三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制

目的 :研究心肌缺血再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 κB(NF κB)活性变化的关系及三七总皂苷的心肌保护作用。方法 :新西兰兔 15 2只分为 :①缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS组 ) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg/kg) ;③假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30 ,6 0 ,90 ,12 0 ,2 4 0 ,36 0min时相点。用免疫印迹法 (Westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 .0 5 ) ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min后开始增高(P <0 .0 5 ) ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r =0 .94 3,P <0 .0 5 ) ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞浸润 ,与IR组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注能刺激心肌NF κB的活化 ,活化的NF κB启动ICAM 1的表达而参与缺血再灌注损     

体外循环患者心肌炎症活性的改变

目的 :探讨体外循环 (CPB)患者心肌炎症活性的改变。　方法 :随机选择 2 0例接受CPB手术的患者 ,于CPB前后及CPB期间获取心肌组织标本 ,以ELISA法测定核因子 κB(NF κB)的活性变化 ,同时测定围手术期血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)的浓度 ,记录主动脉阻断时间、转流时间及机械通气时间 ,分析心肌NF κB和血浆TNF α在围CPB期间的变化及其与影响因素和心功能之间的相关性。　结果 :①CPB前 17例患者心肌有NF κB核易位 ,其中 14例血浆TNF α浓度高于正常 ,CPB后 19例患者心肌NF κB活性较CPB前明显增加 ;②心肌NF κB活化程度与血浆TNF α浓度变化呈正相关 ;③心肌NF κB活化程度与临床结果及其他影响因素无明显相关性。　结论 :CPB前患者心肌即存在炎症活性 ,CPB后心肌NF κB活性增高 ,并可能是释放TNF α的一个根源     

不同剂量异丙酚对心内直视手术患者心肌酶谱的影响

目的 :比较不同剂量异丙酚对心内直视手术患者心肌酶谱的影响。方法 :30例心内直视手术病人 ,麻醉诱导后给予持续输注异丙酚A组 2mg·kg- 1 ·h- 1 ,B组 5mg·kg- 1 ·h- 1 ,C组 8mg·kg- 1 ·h- 1 ,并监测诱导后、停体外循环 (CPB)即刻、CPB后30min、6 0min、3h五个时间点心肌酶AST、LDH、α -HBDH、CK -MB浓度变化。结果 :三组患者体外循环 (CPB)后心肌酶指标与诱导后相比均有不同程度升高。与A组相比 ,B组患者不同时间点AST、CK -MB、LDH值较低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,α -HB DH无明显差异 (P >0 0 5 )。A组与C组相比无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :术中 5mg·kg- 1 ·h- 1 异丙酚是较为理想的具心肌损伤保护作用的临床维持用药剂量     

异丙酚、芬太尼、东莨菪碱复合麻醉在消化内镜中的应用效果观察

目的　研究异丙酚、芬太尼、东莨菪碱复合麻醉在消化内镜中的临床效果及安全性。方法　拟行消化内镜检查及治疗病人 1 5 0例 ,随机分为三组即 :A组 (局麻组 ) 5 0例 ,B组 (对照组 ) 5 0例 ,C组 (实验组 ) 5 0例。行胃镜检查病人用 1 %地卡因喷喉。A组表面麻醉下进行操作 ;B组先给以 0 0 0 1mg·kg-1 芬太尼静脉注射 ,然后将 0 8mg·kg-1 异丙酚用微泵按 3 2～ 4 8mg·kg-1 ·min-1 静脉注射 ,再以 3～ 8mg·kg-1 ·h-1 速度异丙酚静脉注射维持麻醉 ,直至睫毛反射消失后 ,开始检查工作 ,待内镜进入检查部位时停止麻醉 ,若术中麻醉深度不满足检查要求时再以每次 0 4mg·kg-1 异丙酚静脉注射以维持麻醉 ;C组先给以0 0 0 1mg·kg-1 芬太尼、0 0 0 6mg·kg-1 东莨菪碱混合液静脉注射后 ,其余同B组。全部病人分别在麻醉前及麻醉后 1min、3min、6min、9min、1 2min、手术结束进行监测HR、R、BP、SpO2 、ECG以及麻醉效果评定。结果　在所有的监测项目结果中A组与B、C组间比较统计学有极显著差异 (P <0 0 1 ) ;B、C组间异丙酚用量、检查时间、麻醉效果比较统计学有极显著差异 (P <0 0 1 ) ,B、C组间DBP、SpO2 比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,检查开始后SpO2 比较有极显著差异 (P <0 0 1 )。结论　异     

异丙酚复合氯胺酮全麻诱导对血流动力学的影响

0　引言　我们观察氯胺酮对异丙酚静脉复合诱导时血流动力学的影响 ,并以芬太尼复合异丙酚全麻诱导做对照研究 .1　对象和方法1.1　对象　 30例 ASA ～ 级择期行全麻手术的患者 .男2 0例 ,女 10例 ,年龄 18～ 5 5岁 ,体质量 49～ 75 kg,随机分为两组 ,A组为异丙酚复合氯胺酮组 ,B组为异丙酚复合芬太尼组 ,每组 15例 .1.2　方法　术前 30 min im苯巴比妥钠 0 .1g,阿托品 0 .5mg. A组诱导为 iv异丙酚 2 mg· kg- 1 ,氯胺酮 1mg· kg- 1及维库溴胺 0 .1mg· kg- 1 . B组为 iv异丙酚 2 m g· kg- 1 ,芬太尼 2 μg· kg- 1 及维库溴胺 0 .1mg…     

异丙酚与咪唑安定全麻诱导复合硬膜外麻醉对患者血流动力学的影响

目的　比较应用异丙酚和咪唑安定行全麻诱导复合硬膜外麻醉时两者用药量的配伍变化对患者血压及心率的影响。方法　 40例限期手术食道癌患者 ,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级 ,随机分为 4组 ,每组 10例。取T8～ 9间隙行硬膜外穿刺 ,置管 ,硬膜外腔内注入 10g·L-1lignocaine 3 75 g·L-1bupivercaine 5ml,5min后痛觉减退平面确定后行全麻诱导 :A组咪唑安定 0 1mg·kg-1、异丙酚 1mg·kg-1,B组咪唑安定 0 1mg·kg-1、异丙酚 1 5mg·kg-1,C组咪唑安定 0 15mg·kg-1、异丙酚 1 5mg·kg-1,D组咪唑安定 0 2mg·kg-1、异丙酚 2mg·kg-1。各组使用相同量的芬太尼 (0 0 0 4mg·kg-1)及维库溴胺 (0 1mg·kg-1)。观察 4组患者心血管反应。结果　A组血压波动最小 ,B组次之 ,C组又次之 ,D组最大 ;组间差异具有统计学显著性 (P <0 0 1)。结论　应用异丙酚和咪唑安定行全麻诱导复合硬膜外麻醉时 ,咪唑安定 0 1mg·kg-1、异丙酚 1mg·kg-1的用量患者心血管反应最轻。     

MLA预处理对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及NF-κB在其中的作用

目的　探讨单磷酰脂A(monophosphoryllipidA ,MLA)预处理2 4h对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及核转录因子 κB(NF κB)在其中的作用。方法　建立老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。3 6只大鼠随机分为3组,分别行单纯缺血/再灌注及应用MLA、NF κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏2 4h后,对心脏进行较长时间缺血/再灌注,检测心肌梗死范围、乳酸脱氢酶(LDH)释放及心肌细胞凋亡率。另外3 0只大鼠随机分为5组,检测MLA预处理0、15、3 0、60min及DDTC加MLA预处理后3 0min时NF κB活性。结果　MLA预处理可减小心肌梗死范围(P <0 .0 5 ) ,降低血浆LDH活性(P <0 .0 5 ) ,减少心肌细胞凋亡率(P <0 .0 1)。预处理使NF κB呈时间依赖性激活,预处理前NF κB活性低,预处理15min开始升高、3 0min达到高峰、60min开始下降。而应用NF κB抑制剂DDTC可完全阻断NF κB复合物活性的增加,也完全消除预处理的保护作用。结论　MLA预处理2 4h对老年大鼠心肌再次缺血/再灌注损伤有保护作用。NF κB参与老年大鼠心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。     

异丙酚复合芬太尼用于无痛人流的临床观察

目的　观察异丙酚或异丙酚复合芬太尼用于无痛人流的临床效果。方法　 190例早孕妇女随机分成异丙酚组 (A组 ,70例 )和异丙酚复合芬太尼组 (B组 ,12 0例 )。两组均静注异丙酚 2mg kg诱导 ,B组静注异丙酚前 3～ 5min,先静注芬太尼 0 .0 5～0 .1mg。术中静脉追加异丙酚 0 .5mg·kg- 1 ·次- 1 。结果　术中异丙酚追加量和总用药量A组显著高于B组 ,苏醒时间也显著长于B组。呼吸循环的变化两组间无显著差异。结论　异丙酚复合芬太尼用于无痛人流具有可减少异丙酚用量、降低费用 ,苏醒较快、镇痛效果满意等优点 ,值得推广应用。     

不同静脉麻醉药物对心瓣膜置换术患者IL-6、IL-8、IL-10的影响

目的 :观察咪唑安定和异丙酚对体外循环 (CPB)心瓣膜置换术围术期 IL - 6、IL- 8、IL - 10的影响。方法 :将2 0例择期行 CPB心瓣膜置换术的风湿性心脏病患者随机分为咪唑安定组 (M组 )和异丙酚组 (P组 ) ,每组 10例。麻醉诱导 M组用咪唑安定 0 .0 6～ 0 .10 mg/kg,P组用异丙酚 1.0 0～ 1.5 0 mg/kg静注 ,其余均用东莨菪碱、芬太尼、维库溴铵、利多卡因诱导 ,麻醉维持除用芬太尼、维库溴铵间断静注外 ,M组分次追加咪唑安定 0 .0 4～ 0 .1mg/kg,P组静注异丙酚 3～ 5 mg/kg· h-1。分别在麻醉前 (T1)、腔静脉插管时 (T2 )、主动脉阻断后 30 min(T3)、主动脉开放后10 min(T4 )、1h(T5 )、2 h(T6 )、4 h(T7)、2 4 h(T8)从桡动脉采血 ,测定 hct、IL- 6、IL - 8、IL - 10。结果 :与 T1相比 ,3组患者 T4～T7外周血 IL- 6、IL- 8、IL- 10明显升高 (P<0 .0 1) ,分别于 T5、T6、T5达峰值 ;P组 T7时 IL- 8值明显低于同时点的 M组 (P<0 .0 5 ) ;而 T4～T6时 IL- 10则显著高于同时点的 M组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :与咪唑安定麻醉相比 ,异丙酚麻醉能减轻 CPB心瓣膜置换术患者围术期 IL- 8反应和增加 IL- 10释放。     

无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究

目的　通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法　将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果　Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论　无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。     

地氟醚与咪唑安定或异丙酚联合应用对心肺转流心内直视手术心肌损伤的保护作用

目的观察地氟醚与咪唑安定或异丙酚联合应用对心肺转流(CPB)心内直视手术心肌损伤的保护作用.方法 50例先天性心脏病房、室间隔缺损择期行心内直视手术患者,随机分为5组:咪唑安定组(Ⅰ组)、异丙酚组(Ⅱ组)、地氟醚组(Ⅲ组)、地氟醚加咪唑安定组(Ⅳ组)和地氟醚加异丙酚组(Ⅴ组),每组10例.Ⅰ组用微泵静注咪唑安定0.2～0.4 mg·kg-1·h-1;Ⅱ组微泵静注异丙酚2.0～4.0 mg·kg-1·h-1,Ⅲ组CPB前、主动脉开放后吸入1.0 MAC地氟醚;Ⅳ组CPB前吸入地氟醚同Ⅲ组,主动脉阻断后微泵静注咪唑安定同Ⅰ组;Ⅴ组CPB前吸入地氟醚同Ⅲ组,主动脉阻断后微泵静注异丙酚同Ⅱ组.分别在术前、停CPB后30 min、2 h和24 h取中心静脉血,测定血清心肌肌钙蛋白(cTnⅠ)水平,并观察开放主动脉后心脏复跳情况.结果与术前比较,5组患者停CPB后各时点cTnⅠ明显升高(P<0.01).Ⅰ组与其它各组比较升高更明显(P<0.01);Ⅱ组在停CPB后30 min、2 h升高,与Ⅲ组同时点比较差异显著(P<0.05);Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅲ组同时点值比较,血清cTnⅠ未见明显降低;Ⅳ组与Ⅴ组相比差异无显著性(P>0.05).各组心脏自动复跳率差异无显著性.结论异丙酚减轻心肌缺血再灌注损伤的作用明显强于等效剂量的咪唑安定;地氟醚具有明显的心肌保护作用;地氟醚与异丙酚和地氟醚与咪唑安定合用cTnⅠ水平接近地氟醚组,未见增强作用.     

异丙酚对低温体外循环期间血糖及血乳酸的影响

目的 :观察异丙酚对心内直视手术病人低温心肺转流 (CPB)期间血糖及血乳酸的影响。方法 :30例心内直视手术病人随机分为对照组 (A组 ,n =15 )和异丙酚组 (B组 ,n =15 )。两组麻醉诱导方法相同。两组均用芬太尼、咪唑安定、维库溴铵及异氟醚维持麻醉。B组在CPB期间持续静脉注入异丙酚 8mg/kg·h。分别于麻醉诱导后 (T1)、CPB前 (T2 )、停机前 (T3 )和手术结束前 (T4)测定桡动脉血糖及血乳酸浓度。结果 :异丙酚组各时点血糖、血乳酸浓度均无显著变化 ;对照组在T3 、T4两时点血糖及血乳酸浓度均较T1、T2 两时点明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :低温CPB期间予异丙酚 6～ 8mg/kg·h持续静脉泵注能维持血糖及血乳酸浓度正常。     

小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF-κB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱     

不同麻醉药对体外循环细胞因子的影响

目的　观察不同麻醉药对体外循环 (CPB)炎性反应的影响。方法　 45例先天性心脏病房、室间隔缺损患者 ,按麻醉维持不同随机分为 3组 :芬太尼组 (Fen组 )主要用芬太尼维持 ;异氟醚组 (Iso组 )以吸入体积分数为 1 0 %～ 1 5 %异氟醚为主 ;异丙酚组 (Pro组 )主要用异丙酚维持。分别于以下 5个时点采集动脉血 ,麻醉诱导后 (T1)、切皮前 (T2 )、升主动脉开放后(T3 )、CPB术后 2h(T4)、CPB术后 2 4h(T5 ) ,用放射免疫法测定肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白介素 - 6(IL - 6)。结果　Iso组切皮前 (T2 )TNF -α明显下降 ,从 0 94μg/L降至 0 3 8μg/L ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ;T2～T4的值明显低于其他两组(P <0 0 5 )。各组TNF -α、IL - 6在CPB中及术后均较切皮前 (T2 )升高 (P <0 0 5或P <0 0 1)。三组间各时间点IL - 6的差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　CPB过程中及术后血浆TNF -α、IL - 6均有不同程度升高 ,最高值在CPB术后 2h出现 ,于术后 2 4h降低 ,但仍高于术前水平。异氟醚对TNF -α的释放虽有一定的抑制作用 ,但并不能改变CPB手术对TNF -α的影响 ;而异氟醚、芬太尼和异丙酚对IL - 6的影响无显著性差异     

小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF—kB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱     

异丙酚和咪唑安定对心瓣膜置换患者麻醉期血液动力学和氧代谢的影响

目的　比较异丙酚和咪唑安定静脉复合麻醉对心脏瓣膜置换手术患者麻醉期血液动力学和氧代谢的影响。方法　 2 0例瓣膜置换手术患者 ,随机分为异丙酚组 (P组 ,n =10 )和咪唑安定组 (M组 ,n =10 )。分别静注异丙酚 1 5mg·kg-1和咪唑安定 0 15mg·kg-1诱导 ,并以异丙酚 2～ 6mg·kg-1·h-1或咪唑安定 0 1～ 0 2mg·kg-1·h-1维持麻醉 ,两组芬太尼用法相同。局麻下插Swan Ganz导管到肺动脉 ,监测麻醉期间血液动力学和氧代谢的变化。结果　麻醉诱导使两组病人心率 (HR)、心脏指数 (CI)和氧耗指数 (VO2 I)下降 ,平均动脉压 (MAP)分别下降 17 9% (P组 )和 12 0 % (M组 ) ,异丙酚组与咪唑安定组相比 ,心肺转流 (CPB)前、后CI、每搏指数 (SI)、左室每搏功指数 (LVSWI)相对较高。肺毛细管嵌压 (PCWP)和全身血管阻力指数 (SVRI)相对较低。停CPB后 ,异丙酚组氧摄取率 (ERO2 )较低 ,混合静脉血氧饱和度 (SvO2 )较高。结论　异丙酚静脉复合麻醉 ,在转流前、后可降低前、后负荷 ,维持较好的心脏指数并改善氧供需平衡 ,对心脏瓣膜置换患者可能更为有益     

异丙酚复合小剂量芬太尼在心脏麻醉中的应用

目的 :观察异丙酚复合小剂量芬太尼对心脏术后早期拔管的影响。方法 :6 0例择期房室缺修补手术病人 ,随机分成芬太尼组 (F组 )和异丙酚组 (P组 )。F组使用中剂量芬太尼 (30～ 35 μg·kg- 1 )。P组使用小剂量芬太尼(15～ 2 0 μg·kg- 1 )及持续静脉泵注异丙酚 (4～ 6mg·kg- 1 ·h- 1 )。两组维库溴胺及咪唑安定用法相同。结果 :两组病人血流动力学参数变化差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,P组拔管的时间明显短于F组 (P <0 .0 5 ) ,术后呕吐发生率呈减低趋势。结论 :房室缺修补术患者术中 ,异丙酚 4～ 6mg·kg- 1 ·h- 1 持续静脉泵注复合小剂量芬太尼维持麻醉有利于术后早期拔管     

异丙酚对低温体外循环期间脑氧代谢的影响

①目的　观察不同剂量异丙酚对低温体外循环 (CPB)期间颈内静脉球血氧饱和度 (SjO2 )、脑氧摄取率 (CEO2 )、脑动脉颈内静脉血氧含量差 (Ca jO2 )的影响。②方法　 33例心脏瓣膜置换术病人 ,随机分成 3组 ,Ⅰ组静注异丙酚 5mg·kg- 1 ·h- 1 ;Ⅱ组静注异丙酚 2mg·kg- 1 ·h- 1 ;Ⅲ组 (对照组 )不静注异丙酚。在CPB前 (T1 )、降温至 33℃ (T2 )、低温稳定期 (T3)、复温至 33℃ (T4 )以及CPB结束后 2 0min(T5)测定SjO2 、CEO2 、Ca jO2 。③结果　Ⅰ、Ⅱ组T2 ～T5时 ,Ⅲ组T2 、T3时SjO2 明显高于T1 时 (F =6 .2 4～ 1 0 .50 ,q =3 .59～ 7.59,P <0 .0 5) ;Ⅲ组T4 、T5时SjO2 明显低于T3时 (q =4.1 4、4 .69,P <0 .0 5) ;Ⅱ组T4 时SjO2 明显高于Ⅲ组 (F =4.1 8,q =4.0 8,P <0 .0 5)。Ⅰ、Ⅱ组T2 ～T5时 ,Ⅲ组T2 、T3时CEO2 均比T1 时下降 (F =4.1 5～ 8.70 ,q =4.98～8.2 0 ,P <0 .0 5) ;Ⅲ组T4 、T5时CEO2 明显高于T3时 (q=4.30、6 .35 ,P <0 .0 5) ;Ⅱ组T4 时CEO2 明显低于Ⅲ组 (F =4.41 ,q =4.48,P <0 .0 5)。Ⅱ组T2 ～T5时 ,Ⅲ组T2 ～T4 时Ca jO2 均较T1 时明显下降 (F =6 .30～ 1 0 .50 ,q =5 .0 5～ 8.60 ,P <0 .0 5) ;Ⅲ组T4 、T5时Ca jO2 明显高于T3时 (q =4.30、1 3 .70 ,P <0 .0 5) ;Ⅲ组T4 时C     

核因子kappaB的反义核酸对人内皮细胞间粘附分子-1表达的影响

目的　采用反义核酸技术观察核因子kappaB(NF κB)的合成及其对所调控的粘附分子表达的影响 ,阐明其作用机制并证明其有效性。方法　设立正义、反义核酸组和对照组 (单用肿瘤坏死因子 α刺激 )。观察FITC标记的寡核苷酸在内皮细胞内的摄取情况及采用流式细胞仪检测反义核酸对NF κB表达的影响 ;采用RT PCR、免疫组织化学法和流式细胞仪检测转染后细胞间粘附分子 (ICAM ) 1的表达情况。结果　反义核酸组NF κB的表达较对照组下降 35 .94%,较正义核酸组下降 47.14%(P <0 .0 5 ) ;反义核酸组人血管内皮细胞I CAM 1的mRNA表达及其在细胞表面的表达水平较对照组分别降低 12 .2 3%和 71.37%,较正义核酸组分别降低 18.16 %和 71.82 %(P <0 .0 5 )。结论　NF κB的反义核酸能有效降低NF κB的复制及合成 ,从而显著下调人血管内皮细胞ICAM 1的表达 ,其正义核酸无此效应。     

阿拉明预防咪达唑仑-异丙酚-芬太尼全麻诱导时的低血压反应

目的　观察预防性应用阿拉明对咪达唑仑 -异丙酚 -芬太尼全麻诱导期间血流动力学稳定性的影响。方法　选择全麻气管或支气管插管病人 2 0例 ,随机分成阿拉明 (A)组 (n =10 )和对照 (C)组 (n =10 )。所有病例采用咪达唑仑 0 .1mg·kg-1,异丙酚 1.0mg·kg-1,维库溴铵 0 .1～ 0 .15mg·kg-1,芬太尼 5～ 6mcg·kg-1,顺序静脉全麻诱导 ,于维库溴铵用药后 3min插管。A组连续静注诱导药物 ,并于芬太尼后静注阿拉明 10mcg·kg-1;C组在维库溴铵用药后等待 2min再静注芬太尼 ,并在芬太尼后 1min插管。每例分别于诱导前 ,插管前 1min ,插管前即刻 ,插管后 1、3、5、10min测量SBP ,HR和RPP。结果　两组年龄 ,体重无统计学差异 ;C组SBP ,HR和RPP在插管前后波动较大 ,波幅为 2 4 .3%,17.3%和 4 0 .9%,而A组的波动较小 ,波幅分别为 10 .3%,15 .8%和 2 3.9%,组间差异显著 ,P <0 .0 5。结论　在咪达唑仑 -异丙酚 -芬太尼顺序静脉诱导中 ,适时适量地应用阿拉明可以对抗诱导期的低血压反应 ,并能起到稳定诱导插管期间血流动力的作用。