小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF—kB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱     

维生素E对大鼠肝脏枯否细胞NF-κB的影响

目的　建立脂多糖 (LPS)对肝脏枯否细胞核因子 κB(nuclearfactor κB)活化的模型 ,探讨维生素E抗肝纤维化机制。方法　分离、培养大鼠肝脏枯否细胞 ;设LPS刺激组、维生素E干预组。电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测维生素E对肝脏枯否细胞NF κB活性的影响。结果　维生素E(终浓度 1mg/L)能抑制枯否细胞NF κB活性。结论　维生素E抑制枯否细胞NF κB的活性是维生素E抗肝纤维化作用机制之一     

核因子-κB在哮喘患儿支气管上皮细胞的活化

目的　探讨核因子 κB(Nuclearfactor κB ,NF κB)在哮喘患儿气道炎症中的作用。方法　获得 9例哮喘患儿及 6例非哮喘对照的支气管粘膜 ,进行免疫组化及凝胶电泳迁移率检查 ,分别观察NF κB在支气管上皮细胞的表达及NF κB与DNA的结合活性。结果　NF κB在 9例哮喘患儿的支气管上皮细胞核均有表达 ;在 4例哮喘患儿中 (对 6例哮喘患儿进行了凝胶电泳迁移率检查 ) ,观察到NF κB与DNA结合。在 6例非哮喘对照患儿的支气管上皮细胞核均未见NF κB表达 ,也未见NF κB与DNA结合。结论　NF κB在哮喘患儿支气管上皮细胞活化 ,可能通过调控多种炎性蛋白的表达 ,导致气道炎症发生。     

黄芪对过敏性哮喘豚鼠核因子—kB表达的影响

目的 :探讨黄芪对过敏性豚鼠哮喘模型中核因子 - κB(nuclear factor- kappa B,NF- κB)表达的影响。方法 :将 30只豚鼠随机分为 3组 (正常组、哮喘组、治疗组 ) ,每 10只。用 10 %卵清蛋白 (OVA)溶液 1ml腹腔注射致敏 ,2周后哮喘组及治疗组用 1% OVA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作 ,1次 / d,共 2周 ;正常组则喷入生理盐水。治疗组每次诱喘后给予腹腔注射黄芪注射液 5 g/ kg,1次 / d,共 2周。然后分别测定 3组肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察 NF- κB在豚鼠肺组织中的表达变化。结果 :NF- к B主要表达在气道壁内的细胞中 ,3组胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为 (14 .3± 2 .6 ) %、(32 .5± 5 .8) %和 (2 0 .4± 3.3) %。哮喘组 NF- к B胞核阳性的细胞比例显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,治疗组 NF- к B胞核阳性的细胞比例显著低于哮喘组 (P <0 .0 1)。结论 :黄芪能显著抑制过敏性哮喘豚鼠气道壁内细胞 NF- κB的表达 ,提示黄芪抑制 NF- κB的表达可能是黄芪治疗哮喘的作用机制之一     

体内转染核因子-κB诱捕物可减轻急性缺血性肾损伤

目的　探讨核因子 κB (NF κB)诱捕物寡聚核苷酸 (ODN)对急性缺血性肾损伤的保护作用。方法　采用肾动脉夹闭法制备大鼠缺血性急性肾衰竭 (iARF)模型 ,应用鱼精蛋白 脂质体法经肾动脉转染NF κB诱捕物ODN进行治疗。 2 4只大鼠被分成 4组 :假手术组 ,急性肾衰竭组 (iARF组 ) ,NF κB诱捕物ODN治疗组 (NF κB组 )和错配物ODN处理组。应用生化和组织学指标检测肾脏损伤的程度 ;凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF κB/DNA结合活性 ;免疫组化和RT PCR技术分别检测单核 巨噬细胞浸润 (M/MΦ)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达。结果　经鱼精蛋白 脂质体法转染NF κB诱捕物ODN 12h后 ,ODN主要分布在肾小管上皮。与假手术组比较 ,iARF组血清Cr、BUN水平分别增加 10倍和 5倍 ( 2 5 6 μmol/L± 84 μmol/Lvs 2 5 μmol/L± 5 μmol/L和 4 3 4 7μmol/L± 13 4 8μmol/Lvs8 4 5mmol/L± 1 0 7mmol/L ,Ps<0 0 1) ;肾小管损伤评分明显升高 ( 3 6 3± 0 15vs 0 0 0± 0 0 0 ,P <0 0 1) ;NF κB /DNA结合活性明显增加 [中位数 (M) :1 75vs0 15 ,P <0 0 5 ];M/MΦ以及MCP 1的表达水平明显上升。与iARF组比较 ,NF κB组经诱捕物ODN治疗后 ,血清Cr水平下降 70 % ( 79μmol/L± 2 1μmol/Lvs 2 5 6 μmol/L± 84 5     

川芎嗪对哮喘大鼠NF-κB表达及气道炎症的影响

目的研究川芎嗪对哮喘大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响及其抗炎作用。方法将SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、激素组和川芎嗪组。用卵蛋白复制大鼠哮喘模型;免疫组织化学技术观察气道上皮细胞NF-κB的表达;行支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(Eos)计数及细胞分类计数。结果(1)4组NF-κB细胞核阳性表达的细胞占气道上皮细胞的百分比分别为(12.1±2.4)%、(26.8±3.6)%、(14.6±1.9)%和(17.3±2.6)%。模型组明显高于对照组(P<0.001);川芎嗪组明显低于模型组(P<0.01),且与激素组无显著性差异(P>0.05)。(2)川芎嗪组BALF中Eos的数目及Eos与淋巴细胞的比例均低于模型组(P<0.001),且其作用与激素组无显著性差异(P>0.05)。结论川芎嗪可以有效阻断肺组织中NF-κB的激活,减轻气道炎症。     

核因子κB对人单核细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用

目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制     

核转录因子-κB及一氧化氮在急性肺损伤发生中的作用

目的　探讨核转录因子 κB(NF κB)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、一氧化氮 (NO)在大鼠急性肺损伤 (ALI)发生机制中的作用 ,为临床治疗ALI寻找新的治疗措施提供理论依据。方法　应用脂多糖 (LPS)静脉注射复制大鼠ALI模型。将 32只SD大鼠随机分成 4组 :正常对照组 (NS组 )、ALI模型组 (LPS组 )、N 乙酰半胱氨酸 (NAC)干预组及地塞米松 (DXM)干预组 ,后两组分别以NAC(2 0 0mg/kg)和DXM(70mg/kg)预处理。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水后 4h处死 ,观察肺病理改变 ,测定肺系数 ,免疫组化方法检测肺NF κB、iNOS染色强度 ,测定血清NO、丙二醛 (MDA)含量。结果　LPS组大鼠肺病理见明显ALI表现 ,肺NF κB、iNOS染色强度和血清NO亦明显高于NS组 (P <0 0 5 ) ,肺系数及血清MDA水平均明显高于NS组 (P <0 0 5 )。NAC干预组及DXM干预组肺NF κB、iNOS染色强度和血清NO均明显低于LPS组 (P <0 0 5 ) ,肺病理表现较LPS组明显好转 ,肺系数及MDA水平均明显低于LPS组 (P <0 0 5 )。结论　大鼠肺部NF κB活化 ,肺iNOS表达增多 ,大量NO生成共同参与了ALI的发生。抑制NF κB的表达 ,可防治ALI和急性呼吸窘迫综合征     

哮喘患儿血浆TWEAK浓度和外周血单个核细胞中NF κB活性变化及意义

目的: 研究外周血肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis, TWEAK)浓度和外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子κB(NF κB)活性与哮喘发作的关系。方法: 以32例哮喘患儿为研究对象,采用ELISA法检测32例患儿哮喘发作期以及其中26例哮喘缓解期血浆TWEAK浓度和PBMC中NF κB活性,同时以20例健康儿童作为对照。结果： 哮喘发作期组血浆TWEAK浓度明显高于哮喘缓解期组及健康对照组(P0.05)。哮喘发作期组NF κB活性明显高于哮喘缓解期组及健康对照组(P<0.05),哮喘缓解期组仍高于健康对照组(P<0.05)。 结论： 哮喘发作期外周血TWEAK浓度明显升高,单个核细胞中NF κB活性增强,TWEAK可能通过NF κB途径参与哮喘发病。     

核因子κB在支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨核因子κB(NFκ-B)在支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法采用卵清蛋白(OVA)致敏OVA激发的方法制备大鼠哮喘模型。将18只Wistar大鼠分为:①哮喘组;②吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组:OVA激发前腹腔注射NFκ-B的特异性抑制剂PDTC(100 mg/kg);③对照组:注射及吸入等量生理盐水。采用流式细胞术、MTT法及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫荧光技术等方法观察ASMCs增殖;免疫荧光技术及电泳迁移率改变分析(EMSA)检测NFκ-B活性;Western blot检测NFκ-B的抑制蛋白I-κBα表达。结果①PDTC组ASMCs S期比例、A值、PCNA阳性表达率分别为(11.77±3.37)%、(0.283±0.034)、(27.9±6.7)%,与哮喘组[(22.17±3.64)%、(0.469±0.050)、(77.3±8.4)%]比较均显著降低(均P<0.05),与对照组[(12.08±2.86)%、(0.302±0.059)、(25.3±3.8)%]比较差异均无显著性意义(均P>0.05)。②PDTC组ASMCs NFκ-B活性与哮喘组比较显著降低(P<0.05),与对照组比较差异无显著性意义。结论NF-κB参与哮喘大鼠ASMCs增殖,抑制NF-κB活性能降低哮喘大鼠ASMCs增殖。     

康宁克通A对大鼠肾小球系膜细胞增生及单核细胞趋化蛋白-1表达的作用

目的 :探讨康宁克通A(TA)抑制大鼠肾小球系膜细胞 (GMCs)增生及单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达影响及机制。方法 :在体外培养的大鼠GMCs株中加入脂多糖 (LPS)后 ,再分别加入不同浓度的TA ,共设 3组 :①GMC组 ,②LPS组 ,即GMCs+LPS ,③TA组 ,即GMCs+LPS +TA。采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)掺入法 ,于 2 4h ,4 8h观察3组中GMCs增生水平 ,选择药物的最佳GMCs增生抑制浓度及时间段。采用免疫组织化学方法观察 3组GMCs涂片中MCP 1及核转录因子 κB(NF κB)的表达 ,采用ELISA方法观察其培养的上清液中MCP 1的浓度。结果 :①TA组GMCs增生水平明显低于LPS组及GMC组 (均P <0 .0 1)。②TA组GMCs中MCP 1的表达明显低于LPS组和GMC组(均P <0 .0 1)。③TA组GMCs中NF κB表达明显低于LPS组 (P <0 .0 1) ,与GMC组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。④TA组GMCs培养上清中MCP 1浓度明显低于LPS组 (P <0 .0 1) ,与GMC组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :TA可能系通过抑制GMCs中NF κB的激活而抑制大鼠GMCs增生 ,下调GMCs中MCP 1的异常表达及分泌     

罗格列酮对哮喘豚鼠气道炎症的影响

支气管哮喘是一种气道慢性非特异性炎症性疾病 ,许多细胞因子和炎症介质参与了这个病理生理过程。目前认为哮喘类细胞因子IFN γ及Th2类细胞因子IL 4是导致过敏性哮喘的重要机制之一 ,NF κB在哮喘气道炎症反应中起着重要作用。糖皮质激素是控制气道炎症的主要药物之一。　　过氧化物酶体增殖活化受体 γ (peroxisomeproliferator activatedreceptor γ ,PPAR γ)是一类核激素受体 ,主要在T淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞[1] 和支气管上皮细胞中表达[2 ] ,与其激动剂罗格列酮 (rosiglitazone)结合后发挥生物学效应 ,抑制NF κB ,粘     

核转录因子-κB在慢性气道粘液高分泌大鼠肺组织中的表达及意义

目的　探讨核转录因子κB(NF κB)在大鼠慢性气道粘液高分泌信号转导过程中的作用。方法　 2 4只Wistar大鼠随机分组后分别给予生理盐水吸入 (正常组 )、内毒素 (LPS)雾化吸入(实验组 )及内毒素雾化吸入 吡咯烷二硫氨基甲酸盐 (PDTC)注射 (干预组 ) ,以免疫印迹法及原位杂交技术分别检测各组大鼠肺组织中NF κB及粘蛋白 (MUC) 5AC、MUC2mRNA含量。结果　实验组NF κB、MUC2及MUC5ACmRNA含量与正常组相比明显增高 (P <0 0 5 ) ;干预组中NF κB及MUC2mRNA与实验组相比明显受抑制 (P <0 0 5 ) ,MUC5ACmRNA受抑制程度较小 (P >0 0 5 ) ,与MUC2有明显差异。结论　NF κB参与气道粘液高分泌的信号转导过程 ,但对不同粘蛋白表型存在差异 ,其调控重点更侧重于有基础分泌特性的MUC2。     

奥曲肽抑制核因子κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中的活化

目的 :研究奥曲肽在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中对核因子κB (NF κB)活化的作用。方法 :大鼠ANP模型 ,随机分成 3组 ,对照组 ,ANP组 ,奥曲肽组。观察血清淀粉酶、一氧化氮、胰腺病理的变化及NF κBp6 5mRNA在胰腺组织的表达。结果 :应用奥曲肽后 ,奥曲肽组与ANP组比较 ,血清淀粉酶、一氧化氮明显下降 ,分别由 (8131.5 0± 883.97)U/L ,(81.4 7± 10 .6 7) μmol/L降至 (396 8.30± 993.91)U/L ,(6 9.89± 11.87) μmol/L ;胰腺损伤减轻 ;NF κBp6 5mRNA表达下降。结论 :奥曲肽抑制ANP大鼠NF κB的活化 ,并通过抑制NF κB的活化抑制诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达 ,改善大鼠ANP。     

脂多糖诱导人角膜基质细胞核因子 κB的活化表达及意义

目的研究脂多糖(LPS)诱导人角膜基质细胞核因子 κBp65 (NF κBp65)和NF κB抑制因子 α(IκB α)的表达及意义。方法原代培养人眼角膜基质细胞,用免疫细胞化学SABC方法进行细胞鉴定。采用绿脓杆菌LPS刺激角膜基质细胞,分别于刺激前（0?h）,刺激后1、2、4、8?h收集细胞。Western blot检测胞浆内IκB α蛋白及胞核内NF κBp65蛋白的表达。结果与0?h相比,LPS刺激细胞1?h时,即可检测到胞核内NF κBp65蛋白表达增加,其电泳条带的光密度值随着刺激时间的延长而逐渐变亮,4?h表达最高。LPS刺激细胞后各时点的NF κBp65蛋白表达与0?h组比较,差异有统计学意义（P均＜0.01）。LPS刺激角膜基质细胞后,在各时间点均可引起胞浆IκB α表达下降,4?h?时表达最低（P均＜0.01）。结论LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB α的降解,促进NF κB的核转位,在角膜炎的过程中可能起一定的抗炎作用。     

双染色-流式细胞术快速检测急性胰腺炎核因子-κB激活的研究

目的　建立特异敏感的快速检测急性胰腺炎核因子 κB激活的一种方法。方法　 3 2只Wistar大鼠随机分为两组 :①胰腺炎组。采用 5 %牛磺胆酸钠逆行胰管内注射制备模型。②对照组。利用双染色 流式细胞术检测大鼠胰腺细胞NF κB的激活。结果　胰腺炎组各时段 (1 5、3、6、12h)NF κB和DNA双阳性细胞百分率明显高于正常对照组 ,P <0 0 1。 1 5hNF κB明显激活 ,为 (2 9 78± 7 83 ) % ,3h达高峰 ,其值为 (65 17± 13 2 2 ) %。 6h有所下降 ,但变化不显著 (P >0 0 5 ) ,12h明显下降 ,接近发病时水平。对照组各时段NF κB的活性变化不明显 (P >0 0 5 )。结论　流式细胞术是快速检测急性胰腺炎核因子NF κB激活的敏感特异方法     

氨茶碱对哮喘小鼠气道树突状细胞作用的研究

目的 研究氨茶碱对哮喘小鼠气道树突状细胞(DC)的密度和分布的影响。方法50只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘对照组、低浓度氨茶碱组、中浓度氨茶碱组和高浓度氨茶碱组,每组10只。以卵蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发BALB/c小鼠哮喘发作,末次激发24h后,采用免疫组织化学染色技术(DC标记物为NLDC-145)及计算机图像分析方法,观察哮喘小鼠在腹腔注射不同剂量氨茶碱1周后气道树突状细胞的分布和密度的改变。结果 正常小鼠NLDC-145~+树突状细胞主要分布于气管、支气管、肺泡、脏层胸膜及气管周围相关淋巴组织、血管周围,形成防御性DC网络。哮喘对照组小鼠气道NLDC-145~+DC密度为(1720±130)个/mm~2,显著高于正常对照组(600±200)个/mm~2(P<0.02);经氨茶碱治疗后,低浓度组气道DC密度为(824±35)个/mm~2,较哮喘对照组明显下降(P<0.01);中浓度组为(1582±150)个/mm~2,高浓度组为(1684±167)个/mm~2,与哮喘对照组比较无显著差异(P>0.05);哮喘对照组及低浓度氨茶碱组气道DC的分布与正常对照组相比无明显变化。结论 树突状细胞在哮喘小鼠气道中明显增多,低浓度氨茶碱可减少气道DC密度,但不影响其分布。     

异丙酚加小剂量芬太尼对体外循环手术心肌核因子-κB的影响

目的 :观察异丙酚加小剂量芬太尼对小儿体外循环心脏手术心肌核因子 κB(NF κB)和细胞间粘附分子1(ICAM 1)的影响 ,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法 :2 0例体外循环 (CPB)下手术治疗的先天性心脏病 (ASD、VSD)病人 ,随机等分为异丙酚加小剂量芬太尼联合组 (PF组 ,异丙酚 2mg·kg- 1 ·h- 1 加芬太尼 2 0～ 30μg·kg- 1 )和大剂量芬太尼组 (HF组 ,芬太尼 6 0～ 70 μg·kg- 1 )。检测上、下腔静脉置管时和开放主动脉 30min时右心耳心肌NF κB和ICAM 1的表达 ,在切皮前 (T0 )、CPB前 (T1 )、主动脉阻断 2 5min(T2 )、主动脉开放 30min(T3)、CPB后12 0min(T4 )和术后 2 4h(T5)的血清过氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并记录术后气管拔管时间及恢复情况。结果 :在主动脉开放 30min时 ,两组心肌NF κB和ICAM 1的灰度值比CPB前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但PF组心肌NF κB及ICAM 1的灰度值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。在T2 、T3和T4 时 ,PF组SOD活性值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。术后两组病人均顺利康复 ,但PF组病人术后气管导管拔出时间较HF组早 (P <0 .0 5 )。结论 :异丙酚加小剂量芬太尼复合麻醉可能通过抑制心肌NF κB、ICAM 1的表达与活性 ,对缺血再灌注心肌产生保护作用     

P38蛋白激酶和核因子κB对大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶表达的调控

目的　探讨P38蛋白激酶和核因子κB (NF κB) 在脂多糖(LPS) 诱导肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS) 表达过程中的调控作用。方法　分离培养大鼠肺泡巨噬细胞, 设正常对照组, LPS刺激组, P38 蛋白激酶抑制剂SB203580干预组(SB203580 LPS组)。分别采用免疫组织化学、RT- PCR、Western blot 及Griess 方法检测NF- κB、iNOS mRNA、核蛋白P38的表达以及培养上清NO含量。结果　LPS刺激组核蛋白P38、胞核NF κB染色阳性细胞百分比、iNOS -mRNA的表达以及培养上清NO含量均较正常对照组显著升高(P<0. 01); 加入SB203580干预后上述指标均显著降低, 与LPS刺激组相比差异均具有极显著性意义(P<0 .01)。核蛋白P38 的表达与胞核NF κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA以及培养上清NO含量均呈显著正相关(r= 0. 862, 0 .569, 0. 715, 均P<0. 01), 胞核NF κB染色阳性细胞百分比与iNOS mRNA 的表达以及NO 的产生亦呈显著正相关(r= 0 .653,0 .597, 均P<0 .01)。结论　LPS刺激肺泡巨噬细胞P38 活化可上调胞核NF-κB、iNOS- mRNA和NO的表达; NF-κB可能是P38信号途径下游的重要位点之一。     

姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑和核因子-κB的影响

目的:探讨姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、姜黄素组,各10只;采用卵蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型。观察3组大鼠气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积及NF-κB和转化生长因子(TGF-β1)表达情况。结果:哮喘组大鼠炎性细胞浸润、胶原沉积、气道壁厚度、NF-κB、TGF-β1表达与对照组比较有显著性差异(P<0.01),而姜黄素组较哮喘组明显减轻(P<0.01);NF-κB与TGF-β1表达、气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积变化成正相关(P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠NF-κB活性以干预其气道重塑。