Rho／Rho激酶在哮喘小鼠气道的表达及其对气道重塑的影响

目的研究Rho／Rho激酶（ROCK）信号通路在哮喘小鼠气道中的表达及其对气道重塑的作用。方法清洁级BALB／c雄性小鼠39只,随机分为对照组、哮喘组、Y-27632干预组、地塞米松干预组,每组10只（其中对照组9只）。建立哮喘小鼠模型,并应用ROCKⅡ特异性拮抗剂Y-27632进行干预,光镜观察肺组织结构,Image—proplus图像分析软件测量支气管壁厚度（Wat）和平滑肌厚度（Wam）,免疫组化法测定肺组织ROCKⅡ蛋白含量,RT—PCR法测定RhoA、ROCKⅡ mRNA含量。结果（1）哮喘组小鼠RhoA、ROCKⅡ表达明显增高,应用ROCKⅡ特异性拮抗剂Y-27632能够下调RhoA、ROCKⅡ的表达。（2）Y-27632干预组小鼠Wat和Wam均明显低于哮喘组小鼠。结论哮喘小鼠肺组织RhoA及ROCKⅡ表达增多,ROCKll受体拮抗剂Y-27632能够下调RhoA、ROCKⅡ的表达,明显抑制哮喘小鼠Wat和Wam。     

Rho/ROCK信号转导通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用及干预

目的 观察法舒地尔对慢性哮喘大鼠镜下气道重塑改变及肺组织RhoA和ROCKⅠ表达的影响,探讨Rho/ROCK信号转导通路在哮喘气道重塑中的作用。方法 雄性SD大鼠分为3组,建立慢性哮喘大鼠型,统计支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数,观察肺组织病理及超微结构的变化,测定肺内支气管壁厚度（WTt）和支气管平滑肌厚度（WTm）,免疫组化法和real-timePCR法分别检测肺组织中RhoA及ROCKⅠ表达情况。结果（1）哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比均明显高于正常对照组（均P＜0.01）;法舒地尔干预后明显抑制炎症细胞浸润,该组BALF中细胞总数较哮喘组不同程度降低（P＜0.01）。（2）哮喘组肺组织镜下可见明显炎症性和结构性病理变化,法舒地尔组肺组织炎症反应及重塑改变较哮喘组改善。（3）哮喘组WTt和WTm较正常对照组明显增加（均P＜0.01）,法舒地尔组WTt和WTm较哮喘组明显降低（均P＜0.01）。（4）哮喘组大鼠肺组织RhoA和ROCKⅠ蛋白和mRNA的表达水平明显高于正常对照组（均P＜0.01）,法舒地尔组明显低于哮喘组（均P＜0.01）。（5）WTt、WTm均与大鼠肺组织中ROCKⅠ蛋白水平呈明显正相关（r=0.743、0.974,均P＜0.01）。结论哮喘大鼠RhoA和ROCKⅠ表达增高,法舒地尔可能通过影响RhoA和ROCKⅠ的表达,减轻气道炎症及改善气道重塑,表明Rho/ROCK信号转导通路参与哮喘气道重塑的形成。     

Rho激酶抑制剂对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的干预作用

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的干预作用。方法将45只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组。模型组和干预组采用烟熏及气管滴入内毒素脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,在试验的第1、8、15、23天将LPS 200μg/200μL(用生理盐水配成1 g/L溶液)注入大鼠气管内,在注入LPS 1 h后,干预组腹腔内注射Y-27632溶液0.1 mL,模型组和对照组同一时间腹腔内注射等量生理盐水代替,3组大鼠饲养至第91天处死。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数和肺组织病理学检测。结果 (1)动物造模情况:模型组及干预组大鼠早期出现躁动不安,先后出现精神萎靡、行动迟缓,进食进水量减少,之后逐渐出现体重减轻,咳嗽、气促等表现;对照组未出现上述表现。(2)BALF细胞总数及分类计数:与模型组相比,干预组和对照组BALF细胞总数和细胞分类中肺泡巨噬细胞(AM)的比例明显下降(P<0.05)。(3)病理形态学观察:光镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整,支气管纤毛排列整齐;模型组肺组织支气管纤毛柱状上皮细胞部分剥脱,杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合。支气管组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.028、P=0.031),干预组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.576);肺泡组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.025,P=0.033),干预组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.523)。病理图像分析提示模型组气管壁明显增厚,细支气管伴行肺小动脉壁亦明显增厚;与模型组相比,干预组的气道壁厚度及腺体厚度/气道壁厚度、血管壁厚度等均较模型组有所改善(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/ROCK信号通路,可能通过减少COPD大鼠的肺组织AM在气道的聚集,减轻气道的慢性炎症,从而改善气道重塑。     

间质性膀胱炎膀胱平滑肌组织RhoA／Rho激酶的表达及意义

目的探讨RhoA／Rho激酶在间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织中的表达及其与间质性膀胱炎发病之间的关系。方法取16例临床确诊的间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织（实验组）及8例正常膀胱平滑肌组织（对照组）,观察预收缩后Rho激酶特异性抑制剂Y-27632对两组膀胱平滑肌的舒张作用。结果实验组膀胱平滑肌对Y-27632的敏感性较对照组明显增加,最大舒张率明显增大[（69．5±3．2）％比（43．8±3．1）％],差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织中RhoA／Rho激酶的表达显著增加,从而推断RhoA／Rho激酶的异常表达可能参与了间质性膀胱炎的发生与发展。     

基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织 Thr38、KCa3.1、KLF4表达水平与产后出血的关系

目的：基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织CPI-17(Thr38)、KCa3.1、Krüppel样因子4(KLF4)表达水平与产后出血的关系。方法：选择80例宫缩乏力性产后出血产妇为观察组,选择同期80例无产后出血产妇为对照组。采用肌条等长张力测定法检测离体子宫平滑肌的自发收缩活动力,以及加入Rho激酶抑制剂(Y-27632)后的子宫平滑肌收缩活动力。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应法检测子宫平滑肌组织中RhoA、ROCKⅠ以及ROCKⅡmRNA表达水平,采用蛋白质印迹法检测RhoA、ROCKⅠ以及ROCKⅡ以及Thr38、KCa3.1、KLF4表达水平。采用Pearson相关分析RhoA蛋白以及子宫平滑肌收缩活动力与Thr38、KCa3.1、KLF4的关系。结果：观察组的子宫平滑肌收缩活动力、收缩频率以及收缩幅度均低于对照组(P<0.05～P<0.01),加入Y-27632后,2组子宫平滑肌收缩活动力均低于加入前(P<0.05)。观察组RhoA/Rho信号通路相关mRNA以及蛋白(RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ)表达水平均低于对照组(P<0...     

Rho激酶在低氧大鼠肺小动脉表达的研究

目的探讨Rho激酶（ROCKⅠ和ROCKⅡ）在慢性低氧大鼠肺小动脉产生和表达的变化及其在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、低氧1d、3d、1周、2周和3周组，每组6只。低氧处理为常压间断低氧，每天8h，各低氧组分别低氧1d、3d、1周、2周和3周。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压（mPAP）。分离和称量大鼠右心室（RV）及左心室加室间隔（LV＋S）重量，计算出RV／（LV＋S）。应用免疫组化法测定大鼠肺组织Rho激酶蛋白的表达，原位杂交法测定Rho激酶mRNA的表达。结果大鼠mPAP、RV／（LV＋S）随低氧时间延长出现升高趋势（P〈0．05）。正常组与各低氧组的肺小动脉壁的管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）均随低氧时间的延长出现升高趋势，低氧3周组大鼠的WT％和WA％均高于正常组（P〈0．05）。ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色强度和ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡmRNA原位杂交阳性染色强度随着低氧时间的延长均出现升高趋势，低氧3周组ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色和ROCKⅠmRNA、ROCKⅡmRNA原位杂交阳性染色均显著高于正常组（P〈0．05）。ROCKI免疫组化、ROCKⅠmRNA原位杂交、ROCKⅡ免疫组化及ROCKⅠmRNA原位杂交阳性染色强度均与mPAP、wA％和wT％呈正相关（r分别为0．404、0．267和0．263；0．500、0．263和0．260；0．490、0．295和0．286；0．579、0．251和0．254，P均〈0．05）。结论低氧可导致Rho激酶产生和表达增加。Rho激酶可能通过促进肺小动脉收缩和肺小动脉重构参与低氧性肺动脉高压的发生。     

Y-27632对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的作用机制

目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的作用机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组.采用烟熏及气管滴入脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,三组大鼠饲养至第91天;用小动物肺功能分析系统测定各组大鼠的肺功能,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数,观察肺组织病理改变,测定小支气管和肺小动脉管径及平滑肌厚度.结果 ①肺功能改变与对照组比较,模型组吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)升高,0.3s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)降低(P＜0.01);干预组Ri、Re及FEV0.3/FVC均有改善,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②BALF细胞总数及分类计数:模型组的BALF细胞总数和肺泡巨噬细胞(AM)比例均高于对照组(P＜0.05);干预组细胞总数、AM比例较模型组下降(P＜0.05).③病理形态学观察:镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整;模型组肺组织支气管杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合.干预组肺组织气道壁虽有炎症细胞浸润,但总体情况较模型组减轻.与对照组相比,模型组小支气管明显增厚,细支气管伴行肺小动脉平滑肌亦增厚(P＜0.01);干预组与对照组比较肺小动脉平滑肌厚度有所增加(P＜0.05),小支气管平滑肌增厚情况与模型组比较有改善(P＜0.05).结论 Rho/Rock信号通路激活可能是引起AM在肺组织聚集增加的原因之一.Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/Rock信号通路,可能通过减少COPD大鼠的AM在气道的聚集,减轻肺组织的慢性炎症,从而改善气道重塑.     

Rho激酶与大鼠不稳定膀胱关系的实验研究

目的探讨Rho激酶与不稳定膀胱发生之间的关系.方法建立不稳定膀胱大鼠模型;采用RT-PCR方法测定不稳定膀胱及对照组逼尿肌Rho激酶亚型密度的变化;Rho激酶特异选择性抑制剂Y-27632对逼尿肌肌条自发性收缩频率和收缩力的影响.结果①DI组ROCKⅠ mRNA的表达(0.93±0.14)明显高于对照组(0.60±0.03)(P<0.01);②DI组ROCKⅡ mRNA的表达(0.75±0.07)与正常对照组(0.67±0.10)之间无明显差异(P>0.05);③Rho激酶抑制剂Y-27632 (3 μmol/L)可以显著降低DI组膀胱的自发性收缩频率和自发性收缩张力,对照组无明显影响.结论 Rho激酶与不稳定膀胱的发生有关.     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞转分化的影响及其可能机制

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对高糖环境下正常人肾小管上皮 HK‐2细胞株转分化的影响及其可能机制。方法将体外培养的 HK‐2细胞按随机数字表法分为以下7组：空白组、高糖组、高渗组、高糖＋低浓度ATRA组、高糖＋中浓度ATRA组、高糖＋高浓度ATRA组、Rho激酶抑制剂Y27632干预组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT‐PCR）检测各组细胞RhoA及ROCK1 mRNA表达水平,采用细胞免疫荧光检测高糖环境下 HK‐2细胞α‐平滑肌肌动蛋白（α‐SMA）及E‐钙黏蛋白的表达变化。结果 RT‐PCR结果显示：空白组与高渗组RhoA及ROCK1 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;高糖组RhoA及ROCK1 mRNA表达水平较空白组、高渗组高,差异均有统计学意义（P＜0．05）;予以ATRA或Y27632干预后, RhoA及ROCK1 mRNA表达较高糖组减少,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且呈现ATRA浓度依赖性。相关性分析示,高糖组及各ATRA干预组RhoA mRNA与ROCK1 mRNA表达水平呈正相关（P＜0．05）。细胞免疫荧光检测结果显示：空白组与高渗组α‐SMA及E‐钙黏蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;高糖组α‐SMA表达水平较空白组高,E‐钙黏蛋白表达水平较空白组低,差异均有统计学意义（P＜0．05）;予以ATRA或Y27632干预后,α‐SMA表达明显减少,E‐钙黏蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 ATRA可部分逆转高糖环境下 HK‐2细胞转分化的过程,其机制可能与抑制RhoA／ROCK信号通路有关。     

Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1的表达与老年慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者肺动脉压的相关性

目的探讨Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)的表达与老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压(PHT)患者肺动脉压(PAP)的相关性。方法 78例COPD患者依据患者是否并发PHT分为观察组(COPD并发PHT组)38例和对照组(单纯COPD组)40例,比较2组患者PAP、ROCK1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平,并对ROCK1水平与COPD并发PHT患者PAP的相关性进行分析。结果观察组患者PAP、单核细胞ROCK1及血清ROCK1、TNF-α、CRP水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。COPD并发PHT患者的血清和单核细胞ROCK1水平与PAP呈正相关(P<0.001)。结论血清和单核细胞内ROCK1表达升高可能与COPD患者出现PHT有关,ROCK1可以作为干预COPD向PHT进展的新靶点。     

妊娠期大鼠胎盘组织中Rho/ROCK蛋白动态变化特点

目的研究Rho亚家族蛋白(RhoA、B、C)与Rho激酶即ROCK(ROCKⅠ、Ⅱ)在大鼠不同孕期胎盘中的表达水平及其动态变化特点。方法正常受孕的20只雌性大鼠分为孕7、10、13、15、18 d组;各组孕鼠正常饲养,并分别于妊娠第7、10、13、15、18天剖宫取胎盘,测量胎盘湿重及胎盘直径,并记录胎盘个数;采用Western blot及免疫组化法测定胎盘组织中RhoA、B、C与ROCKⅠ、Ⅱ蛋白的表达水平。结果随着孕龄增加,大鼠胎盘的质量和直径都在增加;Westernblot及免疫组化法检测结果显示,RhoA、RhoC的表达水平在孕13、15、18 d组显著高于孕7、10 d组(P<0.01),而RhoB表达水平无明显差异(P>0.05)。ROCKⅠ、ROCKⅡ在孕18 d组表达显著高于孕7、10、13、15 d组(P<0.01)。结论 RhoA、RhoC、ROCKⅠ、ROCKⅡ在大鼠胎盘组织中的表达呈上升趋势,而RhoB则无明显变化;Rho/ROCK信号通路在正常妊娠不同时期的大鼠胎盘组织中发挥重要作用。     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

阿托伐他汀抑制RhoA/Rho激酶活性逆转低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉高压和肺血管重构

目的:探讨阿托伐他汀是否通过抑制肺动脉RhoA/Rho激酶通路的激活而逆转低氧所致的大鼠肺动脉高压及肺血管重构.方法:32只成年雄性Westar大鼠随机分成4组:A组为正常对照组;B,C,D组建立常压低氧性肺动脉高压大鼠模型,自低氧干预第1天起C组每日给予1 mg/mL阿托伐他汀溶液10 mg/kg灌胃,D组以生理盐水...     

Rho/Rho激酶与心血管疾病

Rho蛋白是一种三磷酸鸟苷(GTP)结合蛋白,Rho激酶(ROCK)是最早发现的Rho效应物,在分子水平,ROCK表达上调促进氧化应激、炎症、血栓形成和纤维化的各种因子增加,下调内皮型一氧化氮合酶。在细胞水平,参与许多细胞功能如基因表达、胞质分裂、细胞黏附和迁移等的调节。研究发现,Rho/Rho激酶与心血管疾病有关,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心力衰竭等,其抑制剂fasudil可以治疗许多心血管疾病,目前已经在临床上应用。该文对Rho/Rho激酶与心血管疾病关系予以综述。     

哮喘大鼠气道平滑肌细胞caveolae的变化及罗红霉素的调控作用

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道平滑肌细胞微囊（caveolae）及微囊蛋白一1（caveolin一1）的表达变化,并探讨罗红霉素对其表达的影响。方法SPF级雄性SD大鼠24只,采用数学表法随机分为对照组（c组）、哮喘组（A组）、罗红霉素组（R组）,每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定气道壁厚度（Wat／Pbm）及气道平滑肌层厚度（Wam／Pbm）;透射电镜观察eaveolae超微结构;Westernblot法测定caveolin—l的表达变化。结果（1）A组大鼠Wat／Pbm、Wam／Pbm大于C组（P〈0．01）;R组大鼠Wat／Pbm、Wam／Pbm小于A组（P〈0．01）,大于C组（P〈0．01）;（2）透射电镜显示c组ASMC胞膜及胞质eaveolae含量丰富、形态多样,A组caveolae含量少、结构单一,R组eaveolae含量明屁减少,但较A组多;（3）Westernblot法显示c组caveolin一1高表达,A组表达明显低于c组（P〈0．01）;R组caveolin-1表达显著高于A组（P〈0．01）,但较c组表达减少;（4）caveolin-1表达与Wam／Pbm呈负相关（r=-0．928,P〈0．01）。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞eaveolae结构明显减少,caveolin-1表达减少,提示caveolae缺乏与哮喘气道重塑有密切关系,罗红霉素可能通过caveolae的影响而抑制哮喘气道重塑。     

通心络对糖尿病动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶底物影响的研究

目的：观察糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶和血管内皮功能的变化及两者之间的关系,探讨通心络对此变化的影响及可能机制。方法：对Wistar大鼠采用链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,再予以高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,并随机分为模型组和通心络治疗组,普通饮食喂养大鼠作为对照组。药物干预6周后,行血脂、一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素（ET-1）及肌球蛋白亚基（MYPT）的检测。结果：模型组大鼠与对照组相比,eNOS降低,ET-1升高,MYPT的表达增加（均P〈0.05）;血脂各项指标除HDL-C明显降低外均增高（均P〈0.05）。通心络治疗组与模型组相比,eNOS升高,ET-1降低,MYPT表达降低（均P〈0.05）;TG降低（均P〈0.05）,TC、LDL-C降低及HDL-C升高（P〉0.05）。结论：糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠出现内皮功能异常,通心络可以改善血管内皮功能,其机制可能是通过Rho/Rho激酶信号通路抑制血管内皮损伤。