不同类型的肺部磨玻璃结节患者术前免疫炎症指标和癌胚抗原的比较

目的：比较不同病理类型的肺部磨玻璃结节（GGO）患者术前中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）、血小板与淋巴细胞比率（PLR）、淋巴细胞与单核细胞比率（LMR）和血清癌胚抗原（CEA）的差异及其临床意义。方法：收集接受手术治疗的494例患者的NLR、PLR、LMR，其中浸润性腺癌176例，微浸润性腺癌150例，腺体前驱病变117例，良性病变51例。仅收集到150例浸润性腺癌、127例微浸润性腺癌、95例腺体前驱病变和45例良性病变的血清CEA数值。分别比较各组之间的NLR、PLR、LMR、CEA。结果：腺体前驱病变组的NLR（2.32±1.59）较良性病变组（1.82±0.64）高（P＜0.05）。肺腺癌组的PLR（141.19±53.14）、腺体前驱病变组的PLR（145.94±51.92）较良性病变组（124.90±37.04）高（均P＜0.05）。肺腺癌组的CEA [1.83（1.18， 2.73）ng/mL]较腺体前驱病变+良性病变组 [1.49（1.03，2.08）ng/mL]高（P＜0.01）。浸润性腺癌组的CEA [2.14（1.29，2.92）ng/mL]分别较微浸润性腺癌组 [1.67（1.09，2.43）ng/mL]、腺体前驱病变组 [1.46（1.03，2.06）ng/mL]、良性病变组 [1.53（1.00，2.10）ng/mL]高（P＜0.05）。结论：全身免疫炎症指标在早期肺腺癌，甚至是腺体前驱病变阶段就开始发生变化，血清CEA在早期肺腺癌就开始发生变化。动态观察上述指标的变化，有利于早期发现恶性病变，从而尽早进行干预。     

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磷脂酰肌醇3激酶和细胞外调节蛋白激酶信号通路对支气管哮喘大鼠气管平滑肌细胞增殖的协同调控作用

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气管平滑肌细胞(ASMC)增殖的协同调控作用。方法 6~8周龄SPF级雄性SD大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、TGF-β1+PD98059组、TGF-β1+渥曼青霉素(wortmannin)组、TGF-β1+PD98059+wortmannin组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况及Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达情况。结果 CCK-8法检测各组大鼠ASMC OD值,TGF-β1组高于正常组和哮喘组,TGF-β1+PD98059组、TGF-β1+wortmannin组和TGF-β1+PD98059+wortmannin组低于TGF-β1组,TGF-β1+PD98059+wortmannin组低于TGF-β1+PD98059组和TGF-β1+wortmannin组(P<0.01)。Western blotting法检测ASMC中p-Akt的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+wortmannin组低于TGF-β1组(P<0.01)。Western blotting法检测ASMC中p-ERK1/2的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+PD98059组低于TGF-β1组(P<0.01)。结论 PI3K和ERK信号通路协同调控了TGF-β1刺激哮喘大鼠ASMC增殖过程。     

嗜酸性粒细胞型慢性阻塞性肺疾病生物标志物的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球范围内疾病致残率和死亡率增加的主要原因之一。近年来较多研究发现嗜酸性粒细胞型COPD对糖皮质激素的治疗反应较好，因此本文对嗜酸性粒细胞型COPD的生物标志物进行探讨，以便识别嗜酸性粒细胞型COPD。     

支气管哮喘大鼠气道重塑中气道平滑肌细胞凋亡及地塞米松的干预作用

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑中气道平滑肌细胞(airway smoothmuscle cells,ASMC)凋亡及地塞米松对ASMC凋亡的影响.方法 将清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和地塞米松干预组,每组12只.以卵蛋白致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TdT酶)介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL法)检测ASMC凋亡并计算凋亡指数.用免疫组织化学和原位杂交法分别检测气道平滑肌Bcl-2、Bax蛋白及其mRNA的表达情况.经SPSS 11.5软件进行统计学分析,实验数据用x±s表示.多组间比较采用方差分析,多组样本均数两两比较,两变量的相关程度采用直线相关分析.结果 (1)对照组、哮喘组和干预组大鼠ASMC的凋亡指数分别为:0.201±0.022、0.030±0.016和0.118±0.043;(2)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bcl-2蛋白表达的吸光度值分别为0.060±0.012、0.112±0.028和0.080±0.010,Bcl-2 mRNA表达的吸光度值分别为0.065±0.019、0.157±0.019和0.099±0.029;(3)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bax蛋白表达的吸光度值为0.120±0.020、0.062±0.012和0.093±0.010,Bax mRNA表达的吸光度值分别为0.155±0.025、0.074±0.019和0.118±0.031;(4)相关分析结果显示,ASMC的凋亡指数与气道平滑肌厚度以及Bcl-2蛋白的相对含量呈显著负相关(r值分别为-0.860、-0.783,P<0.01);ASMC的凋亡指数与气道平滑肌Bax蛋白相对含量呈正相关(r=0.837,P<0.01).结论 ASMC凋亡的减少可能参与了哮喘气道重塑过程;地塞米松可以增加促凋亡蛋白Box的表达,同时减少抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而增加ASMC的凋亡.     

线粒体膜电位和细胞色素C在哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达

目的 观察线粒体膜电位和细胞色素C在哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达,探讨其在哮喘大鼠气道平滑肌细胞发病机制中的作用.方法 将SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,以卵清白蛋白致敏和激发的方法 制备大鼠慢性哮喘模型,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,流式细胞术测细胞线粒体膜电位,免疫蛋白印迹检测细胞色素C.结果 哮喘组线粒体...     

莫西沙星致严重低血糖1例

莫西沙星为8-甲氧基氟喹诺酮类为第四代新型喹诺酮类抗菌药物,抗菌谱广,杀菌活性高,目前临床应用广泛,对于该药的不良反应也开始引起临床的重视。1病例患者,男性,89岁,有2型糖尿病史5个月,未规则服药治疗。主因反复咳嗽、咳痰10年,气促1年,加重1个月,于2010年3月12日以两肺特发性间质性肺炎伴感染收入院。查体:体温37.9℃,血压151/86 mm Hg,两肺呼吸音粗,两中下肺可闻及散在中细湿啰音,心率92次/min,心律齐,各     

微囊蛋白-1蛋白参与哮喘气道平滑肌细胞增殖中ERK1／2调控以及罗红霉素的干预

目的：在细胞水平研究微囊蛋白-1（caveo-1in-1）对气道平滑肌细胞（ASMCs）的增殖作用以及对ERK1／2的通路调控,探讨caveolin-1抑制ASMCs增殖的可能机制。方法：复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理变化,透射电镜观察ASMCs上微囊（caveolae）的结构及变化,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,实验设正常对照组（A组）、哮喘组（B组）、ERKl／2信号通路阻断剂PD98059（C组）、罗红霉素组（D组）、caveo—lae结构破坏药物8-甲基环糊精组（E组）;用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,逆转录-聚合酶链测定（RT-PCR）和蛋白质印迹法（WesternBlot）检测ERKmRNA和p-ERK1／2蛋白的表达;WesternBlot法检测各组caveolin-1蛋白细胞表达。结果：CCK-8检测结果显示D组及C组ASMCs增殖反应低于B组,D组（0．59±0．15） vs B组（0．96±0．14）,P〈0．05,C组（0．63±0．11） vs （0．96±0．14）,P〈0．05;E组ASMCs增殖反应较B组进一步活跃（1．26±0．21） vs （0．96±0．14）,P〈0．05。D组及C组ASMCs上caveolin-1的表达较B组明显升高,P〈0．01,pERKl／2蛋白以及ERKInRNA表达较B组降低,E组相反。D组ASMCs的ERK mR-NA和p-ERK1／2蛋白表达水平均显著低于B组及E组（P〈0．01）。结论：caveolin-1可能是ASMCs内信号转导的负调控蛋白,这-作用可能是通过抑制ERK信号通路实现。罗红霉素可能上调caweolin-1蛋白的表达量,抑制ERK mR-NA表达和翻译,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。     

对37年来我国慢性阻塞性肺疾病研究工作的文献分析

目的评价我国慢性阻塞性肺疾病（COPD）37年的研究状况，对COPD研究工作的历程进行时代划分。方法综合手工检索、数据库检索、文献引用对中华医学杂志、中华内科杂志、中华结核和呼吸杂志（三大杂志）、中文科技期刊数据库（VIP）、PUBMED数据库上我国科技人员发表的有关COPD的文献进行统计，并经过数据转换计算后进行分析。结果1972—2008年37年中3种杂志刊登的论文数（不包括肺心病）共947篇，得到COPD各类别文献对时间的曲线图（三大杂志、VIP、PUBMED），各类别及各方向的论文数据。并通过文献学分析将我国COPD研究历史分为4个阶段。结论我国近40年的COPD研究工作取得一定成果，各个时代都有其鲜明的特征，但仍然存在的不少问题，需要在今后得以解决。     

磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用

气道蘑塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3 K)途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施.