L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响

目的　探讨L 精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响。方法　SD大鼠 90只 ,随机分成对照组、感染组和精氨酸组 ,每组 30只。对照组仅行单纯剖腹手术 ;感染组采用盲肠结扎加穿孔 (CLP)手术制作严重腹腔感染模型 ;精氨酸组行CLP后每天添加L 精氨酸饮食 [0 2 6 4g/ (kg·d) ]。各组术后 1、2、 4d分别取肠黏膜行病理学观察、增殖细胞核抗原 (PCNA)指数测定、血细菌培养和血浆内毒素水平测定。结果　精氨酸组较感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻。感染组术后 2、 4d血浆内毒素水平明显高于精氨酸组 ,分别是 (1 4 2± 0 10 )EU/mlvs (1 14± 0 11)EU/ml,(1 94± 0 0 7)EU mlvs (1 5 8± 0 14 )EU/ml,P <0 0 1。精氨酸组术后 2d血细菌阳性率明显低于感染组 (10 %vs 30 % ,P <0 0 1)。感染组PCNA指数先升高 ,后下降 ,而精氨酸组 4d内下降不明显。结论　当严重腹腔感染导致肠屏障功能障碍时 ,L 精氨酸有促进肠黏膜损伤修复、维护肠屏障功能的作用     

急性坏死性胰腺炎(ANP)继发感染的机理及防治研究

目的探讨ANP时肠道细菌和内毒素移位导致感染的机理以及几种预防措施的效果。方法将犬(n=43)和大鼠(n=129)随机分为空白对照、假手术、ANP、中药治疗、双歧杆菌合剂、导泻剂、消化道脱污染(SDD)、生长抑素等8组。实验各组复制ANP模型。采取质粒鉴定、冷冻蚀刻电镜、双重糖分子探针、D-乳酸定量、肠道菌群分析等方法对感染的来和机理进行观察。     

急性坏死性胰腺炎肠通透性及病理改变实验观察

观察急性坏死性胰腺炎犬肠通透性变化及肠粘膜病理改变。方法１５只杂种犬 ，分为ＡＮＰ组和对照组（ｎ＝７），经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制ＡＮＰ模型。用气相色谱法检测尿中乳果糖／甘露醇比值，第７天剖杀，取回肠粘膜作病理观察。结果ＡＮＰ犬尿中Ｌ／Ｍ比值高出对照组２－１０倍。     

腹腔镜经腹膜后肾切除致十二指肠损伤1例报告

患者，男，35岁，因血压高10d入院。查Bp（血压）160／100mmHg，B超示右肾萎缩，右输尿管上段结石并扩张，给予行右输尿管镜检＋激光碎石术，过程顺利，术后查血清肌酐（Scr）189umol／L。放射性核素扫描（CET）示左肾肾小球滤过率（GFR）36．7ml／min、右肾GFR4．7ml／min。     

肠缺血再灌注损伤后RSpo1和β-catenin在肠上皮的表达及作用

目的 探讨肠缺血再灌注损伤(IIRI)后肠上皮R-Spondin1(RSpo1)mRAN和β-链接素(β-catenin)mRAN的变化及其作用机制.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组仅作剖腹手术.实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20 min后松夹,然后再分为4组,即再灌注6 h(A组),12 h(B组),24 h(C组)和48 h(D组)组.采用RT-PCR方法检测小肠组织RSpo1和β-eatenin mRNA的表达.结果 IIRI后6,12,24,48 h小肠绒毛高度逐渐递增,前3个时点显著低于对照组(P<0.01),48 h也显著低于对照组(P<0.05).β-catenin表达变化和小肠绒毛高度变化趋势一样,但其表达均显著低于对照组(P<0.01).BSpo1表达在IIRI后6 h显著降低于对照组(P<0.05),12 h表达逐渐增加,24 h达到高峰并显著高于对照组(P<0.01);随后其表达迅速下降,48 h显著低于对照组(P<0.05).结论 缺血再灌注损伤能抑制β-catenin和早期BSpo1表达,诱导中期RSpo1表达.两者均与肠道上皮干细胞增殖和分化有关,参与肠黏膜受损后的修复过程.     

小肠缺血再灌注损伤时肠道上皮细胞PCNA的表达

目的 探讨小肠缺血再灌注损伤(IIRI)时肠道上皮增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义.方法 健康成年昆明小鼠50只,随机分为空白对照组(对照组仅行单纯剖腹手术)和IIRI组,后者又分IIRI 6,12,24,48 h共4组,每组10只.分别于上述时段剖杀小鼠取小肠组织,常规病理切片HE染色和免疫组织化学检测PcNA的表达.结果 缺血再灌注后,小肠黏膜充血、水肿、炎症细胞浸润,以24 h组最显著.PCNA表达于隐窝细胞的细胞核内,主要定位于隐窝的中上部.与对照组相比,PCNA指数呈现先下降后上升的趋势;在24 h组PCNA表达最少,48 h开始增多.结论 缺血再灌注损伤后,小肠黏膜细胞中PCNA表达先降后升的改变可能与肠道黏膜损伤后自身修复有关.     

微小RNA-221对结直肠癌中CDKN1C/P57表达调控的研究

目的 观察结直肠癌组织和细胞中微小RNA-221（miR-221）和CDKN1C/P57表达情况,并探讨特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖、凋亡及CDKN1C/P57表达的影响.方法 应用实时荧光定量PCR检测34例结直肠癌组织和相应癌旁组织、以及4种人结直肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miR-221表达情况;采用半定量RT-PCR和Western-blot法分析CDKN1C/P57mRNA及蛋白表达情况;将miR-221和anti-miR-221寡核苷酸通过脂质体转染Caco2细胞系,通过MTT法及流式细胞仪观察细胞的增殖及凋亡情况.结果 miR-221在结直肠癌组织中的相对表达量为2.041±1.401,明显高于癌旁组织（0.806±0.341,P＜0.01）;同样,miR-221在4种人结直肠癌细胞系中的表达亦高于正常对照细胞.CDKN1C/P57 mRNA水平在结直肠癌与癌旁组织中差异并不显著;但其蛋白相对表达量结直肠癌组织显著高于癌旁组织（3.019±1.708比0.972±0.316,P＜0.01）.癌细胞转染anti-miR-221后,CDKN1C/P57蛋白表达上调,细胞增殖受抑,细胞凋亡率增高,G0/G1期细胞比例增加同时S期细胞比例下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 miR-221可能通过转录后基因沉默机制使CDKN1C/P57蛋白表达水平下降,从而促进结直肠癌发生发展;anti-miR-221可通过抑制细胞增殖同时诱导细胞凋亡,以抑制结直肠癌细胞生长;miR-221有可能成为结直肠癌生物治疗的新靶点.     

Anti-microRNA-221通过上调PTEN蛋白表达增加结直肠癌细胞的放射增敏性

目的探讨下调microRNA-221(miR-22 1)表达对人结直肠癌细胞的放射敏感性的影响及其分子机制。方法常规培养人结直肠癌Caco2细胞系,以脂质体转染反义miR-221(anti-miR-221)后,应用实时荧光定量PCR(Real-time Q-PCR)检测Caco2细胞中miR-221和PTEN mRNA表达水平,应用Western-blot分析肿瘤细胞中PTEN蛋白表达变化;不同处理组的肿瘤细胞经照射后,流式细胞仪检测各处理组细胞的死亡情况。结果 Real-time Q-PCR显示转染anti-miR-221后miR-221的表达水平明显下调(P<0.05),同时PTEN蛋白表达增高(P<0.05);流式细胞仪检测可见anti-miR-221转染组及anti-miR-221转染联合照射组死亡细胞比例均明显增多(P均<0.01),转染anti-miR-221可明显提高Cac02细胞的放射敏感性,且此效应能被PTEN-siRNA部分但不完全阻断。结论 Anti-miR-221可通过上调PTEN蛋白表达增加结直肠癌细胞的放射敏感性。