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1.
目的 观察片仔癀对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移的影响,并探讨其作用机制.方法 用MTT法检潮片仔癀对HUVEC增殖的影响,用划痕损伤实验观察片仔癀对HUVEC的迁移的影响.结果 片仔癀干预6、12、24、48 h后,与空白对照组比较,各剂量组抑制HUVEC的增殖能力(P<0.01),且有剂量和时间依赖;片仔...  相似文献   
2.
目的 探讨田基黄不同提取部位对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用.方法 田基黄以不同极性的有机溶剂进行较系统的分级萃取得到不同的提取部位.体外培养人肝癌细胞HepG2细胞株,用倒王相差显微镜观察细胞在田基黄不同提取部位的作用后在形态学变化,用MTT法检测在不同的作用时间下,不同提取部位对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用,计算细胞存活率.结果 一定浓度的石油醚提取部位,二氯甲烷提取部位,乙酸乙酯提取部位,正丁醇提取部位均会抑制肝癌细胞H叩G2的生长,且呈剂量依赖性.结论 四种田基黄提取部位能有效的抑制人肝癌细胞HepG2的生长.  相似文献   
3.
目的探讨八宝丹(BBD)对胃癌细胞转移的影响。方法体外培养胃癌细胞AGS和MGC803,予不同剂量(0.25、0.5、0.75 mg/m L)BBD干预处理。采用MTT法检测细胞的活力,划痕实验观察细胞的损伤修复能力,Transwell实验观察细胞的迁移能力,粘附实验观察细胞的粘附能力。结果 BBD可抑制AGS和MGC803细胞的活力,抑制细胞的损伤修复能力,抑制细胞的迁移能力,抑制细胞的粘附能力,均呈现明显的剂量依赖作用。结论 BBD对胃癌细胞的迁移能力具有显著抑制作用,提示BBD可抑制胃癌细胞的转移。  相似文献   
4.
目的探讨半枝莲逆转人结肠癌细胞株HCT-8/5-FU耐药性的最有效部位。方法用5-FU干预HCT-8及HCT-8/5-FU细胞株,检测耐药性;用半枝莲4个极性部位分别干预HCT-8和HCT-8/5-FU细胞株,筛选最有效的抑癌部位;并用其联合5-FU干预HCT-8/5FU细胞株,观察该最有效部位对其逆转5-FU耐药性的影响。结果两株细胞比较,HCT-8/5-FU对5-FU耐药性强,其耐药指数为183.99;半枝莲的氯仿提取物(ECSB)对两株细胞的活力具有最显著的抑制作用;ECSB联合5-FU用药显示ECSB可增强HCT-8/5-FU细胞对5-FU的敏感性。结论 ECSB是逆转人结肠癌5-FU耐药细胞株的最有效部位,提示半枝莲逆转人结肠癌细胞的耐药性是其治疗结肠癌的重要机制之一。  相似文献   
5.
目的 考察余甘子醇提物体外对人胃癌AGS细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用。方法 采用MTT法、细胞集落实验、Hoechst染色分析、Annexin-V-FITC/PI等方法对经过余甘子醇提物体外作用的AGS细胞进行观察和检测。结果 AGS细胞经0.05,0.1,0.15 mg·mL-1余甘子醇提物作用后,各组细胞形态均发生不同程度的变化,并呈现浓度-时间依赖性;细胞集落实验表明余甘子醇提物抑制肿瘤细胞的集落形成率;Hoechst染色分析、Annexin V/PI实验表明余甘子醇提物能够促进肿瘤细胞的凋亡。结论 余甘子醇提物在体外对人胃癌AGS细胞具有良好的抑制生长和诱导凋亡的作用。  相似文献   
6.
目的探讨半枝莲氯仿极性部位提取物(ECSB)调控linc01843逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制。方法在5-FU干预HCT-8和HCT-8/5-FU细胞后,通过QPCR法检测linc01843的表达。用lipofectamine 3000将si-linc01843、negative control分别转染到HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中去,用5-FU干预转染后的两株细胞,通过MTT法检测5-FU对转染si-linc01843、negative control后的两株细胞生长活力的影响。用ECSB、5-FU、以及ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过MTT法检测其细胞活力;用5-FU、ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过QPCR法检测linc01843的表达。结果在5-FU干预下,HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中的linc01843表达均显著高于各自对照组(P<0.05)。在5-FU干预下,转染了si-linc01843的HCT-8和HCT-8/5-FU细胞均显著提高了其对5-FU的敏感性(P<0.05)。在HCT-8/5-FU细胞中,ECSB能显著逆转其对5-FU的耐药性(P<0.05),可显著降低HCT-8/5-FU细胞中linc01843的表达(P<0.05)。结论linc01843参与了5-FU耐药的过程,且ECSB逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制之一是通过调控linc01843的表达。  相似文献   
7.
目的:观察半枝莲乙醇提取物对人结肠癌HT-29细胞增殖及相关细胞因子的影响.方法:采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定空白组和不同浓度(0.5、1.5、2.5mg/ml)半枝莲乙醇提取物组,干预24h,倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定不同浓度药物对HT-29细胞增殖的影响;RT-PCR检测药物作用后...  相似文献   
8.
目的研究芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达的影响。方法采用血清药理学方法,制备芎芍胶囊含药血清体干预体外培养的HUVEC,MTT实验检测其对HUVEC增殖的影响,采用RT-PCR和ELISA法测定HUVEC黏附分子VCAM-1、ICAM-1、ICAM-3、E选择素的表达水平。结果芎芍胶囊含药血清的低、中、高剂量组细胞的OD值明显高于空白血清组,同时含药血清组VCAM-1、ICAM-1、E选择素的表达和分泌水平也显著提高,而ICAM-3则无明显变化。结论芎芍胶囊对黏附分子(VCAM-1、ICAM-1、E选择素)的表达有调节作用,可能是其促血管新生的重要作用机制之一。  相似文献   
9.
白花蛇舌草提取物诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的机制研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨白花蛇舌草提取物在体外诱导结肠癌HT-29细胞株凋亡的机制研究。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定对照组和不同浓度白花蛇舌草提取物组,干预24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法测定不同浓度白花蛇舌草提取物对HT-29细胞增殖的影响,DNA Ladder试剂盒检测药物作用后细胞凋亡情况,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位变化,应用比色法分析Caspase-9和Caspase-3的活化情况。结果白花蛇舌草提取物干预HT-29细胞24 h后,HT-29细胞密度明显减少,细胞变小,可明显抑制HT-29细胞增殖,细胞凋亡增加,线粒体膜电位丧失,具有显著地剂量依赖,并出现明显的DNA Ladder条带;Caspase-9和Caspase-3的活化随着药物浓度的升高而增加。结论白花蛇舌草提取物能通过线粒体通路诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡而发挥其抗肿瘤作用。  相似文献   
10.
目的:探讨清解扶正颗粒(Qingjiefuzheng Granules,QFG)对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养人大肠癌细胞HCT-116和HCT-8,用不同浓度的QFG干预,采用MTT法检测细胞活力,计算QFG对癌细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期(PI染色分析)和细胞凋亡(Annexin V/PI染色分析)。结果:MTT实验结果显示QFG对大肠癌细胞增殖的抑制率随时间及浓度的增加而增大;细胞周期分析结果显示QFG使大肠癌细胞增殖周期停滞在G0/G1;Annexin V/PI染色实验显示QFG能促进大肠癌细胞凋亡。结论:QFG具有抑制大肠癌细胞增殖和诱导大肠癌细胞凋亡的作用。  相似文献   
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