用及凋亡率的影响较HT-29干细胞显著(P0.05)。马齿苋醇提取物可下调HT-29细胞及其干细胞Notch1、β-catenin基因表达,并下调Notch1、Notch2及β-catenin蛋白表达(P0.05)。结论马齿苋醇提取物可以通过下调Notch-1、Notch-2、β-catenin蛋白的表达发挥体外抑制结肠癌细胞及其干细胞增殖的作用。     

苦参碱对人结肠癌细胞株HT-29体外侵袭能力的抑制作用

目的：探讨苦参碱对人结肠癌细胞株HT-29体外侵袭能力及乙酰肝素酶(heparanase, HPSE)基因表达的影响。方法：HT-29细胞体外培养,以0.125、0.25、0.5mg/ml不同浓度苦参碱进行预处理48h后,采用半定量RT-PCR、Western-blot检测各组培养细胞HPSE mRNA及HPSE蛋白表达的变化,采用细胞黏附实验检测细胞黏附能力的改变,Transwell小室检测侵袭及趋化能力的变化。结果：与对照组比较,各浓度苦参碱处理组HT-29细胞HPSE mRNA及HPSE蛋白的表达和细胞黏附侵袭能力均受到显著的抑制(P＜0.01),其抑制效应与药物的浓度呈正相关(组间比较P＜0.01)。结论：苦参碱能够显著抑制细胞的体外侵袭能力,其机制可能与下调HT-29细胞HPSE基因表达有关。     

MiR-182在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞迁移能力的影响

目的 检测miR-182在结直肠癌中的表达情况及与临床病理参数的关系,探讨其对结直肠癌细胞迁移能力的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测86例患者结直肠癌与对应癌旁组织中miR-182的表达情况,分析其与结直肠癌临床病理参数之间的关系。体外用miR-182 mimics和阴性对照转染结直肠癌HT-29细胞,将实验分为miR-182组、阴性对照组和空白组,transwell小室实验观察 miR-182对HT-29细胞迁移能力的影响。结果 MiR-182在结直肠癌的表达显著高于癌旁(P<0.001),其表达水平与患者的浸润程度(P=0.028)、淋巴结转移(P=0.003)、远处转移(P=0.006)和临床分期(P=0.005)密切相关, 而与年龄、性别、肿瘤类型、肿瘤大小和分化程度无相关性(P均>0.05)。体外实验进一步表明,miR-182过表达的HT-29细胞迁移数显著高于阴性对照组和空白组(P均<0.05)。结论 MiR-182在结直肠癌中高表达且与肿瘤的转移及进展有关,体外能增强结直肠癌细胞的迁移能力,提示miR-182可作为预防和治疗结直肠癌转移的潜在靶点。     

白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定空白组和不同浓度（1、3、5、10 mg.mL-1）白花蛇舌草乙醇提取物组,干预24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定不同浓度药物对HT-29细胞增殖的影响,并用5 mg.mL-1浓度干预1、3、6、12、24、48 h观察对HT-29细胞增殖的影响;RT-PCR检测药物作用后HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA的表达。结果白花蛇舌草乙醇提取物干预后,HT-29的细胞密度明显减少,细胞变小,最终悬浮脱落而死亡;HT-29细胞增殖受到抑制,并呈现出量效和时效关系;白花蛇舌草乙醇提取物能明显下调HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA表达,并随药物浓度的增加而减少,呈一定的量效作用。结论白花蛇舌草乙醇提取物能显著抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖以及下调Pim-1和Pim-2的mRNA表达。     

ERβ在结肠癌细胞株的表达及他莫昔芬对结肠癌细胞株体外抑制实验

目的：探讨ERβ在结肠癌细胞株Lovo、HT-29的表达和他莫昔（tamoxifen,TAM）对结肠癌细胞株抑制作用.方法：体外培养人结肠癌细胞株Lovo、HT-29,用细胞爬片免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测ER α、ERβ表达,用MTT法检测不同浓度的17β-E2、TAM、5-Fu、TAM＋5-Fu、TAM对结肠癌细胞株的生长影响作用.流式细胞仪（FCM）测定细胞凋亡率.结果：①在结肠癌细胞株Lovo、HT29中稳定表达ERβ而不表达ER α ②TAM、5-Fu能抑制Lovo、HT29细胞株的增殖 ③TAM协同5-FU对Lovo、HT29细胞株有促使细胞凋亡的作用.结论：①结肠癌细胞株Lovo表达ERβ而不表达ER α ②TAM以ERβ为靶点抑制Lovo细胞株的增殖 ③TAM协同5-FU抑制Lovo细胞株的增殖,TAM协同5-FU对Lovo、HT29细胞株促细胞凋亡的作用.     

EGCG抑制结肠癌HT-29细胞生长及血管生成的作用机制

目的   探讨表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG )对人结肠癌细胞HT-29生长的影响及抑制血管生成的相关机制。方法   EGCG（0、25、50、100μg /mL）作用于结肠癌细胞株HT-29 24h后, 采用MTT法检测EGCG对HT-29细胞生长的作用,应用RT-PCR及Western blot分别检测EGCG干预前后HT-29结肠癌细胞中TGFβ1、 15-PGDH、COX-2、VEGFmRNA及蛋白的表达情况。结果   MTT显示EGCG抑制HT-29细胞的生长,并随着浓度的增加及时间的延长抑制作用逐渐增强（P＜0.05）; TGF-β1、15-PGDH mRNA及蛋白表达量随着EGCG 浓度的增加而增加,COX-2、VEGF mRNA及蛋白表达量随着EGCG 浓度的增加而下降(P<0.05) 。结论   EGCG呈浓度及时间依赖性抑制HT-29细胞的增殖,可能通过诱导HT-29细胞中TGF-β1、15-PGDH, 抑制COX-2、VEGF mRNA及蛋白表达预防结肠癌的血管生成。     

丙谷胺、阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用

目的 探讨丙谷胺和阿司匹林对人结肠癌细胞株HT-29增殖的协同抑制作用及可能的机制.方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法检测胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和非甾体类抗炎药阿司匹林分别及联合应用对HT-29细胞增殖的影响;采用实时定量逆转录聚合酶链反应（Real-time PCR）和蛋白印迹法（Western blot）检测丙谷胺和阿司匹林分别干预以及联合用药48h后COX-2和15-PGDH mRNA和蛋白质的表达情况.结果 丙谷胺和阿司匹林分别呈时间和剂量依赖性地抑制HT-29细胞的增殖,且二者具有协同作用;丙谷胺单一用药时,COX-2mRNA和蛋白质表达下调,15-PGDH mRNA和蛋白质表达上调（P＜0.05）;阿司匹林单一用药时,COX-2、15-PGDH mRNA和蛋白质的表达均无明显变化;两药联合应用时,COX-2 mRNA和蛋白质的表达显著下调,15-PGDH mRNA和蛋白质的表达显著上调,与对照组以及各单一用药组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 丙谷胺、阿司匹林联合应用协同抑制HT-29细胞增殖,此作用可能通过下调COX-2表达,上调15-PG-DH表达这一机制来实现.     

mir-338-3p对结直肠癌细胞侵袭迁移能力及SMO蛋白表达的影响

目的：探讨微小RNA-338．3p（miR-338-3p）对人结直肠癌细胞侵袭迁移能力及Smoothened（SMO）蛋白表达的影响。方法：应用实时荧光定量PCR（Real—timePCR）检测四种人结肠癌细胞系Lovo、HT-29、HCT116、SW620中miR-338—3p表达状况,并以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为对照。采取脂质体转染miR-338-3p前体（pre—miR-338．3p）至人结直肠癌细胞系SW620,观察细胞转染前后miR-338—3p的表达变化．Transwell侵袭实验及划痕实验检测转染前后细胞侵袭及迁移能力的改变;以Western—blotting和RT-PCR分析sMO蛋白及mRNA表达状况。结果：检测四种结直肠癌细胞系中miR-338—3p表达水平均较正常对照细胞显著降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;SW620细胞转染pre—miR-338—3p后,miR-338—3p表达水平升高,sMO蛋白表达下降,同时肿瘤细胞侵袭、迁移能力明显增强,与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）;但SMOmRNA表达水平在转染前后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MiR-338—3p可通过抑制结直肠癌细胞系中SMO蛋白表达从而抑制肿瘤细胞侵袭转移。     

丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29自噬及其机制研究

目的对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化：微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3-Ⅱ）、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化核糖体蛋白S6激酶（p-p70S6K）。结果随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性（P均﹤0.01）;同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义（P均〈0.05）。经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高（P均〈0.01）,而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低（P均〈0.01）。结论丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关。     

塞来昔布对人结肠癌细胞系HT-29增殖的抑制及其对miRNA表达谱的影响

目的研究塞来昔布对人结肠癌细胞系HT-29增殖的抑制作用及其对HT-29细胞微小核糖核酸（mi-RNA）表达谱的影响。方法采用CCK-8比色还原法观察塞来昔布对HT-29细胞增殖的抑制作用;miRNA芯片技术检测塞来昔布作用前后HT-29细胞miRNA的表达变化,实时定量RT-PCR验证其结果。结果塞来昔布对HT-29细胞增殖有显著的抑制作用,且呈剂量时间效应关系,其半数抑制浓度为（237.73±1.65）μmol/L;塞来昔布作用于HT-29细胞48 h后,获得28个与塞来昔布干预相关的miRNAs（P〈0.01）,其中8个下调,20个上调。结论塞来昔布对miRNA表达谱的影响可能是其抑制HT-29细胞株生长的作用途径之一。     

人结肠癌肝转移裸鼠肝组织中端粒酶逆转录酶的表达

目的建立人结肠癌HT-29裸鼠肝转移模型,检测肝脏组织中人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的表达。方法Balb/c裸鼠30只,腹腔内注射戊巴比妥麻醉,经脾脏注入人结肠癌HT-29细胞悬液,并切除脾脏,建立裸鼠肝转移模型。处死动物后观察肿瘤生长情况,并作病理学检查;采用RT-PCR方法检测裸鼠肝脏组织中hTERT mRNA的表达。结果30只裸鼠均发生人结肠癌肝转移,肝转移率100%,病理学证实肝转移发生,肝脏组织中hTERTmRNA表达阳性。结论脾种植HT-29细胞建立人结肠癌裸鼠肝转移模型,肝脏组织中hTERTmRNA阳性表达,提示hTERT在结肠癌肝转移早期诊治中的意义。     

延龄草总皂苷抑制结肠癌细胞增殖作用及机制研究

目的观察延龄草总皂苷对结肠癌细胞HT-29、SW-620的增殖、环氧合酶2（cyclooxygenase 2,COX-2）表达与功能及β-连环素（β-catenin）表达的影响。方法培养结肠癌细胞HT-29与SW-620,加入不同浓度的延龄草总皂苷（0～300.00mg/L）,采用四甲基偶氮唑盐（microculture tetrazolium,MTT）比色法,观察延龄草总皂苷对HT-29、SW-620增殖的影响,以蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞中COX-2、COX-1和β-catenin蛋白的表达,以酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）方法检测细胞培养液中前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的浓度。结果延龄草总皂苷可有效抑制HT-29、SW-620的增殖,其IC50分别为：（9.87±1.15）mg/L,（36.63±1.07）mg/L。延龄草总皂苷可剂量依赖性地降低COX-2、β-catenin的表达和PGE2的浓度。结论延龄草总皂苷可有效抑制结肠癌细胞HT-29、SW-620增殖,可能机制为其降低了COX-2的表达及功能与β-catenin的表达。