极限门静脉结扎后增生肝脏组织中NF-κB和IL-6表达变化的实验研究

目的:探讨核转录因子(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)和白介素-6(Interleukin 6,IL-6)在90%极限门静脉分支结扎大鼠增生肝脏组织中的表达及其与肝再生的关系.方法:96只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成假手术对照组和门静脉结扎实验组.观察术后0.5、1、3、5、7、14、21和28 d保留侧肝脏重量变化,光学显微镜下观察保留侧肝细胞的形态变化,用免疫组化方法检测保留侧肝细胞的增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及NF-κB和IL-6的表达,并进行统计分析.结果:①90%极限门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩变小,保留侧肝叶占总肝质重的比例与假手术对照组比较1-5 d升高,7 d达"平台期";②PCNA阳性细胞计数与假手术对照组比较,0.5-7 d表达增强(P<0.05),以后逐渐恢复正常;③保留侧肝叶NF-κB和IL-6的表达量与假手术对照组比较0.5-5 d表达增强,术后7-28 d差异无统计学意义(P>0.05);保留侧肝叶IL-6的表达量0.5d开始呈显著增加,并迅速达到高峰,随后1-5 d表达逐渐下降,但仍高于正常水平,术后7～28 d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).④大鼠肝脏PCNA的表达在术后0.5、1、14、21、28 d组与肝内NF-KB表达呈正相关,在术后1、14、21 d组与肝内IL-6表达呈正相关,NF-K B的表达在术后1、7、21、28d组与肝脏IL-6表达呈正相关.结论:NF-κ B和IL-6蛋白在90%极限门静脉分支结扎后大鼠肝脏再生过程中发挥重要作用.     

大鼠90%极限门静脉分支结扎后肝脏组织中IL-6的表达与肝增殖作用的相关性研究

目的 探讨在大鼠极限90%门静脉分支结扎模型中门静脉压力促进肝再生过程中白介素-6(interleukin 6, IL-6)在肝脏组织中的表达及其与肝细胞增殖作用的关系.方法 72只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成假手术对照组和门静脉分支结扎实验组.测定术后0.5、1、3、5、7、14 d大鼠门静脉压力变化,观察实验组非结扎侧肝脏质量大体变化,光学显微镜下观察非结扎侧肝组织的病理形态变化,用免疫组化方法检测非结扎侧肝细胞的IL-6和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并进行统计分析.结果 ①门静脉压力在结扎后立即升高,0.5 d达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,7 d 左右降至正常水平.②非结扎侧肝叶质量逐渐增加,7 d达"平台期"; 而结扎侧肝叶逐渐萎缩;非结扎侧肝细胞术后3～7 d可见较多的分裂象,肝细胞核增大.③非结扎侧肝细胞中PCNA阳性细胞计数与对照组比较,0.5～5 d表达增强(P<0.05),以后逐渐恢复正常.④非结扎侧肝叶IL-6的表达量与对照组比较0.5～5 d表达增强,术后7～14 d恢复至对照组水平 (P>0.05).⑤门静脉压力与非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达在术后1、3、5 d组呈正相关(r分别为0.816、0.774、0.827, P<0.05),在术后14 d组呈负相关(r=-0 761,P<0.05);大鼠肝脏PCNA的表达在术后1、14 d组与肝内IL-6表达呈正相关(r分别为0.813、0.825,P<0.05).结论 IL-6蛋白在门静脉压力促进极限门静脉分支结扎致肝再生过程中发挥重要作用.     

肝硬化大鼠门静脉分支结扎加Ⅱ期肝叶切除

的：观察肝硬变大鼠在门静脉分支结扎后肝脏的改变及术前进行门静脉分支结扎能否提高硬化肝脏对肝大部分切除术的耐受力。方法：用四氯化碳（ＣＣｌ４）诱发大鼠肝硬变模型，进行选择性门静脉分支结扎加Ⅱ期相应肝叶切除，观察硬变的肝脏在门静脉分支结扎后的改变以及Ⅱ期肝叶切除后残肝的再生动态变化。结果：大多数四氯化碳诱发的中轻度肝硬变大鼠可以耐受７０％的门静脉分支结扎，结扎后２周，结扎侧的肝叶出现萎缩，而非结扎侧的肝叶出现代偿性增生肥大；肝大部分切除术前进行门静脉分支结扎可以避免术后残肝门静脉压力的突然升高。结论：肝大部分切除术前进行门静脉分支结扎对提高硬化肝脏对手术的耐受力有一定作用     

门静脉栓塞及结扎联合肝细胞生长因子对肝纤维化大鼠肝再生的研究

目的 探讨门静脉栓塞及结扎联合肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）对肝纤维化大鼠肝再生的作用。方法 制备大鼠肝纤维化模型,将100只肝纤维化大鼠随机分为5组,术前对照组、门静脉栓塞组(A1组)、门静脉结扎组(A2组)、门静脉栓塞+肝细胞生长因子组(B1组)和门静脉结扎+肝细胞生长因子组(B2组）,每组20只。除术前对照组外以上各组栓塞或结扎大鼠门静脉右支。每组于术前及术后1、3、7及14 d分批处死大鼠,每次5只,检测各组时间点大鼠外周血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的含量;称取各叶肝脏及全肝重量,计算术后不同时间点非栓塞及非结扎肝叶占整个肝脏的百分比;免疫组化检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）与Ki- 67的表达。结果 术后各组ALT、AST呈一过性升高改变,表现为术后第1天达到高峰,B1与B2组术后第1、3、7天ALT及AST峰值分别较A1与A2组低(P <0.05)。各组大鼠非栓塞及非结扎侧肝重/全肝重百分比均随时间增加而增加,术后第7、14天B1组非栓塞叶肝重/全肝重较A1组高,B2组非结扎叶肝重/全肝重较A2组高(P<0.05)。免疫组织化学改变：A1与A2组、B1与B2组术后非栓塞及非结扎侧肝叶PCNA与Ki-67的表达较术前明显增加并于第3天达高峰(P<0.05),然后缓慢下降,第14天A1与A2组恢复至术前水平(P>0.05),而B1与B2组较术前仍明显升高(P<0.05)。结论 肝纤维化大鼠选择性门静脉栓塞、门静脉结扎后对侧肝脏均有再生能力;外源性HGF能明显提高肝再生能力。     

大鼠ALPPS术后残肝再生与Wnt2蛋白表达关系的研究

目的 探讨大鼠联合肝脏分割和门静脉结扎分阶段肝切除术(A LPPS)后残余肝再生Wnt2蛋白的表达变化,进一步了解肝再生过程中的分子机制.方法 选取200 ～ 240g健康SD雄性大鼠40只,随机分为ALPPS组和假手术(Sham)组;Sham组仅游离出门静脉各分支,不结扎即关腹;ALPPS组行大鼠肝左外叶、左中叶、右叶门静脉分支结扎,切除尾状叶,保留肝右中叶分支,并行肝中叶实质离断.分别于术后1、2、4、7d处死5只大鼠,称取大鼠肝右中叶重量,计算肝再生率;光学显微镜下观察肝右中叶细胞的形态学变化,免疫组化法检测肝右中叶Ki-67和Wnt2蛋白表达变化,并进行统计分析.结果 ①ALPPS术后保留侧肝脏开始再生,第2天肝再生率升高最快,随后肝再生率升高速度逐渐降低,第7天与Sham组相比肝再生率升高速度两者相近;②ALPPS术后Ki-67与Sham组比较,第1天开始升高,第2天达到最高,此后逐渐降低,第7天有少量阳性细胞,与Sham组相比差异无统计学意义;③Wnt2阳性表达主要在中央静脉周围,可能与肝干细胞的产生相关;与Sham组相比,肝右中叶Wnt2蛋白在ALPPS术后第1天即开始升高,第2天达到最高,然后逐渐降低,第7天时仅有少量表达,与Sham组相比差异无统计学意义;④大鼠肝脏ALPPS术后Wnt2的表达与术后Ki-67的表达呈正相关性.结论 Wnt2在ALPPS术后肝脏再生及肝干细胞表达过程中起重要的调控作用.     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝组织核因子κB表达的影响

目的:探讨维拉帕米对梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响. 方法:将雄性SD大鼠48只随机分成胆管结扎组、维拉帕米组和假手术组.分别于术后第7天、14天处死大鼠,观察肝组织NF-κB p65表达、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化. 结果:维拉帕米组肝组织NF-κB p65表达、MDA含量及血清TNF-α,IL-6水平均明显低于胆管结扎组(P＜0.05或P＜0.01). 结论:维拉帕米可下调肝组织NF-κB的表达,减轻梗阻性黄疸时肝损伤.     

肝硬化大鼠ALPPS模型的建立

目的建立肝硬化大鼠联合门静脉结扎与原位肝脏劈离的二步肝切除术（ALPPS）模型,探讨ALPPS的可行性。方法采用四氯化碳腹腔注射法建立肝硬化大鼠模型,建模成功后,50只肝硬化SD大鼠行ALPPS,选择性结扎大鼠右叶、尾叶、左外叶、左内叶门静脉分支,保留中叶及乳头叶血供,行肝中叶及左内叶肝实质劈离,大鼠以术后存活7d以上视为建模成功。结果50只肝硬化建模大鼠,ALPPS术后存活40只,手术时间（26.75±12.15）min;死亡原因主要为术前麻醉过深,术中失血、膈肌穿孔、下腔静脉损伤、肝静脉分支损伤,术后肝功能衰竭、胆瘘、腹腔感染;存活大鼠7d后处死可见肝右中叶明显增大。肝硬化大鼠ALPPS建模成功率为80.0%。结论在四氯化碳腹腔注射法建立的肝硬化大鼠模型上行ALPPS是安全可行的,可增大术后肝脏剩余体积。     

实验性脑出血大鼠脑内皮质核因子-κB的表达及脑溢安的保护作用

目的研究实验性脑出血大鼠脑内核因子-κB(NF-κB)p65及IκBα表达的变化及脑溢安对其影响.方法 95只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和脑溢安组.Ⅶ型胶原酶立体定位法建立脑出血模型,术后3h、6h、12h、1 d、4d、7d分别观察NF-κB p65和IκBα免疫组织化学的变化.结果模型组术后3h即可见NF-κB p65和IκBα表达增强,1d后显著增多,4d达高峰,7d迅速下降.脑溢安组表达规律与模型组一致,但与模型组比较能明显降低NF-κB p65的表达和增加IκBα的表达(P<0.01).结论实验性脑出血大鼠脑内NF-κB p65和IκBα表达增强,脑溢安对其具有保护作用.     

大鼠门静脉右支结扎后肝细胞凋亡

目的探讨门静脉右支结扎后,肝细胞凋亡与增殖的变化规律。方法SD大鼠78只,随机分成假手术对照组、右侧肝动脉与门静脉分支均结扎组(HA PV组)和单独右侧门静脉分支结扎组(PV组),观察术后3、12、24 h及3、7、14 d肝叶的大体形态,苏木精一伊红(HE)染色、电子显微镜、末端脱氧核苻酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学法观察肝细胞凋亡和增殖,并进行定量分析。结果右侧肝动脉与门静脉分支均结扎后,肝右叶发生凝固性坏死,肝细胞坏死,早期有少量凋亡细胞。单独右侧门静脉分支结扎后,肝右叶萎缩,3 h即出现凋亡,24 h达高峰,随后出现坏死,凋亡细胞数减少。肝左叶代偿性肥大,增殖指数增加,至14 d时最高。结论大鼠肝右叶门静脉结扎后,肝右叶细胞凋亡,左叶细胞增殖,分别以24 h和14 d最为明显,可为实验提供肝细胞凋亡与增殖功能磁共振成像研究理想的动物模型。     

TNF-α和IL-6在大鼠部分肝移植术后肝再生的作用

目的:研究肝再生相关细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在大鼠移植肝内的表达及其与肝脏再生的关系.方法:建立稳定的冷缺血45 min和10 h 50%大鼠部分肝移植模型,50%肝切除为对照组.术后免疫组织化学检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)、TNF-α、IL-6的表达,RT-PCR检测术后2 h TNF-α、IL-6 mRNA的表达,并探讨TNF-α和IL-6的变化规律及其对大鼠部分肝移植术后肝再生的影响.结果:冷缺血10 h肝移植组PCNA表达明显下降.与对照组相比,冷缺血45 min组大鼠移植肝内细胞因子TNF-α、IL-6表达明显增加,高于对照组和冷缺血10 h组(P＜0.05),持续的时间也延长到移植后24 h以上.结论:与大鼠肝切除后诱导肝再生的机制相似,TNF-α、IL-6等细胞因子在移植后肝脏再生的早期启动过程中非常重要.短暂冷缺血促进大鼠肝移植后的肝脏再生,较长时间冷缺血降低部分肝移植术后肝再生.     

氯沙坦对90%门静脉结扎大鼠血清肝细胞生长因子水平及肝再生的影响

目的探讨氯沙坦对90%门静脉分支结扎(portal branch ligation,PBL)大鼠血清肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)水平及肝再生的影响。方法 96只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字法分成2组:A组:单纯PBL组(对照组,n=48),B组:PBL+2 mg/(kg.d)氯沙坦干预组(治疗组,n=48),分别于术后0、6、12、24、48、72、120、168 h取大鼠肝脏称质量并计算未结扎侧肝质量占总肝质量比例,心脏取血测ALT及AST,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清HGF水平,免疫组化方法检测未结扎侧肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果①治疗组未结扎侧肝质量与总肝质量比值在24~168 h明显高于对照组(P<0.01)。②PBL术后2组ALT值迅速升高,12 h达到高峰后逐渐降低。治疗组ALT值在12~48 h明显低于对照组(P<0.01);同时PBL术后两组ALT值后迅速升高,12 h达到高峰后逐渐降低。治疗组ALT值在12~72 h明显低于对照组(P<0.01)。③术后2组血清大鼠HGF浓度迅速升高,并在6 ...     

阻黄联合肝切除术残肝储备功能变化及TNF-α和IL-6对其影响

目的:观察阻塞性黄疸(间称阻黄)大鼠施行肝切除术后细胞因子TNF-α和IL-6的变化及其对残肝功能影响。方法:采用胆总管结扎的方法制成大鼠胆道梗阻模型,10 d后采用肝蒂结扎法切除大鼠左肝叶和中肝叶(约65%~70%)或左肝叶(约30%),同时行胆肠内引流术。术后不同时段检测剩余肝功能及TNF-α和IL-6的变化。结果:阻黄组IL-6值变化明显,IL-6和残肝功能呈V形改变,TNF-α变化不明显。结论:在阻黄患者中行肝切除术,细胞因子级联反应对残肝功能影响较大。     

大鼠门静脉分支结扎预防90%肝切除术后急性肝功能衰竭

本实验试结扎供应大鼠９０％肝脏的门静脉分支，发现结扎后保留门静脉血供的１０％肝脏进行性肥大，１４天时其重量是对照组的５倍。３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验表明，保留门静脉血供的肝细胞ＤＮＡ合成迅速增强，２４小时达高峰，７天恢复正常。门静脉分支结扎的肝叶逐渐萎缩。经如此门静脉支结扎预处理２周后，再行结扎门静脉的原９０％肝叶切除，８０％的动物存活良好，而门静脉支假结扎对照组，相应９０％肝切除后，全部动物迅速死亡。结果表明，鼠９０％肝叶门静脉支结扎后，行二期肝切除，可有效预防一期９０％肝切除术后急性肝衰。     

核因子κB的小干扰RNA防治自体移植静脉再狭窄的实验研究

目的 探讨核因子κB(NF-κB)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对大鼠自体静脉移植术后血管内膜增殖及相应炎性细胞因子表达的影响.方珐雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白组(A组,n=10);自体静脉移植组(B组,n=18);空载体组(阴性质粒脂质体医用蛋白胶复合物转染移植静脉,C组,n=26)和基因转染组(NF-κB siRNA阳离子脂质体医用蛋白胶复合物转染自体移植静脉,D组,n=26).B、C及D组需制作大鼠自体颈外静脉--腹主动脉移植模型,每组4个时点(3,7,14,21 d),相应时间点取移植静脉观察病理形态学变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA),PCR测定单核细胞趋化因子(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA含量,Western blot测定NF-κB p65蛋白的表达.结果 自体静脉移植术后,B、C和D组移植静脉血管桥均出现内膜增生变厚,新生内膜有大量PCNA阳性细胞,中膜平滑肌细胞增生活跃.术后3 d,B组和C组MCP-1mRNA及TNF-αmRNA表达水平明显高于A组(P<0.05),但D组水平明显低于C组(P<0.05).术后7 d,B、C组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于A组(P<0.05),与C组相比,D组NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.05).结论 NF-κB的基因表达产物和MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达有一定相关性,自体静脉移植术后新生内膜增生及炎性细胞因子表达在不同时相点呈动态变化.转染NF-κB siRNA阳离子脂质体复合物可抑制NF-κB的表达,减少MCP-1及TNF-αmRNA的表达,从而抑制移植静脉内膜增生和VSMC增殖,减轻再狭窄.     

IL-6/STAT3与冷保存大鼠部分肝移植肝再生的关系

目的 探讨冷保存对大鼠部分肝移植术后肝再生的影响及IL-6/STAT3与其的关系.方法 实验分为Ⅰ组(肝切除组)、Ⅱ组(冷保存1 h部分肝移植组) 和Ⅲ组(冷保存8 h部分肝移植组).观察比较各组术后1、6、12、24、48、72、168 h肝再生率、肝组织TNF-α、IL-6含量及增殖细胞核抗原(PCNA)、STAT3表达.结果 Ⅰ组、Ⅱ组术后肝再生迅速,至术后第7天时分别接近和超过原来肝脏大小,Ⅲ组术后2～3 d大鼠肝再生率较Ⅰ组、Ⅱ组明显偏低(P＜0.05).术后12 h 内Ⅰ组、Ⅱ组肝组织TNF-α、IL-6水平明显高于Ⅲ组(P＜0.05).Ⅰ组、Ⅱ组TNF-α、IL-6于术后12 h达高峰,后逐渐下降;而Ⅲ组24 h达高峰,此后一直维持较高水平.Ⅰ组、Ⅱ组PCNA表达于术后12～24 h达高峰;Ⅲ组术后12 h内PCNA表达明显低于其余两组(P＜0.05),48 h才达高峰,但至第7天仍有较多表达.Ⅰ组、Ⅱ组术后1 h STAT3表达最多,以后逐渐下降,7 d后表达基本消失.Ⅲ组STAT3 6 h才出现表达,12 h达高峰,7 d时仍有较多表达.结论 长时间冷保存降低了部分肝移植术后的肝再生能力,TNF-α、IL-6/STAT3的早期异常可能是长时间冷保存肝再生受损的主要原因之一.     

TNF-α和CGRP在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义

目的：观察肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide．CGRP）在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法：25只雄性sD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。实验组采用门静脉两步结扎法左肾上腺静脉结扎。对照组入腹后仅分离出门静脉主干,并显露左肾及左肾静脉。门静脉完全结扎2w后检测门静脉压力以及胃组织中TNF-α、CGRP表达。结果：术后2w实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0．05）。TNF-α阳性细胞为胞浆内可见棕黄色颗粒,主要分布在黏膜下层,实验组呈强阳性表达,对照组为阴性或仅为弱阳性。CGRP于黏膜层和黏膜下层可见阳性产物及少量的黄染CGRP神经纤维,实验组CGRP的表达强度明显高于对照组（P〈0．05）。结论：TNF-α和CGRP在门静脉高压症导致的胃黏膜病变中起一定的作用。     

保留大鼠半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的实验研究

目的探讨门静脉自然转流及非转流情况下保留半肝动脉血供肝血流阻断的安全时限。方法将实验用雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组。A组保留肝左、肝中动脉血供及尾状叶动脉、门静脉血供（约占全肝5%）,夹闭肝左、肝中叶门静脉,结扎肝右叶肝蒂,到预定阻断时相点,恢复肝脏灌流,切除肝右叶及尾状叶,24h后检测ALT、肝脏HE染色（细胞核）阳性面积的平均百分数及术后7d存活率。B组不保留尾状叶动脉、门静脉血供,其他与A组相同。C组完全阻断肝脏入肝血流,肝切除方式及检测指标与A组相同。结果在A、B、C 3组中,A组的阻断形式对肝脏的损害最轻,B组次之,C组最重。A/100、B/40与C/20损害程度相当。结论大鼠门静脉转流下保留半肝动脉血供入肝血流阻断的安全时限是100min,单纯保留半肝动脉血供入肝血流阻断组的安全时限是40min。     

大鼠肝右叶血供急性阻断后的磁共振评价

目的 通过动物实验的方法,分析不同MRI成像方法对显示肝组织缺血的敏感性。方法 S-D大鼠随机分成A、B、C三组,A组做右侧肝动脉与门静脉分支双重结扎,B做右侧门静脉分支单独结扎,C为对照组。A、B组动物再分别分为三个亚组,分别于术后12、24、72h进行MRI检查。结果 两种血流阻断法引起肝右叶形态及T1、T2及DWI信号发生了不同变化：A组肝右叶即发生凝固性坏死,体积大小无明显变化;T2WI及DWI上表现为明显高信号。B组术后24、72h后右叶体积变小,颜色变暗,左叶代偿性变大;T2WI上肝右叶为中等略低信号,T1WI呈略高信号,DWI上信号强度明显降低。结论 大鼠肝动脉与门静脉均结扎与单独门静脉结扎后肝组织在T1WO、T2WI和DWI上表现不同,以后者更为敏感、准确。     

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角NF-κB及其下游肿瘤坏死因子α表达的变化

目的 观察大鼠脊髓背角中NF-κB及其下游肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性坐骨神经挤压性损伤(CCI)疼痛模型中表达的变化规律.方法 雄性SD大鼠76只,随机分为手术组(CCI组)和假手术组(Sham组)(n=38),于CCI前1 d、CCI后1、4、7、14、21、28 d各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠,取腰髓,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光双标的方法分别测定NF-κB和TNF-α的mRNA含情和蛋白表达变化.结果 CCI组大鼠手术侧机械痛阈及热痛阈明显降低,脊髓背角中NF-κB水平和TNF-α的表达增加,明显高于对侧和假手术组;NF-κB和TNF-α的mRNA水平于CCI后4 d开始增加,分别为术前的(1.20±0.16,2.32±0.27)倍,7 d达到高峰,为术前的(1.75±0.20,3.38±0.41)倍,随后TNF-α迅速下降,而NF-κB于CCI后28 d仍为术前的(1.15±0.24)倍,维持于较高水平(P＜0.05).术后第7天的免疫荧光双标显示NF-κB和TNF-α在术侧脊髓后角存在共定位表达.结论 CCI致大鼠脊髓背角NF-κB活化并上调TNF-α的表达,参与神经病理性疼痛的调控过程.     

HIF-1α在门静脉高压症食管静脉曲张大鼠食管下段黏膜中的表达

目的探讨低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）在门静脉高压食管静脉曲张大鼠食管的局部表达及意义。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成实验组和对照组各30只。实验组入腹后行门静脉一步法结扎加左肾上腺静脉结扎制备大鼠食管静脉曲张模型;对照组行假手术。在模型建立后第7d、14d及28d后测量门静脉压力、食管下段黏膜下血管数目与血管横截面积,并采用免疫组化SABC法检测和比较HIF-1α两组大鼠食管下段中的表达。结果实验组各时相的门静脉压力、食管下段黏膜下血管数目与血管横截面积均较相应对照组明显升高（P〈0.01）,对照组内各时相门静脉压力、食管下段黏膜下血管数目与血管横截面积之间存在差异（P〈0.05）。实验组术后14d及28d大鼠食管下段HIF-1α的表达较对照组明显增强（P〈0.01）,术后7d与对照组比较无明显差异（P〉0.05）。结论在门静脉高压食管静脉曲张大鼠中,HIF-1α对食管静脉曲张的形成和发展起促进作用。