游泳对大鼠左心室心肌超微结构的影响

目的 探讨不同运动量游泳运动对大鼠左心室心肌细胞超微结构的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料.方法 SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动.取左心室心肌组织进行常规透射电镜样品制备,透射电镜观察左心室心肌细胞超微结构的变化.结果 低运动量运动对大鼠左心室心肌细胞结构影响不大;中运动量运动提高心肌肌节长度,线粒体数量和体积增加,嵴变得较密集;高运动量运动对心肌细胞产生轻微破坏,肌节变短,核膜内陷,核质凝缩,线粒体嵴疏松模糊.力竭运动后即刻,对心肌细胞的细胞核和线粒体影响较大,肌节长度缩短.力竭后24 h,心肌细胞出现细胞核和线粒体损伤减轻,肌节长度增加的变化,但肌纤维排列严重紊乱.结论 高运动量和力竭运动可以导致左心室心肌细胞超微结构破坏.     

螺内酯联合ACE抑制剂等药物长时间干预对大鼠心肌损伤后凋亡及其超微结构的影响

目的探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组：①单纯AMI组（n=16）;②AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;③AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加④假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养14周。对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构。结果观察指标：（1）凋亡率（%）：以④（5.07±2.27）最低,依次为③（10.26±2.46）、②（13.68±1.86）、①（16.22±3.07）,P〈0.05;（2）超微结构：①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致。结论螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡。     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用

目的:研究肉苁蓉总苷 (GCs)对阿霉素 (ADR)所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用。方法:对各实验组小鼠心肌细胞进行超微结构观察 ,并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度 (Vvm )、表面积密度 (Svm )、比表面积 (Qm)及线粒体的面数密度 (Num)进行计算。结果:ADR组心肌细胞超微结构有一定程度的损害 ,表现为心肌细胞肿胀 ,线粒体弥漫性肿胀、增生、空泡变性 ;肌浆网扩张 ,次级溶酶体增多 ;核体积增大 ,核周隙增宽。 GCs中高剂量组心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论:ADR可导致心肌线粒体的损伤 ,而 GCs对心肌细胞线粒体有一定的保护作用     

曲美他嗪对吡喃阿霉素致心肌自由基损伤的保护作用

目的:探讨曲美他嗪（TMZ）对吡喃阿霉素（THP）致心肌自由基损伤的影响,阐明其对吡喃阿霉素致心肌损伤的保护作用及机制。方法：将36只Wistar大鼠随机分为吡喃阿霉素组13只、曲美他嗪干预组（THP+TMZ组)13只和正常对照组10只。吡喃阿霉素组和曲美他嗪干预组每周尾静脉注射吡喃阿霉素2.5 mg/kg,连续6周。曲美他嗪干预组于制备模型前1 d开始每日灌胃曲美他嗪5.4 mg/kg/d,喂养8周。实验结束时留取心肌组织行丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和非蛋白巯基(NPSH)的测定,电镜观察心肌组织学变化。结果：与正常对照组比较,吡喃阿霉素组大鼠心肌组织中MDA及NO水平均升高（P<0.05）,NPSH水平和SOD活性均降低（P<0.05）。与吡喃阿霉素组比较,曲美他嗪干预组大鼠心肌组织中MDA及NO水平均降低（P<0.05）,NPSH水平和SOD活性均升高（P<0.05）。电镜下吡喃阿霉素组大鼠心肌细胞核呈不规则形,核基质呈空化状,周围胞质内肌丝束明显减少,肌节结构不清,闰盘结构隐约可见,线粒体明显肿胀;曲美他嗪干预组大鼠心肌细胞细胞核呈圆形,核基质略改变,肌丝束略减少,排列较整齐,闰盘结构仅局部不清,线粒体轻度肿胀。结论:曲美他嗪对吡喃阿霉素导致的心肌自由基损伤具有保护作用,可能与减少自由基产生,减轻细胞核、线粒体、闰盘等细胞结构的破坏有关。     

海洛因成瘾大鼠心肌超微结构改变及凋亡检测

【目的】探讨海洛因成瘾大鼠心肌超微结构及心肌凋亡的改变。【方法】建立大鼠海洛因成瘾模型，采用透射电镜及脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位探针标记(TUNEL)观察心肌超微结构改变及心肌凋亡的情况。【结果】大鼠海洛因成瘾组电镜改变主要表现在核浓缩，核变小，核膜皱缩，染色质凝集成块，线粒体嵴排列紊乱、消失及空泡变等。TUNNEL检测结果显示海洛因成瘾大鼠心肌出现凋亡阳性细胞。【结论】上述改变说明海洛因对心肌可造成损害。     

阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化

为观察阿霉素所致大鼠心衰时心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变，采用雄性SD大鼠22只，随机分为2组：①正常对照组：ip等体积生理盐水；②阿霉素组（ADR）：于实验开始后第2、4天ip ADR 1mg/kg；第6、8天ip ADR 2mg/kg；第10天、12天ip ADR 3mg/kg；第14、16天ip ADR 4mg/kg,16d累计用药剂量达20mg/kg。停药24h后，称体重、心肌重量、左心室重复及心肌蛋白的提取、肌球蛋白重链（MHC）分析，电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果表明ADR组大鼠的体重、心体比及左室心体比（LVM／BW）均较正常对照组有显著改变（P＜0．01）。电镜下可见心肌纤维溶解，肌质网扩张空泡化，线粒体水肿，嵴断裂。心肌α-MHC向β-MHC转化，即α-MHC含量下降，β－MHC含量上升。结果提示阿霉素导致的心肌损害伴有心肌细胞结构和功能蛋白质合成的改变。     

内皮素-1反义脱氧寡核苷酸对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的研究内皮素-1反义脱氧寡核苷酸(ET-1AS-ODN)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。方法一次性腹腔注射STZ(60mg.kg-1),建立大鼠糖尿病模型,并饲养5周后,造成糖尿病心肌损伤大鼠模型,ET-1AS-ODN干预,采用BL-420生物信号采集系统检测大鼠心功能,透射电镜观察大鼠心肌超微结构。结果 ET-1AS-ODN各剂量组均可使LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax表现出一定的改善(P<0.05,P<0.01);电镜观察可见ET-1AS-ODN各剂量组心肌细胞超微结构均明显改善,表现心肌细胞内肌节结构清晰、排列基本正常,线粒体增多、肿胀减轻、内嵴结构趋于清晰,排列整齐。结论内皮素-1反义寡核苷酸可减轻STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌损伤,对心肌组织具有保护作用。     

螺内酯联合ACE抑制剂等药物长时问干预对大鼠心肌损伤后凋亡及其超微结构的影响

目的 探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响. 方法 液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤(AMI)建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组:①单纯AMl组(n=16);②AMI+卡托普利+卡维地洛干预组(n=16);③AMI+三药(卡托普利+卡维地洛+螺内酯)联合干预组(n=16).另加④假手术组(Sham,n=12)共4组.分笼饲养14周.对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构. 结果 观察指标:(1)凋亡率(%):以④(5.07±2.27)最低,依次为③(10.26±2.46)、②(13.68±1.86)、①(16.22±3.07),P＜0.05;(2)超微结构:①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致. 结论 螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡.     

佐剂性关节炎大鼠心肌线粒体超微结构改变及新风胶囊对其的影响

目的观察佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠心肌线粒体超微结构的改变及新风胶囊(Xingfeng Capsule,XFC)对其的影响。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、雷公藤多苷片组、甲氨喋呤组和XFC组,每组12只,分别于大鼠(正常组除外)右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂致炎,在致炎后第19天开始给药,其中正常组和模型组均予以生理盐水,其余3组分别给予雷公藤多苷片、甲氨喋呤片、XFC,在给药第30天用电镜观察每组大鼠的心肌线粒体超微结构的变化。结果与正常组相比,模型组大鼠心肌线粒体部分膜融合,增生肿胀,嵴稀疏,呈空泡化,模糊不清,横纹消失;与模型组相比,各治疗组大鼠心肌线粒体肿胀较轻,部分呈空泡化,嵴尚密集,略模糊,横纹较清晰。与XFC组相比,甲氨喋呤组大鼠线粒体呈圆形或椭圆形,排列在肌丝之间,线粒体肿胀及空泡化明显,嵴排列紊乱,横纹不清,而雷公藤多苷片组大鼠线粒体呈圆形或椭圆形,排列在肌丝之间,膜略欠清晰,部分线粒体肿胀及空泡化较明显,嵴呈纵行排列,略稀疏紊乱,横纹欠清楚。结论 AA大鼠存在心肌线粒体的损伤,而中药XFC能改善这种损伤。     

心气虚大鼠自由基损伤及心肌超微结构观察

目的：观察心气虚大鼠自由基损伤及心肌超微结构。方法：成年近交系Wistar大鼠26只，雌雄各半，随机分为对照组12只和观察组14只；将观察组动物制成心气虚模型后测定血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量，并用透射电镜观察大鼠心肌超微结构。结果：观察组SOD低于对照组（P〈0．01），MDA高于对照组（P〈0．01）；观察组心肌细胞受到损害，肌纤维排列紊乱，线粒体肿胀，结构模糊，嵴有溶解现象。结论-D肌超微结构受损可能是导致心气虚的原因，而其损伤机制可能与自由基有关。     

生长激素释放肽对心衰大鼠心肌的影响

目的 研究生长激素释放肽（GHRP）对心衰大鼠心肌的影响,探讨GHRP在心衰（CHF）中的作用,为临床更好地治疗CHF提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠30只随机分为三组,每组10只.采用腹腔注射阿霉素（ADR）方法 建立大鼠CHF模型,并采用：1）监测血流动力学变化;2）采用HE染色法观察心肌细胞形态变化;3）电镜下观察心肌细胞形态变化.结果 1）模型组与正常组比较血流动力学和心肌组织发生了显著变化,而治疗组干预后的指标接近正常组;2）正常组线粒体结构正常,闰盘结构完好;模型组少数区域有线粒体空泡样变,闰盘结构正常;治疗组许多区域有线粒体肿胀、空泡样变,闰盘电子密度降低.结论 GHRP具有保护和改善心衰大鼠心功能的作用.     

阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术复制大鼠慢性心力衰竭模型的比较

目的:通过阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术分别建立大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,比较二者的优缺点,为后续实验选择合适的动物模型提供依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为三组,腹腔注射阿霉素诱导复制CHF模型组(ADR组,n=8)、腹主动脉缩窄术复制CHF模型组(AAC组,n=8)、假手术组(SO组,n=8,除不进行腹主动脉缩窄术外,其他制作程序与AAC组相同)。8周后在体检测大鼠心电图和心功能指标:心率(HR)、左室峰压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压变化速率(±dp/dtmax),计算大鼠心脏质量/体质量(HW/BW),并观察各组大鼠心肌形态学变化。结果:与SO组相比,ADR组与AAC组HW/BW均增加(P<0.01),(LVSP-LVEDP)×HR、LVSP、±dp/dtmax明显减低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);病理切片显示SO组大鼠心肌纤维排列整齐、心肌细胞大小、形态正常,ADR组大鼠心肌细胞排列紊乱、胞质呈溶解状态、核深染,可见心肌纤维溶解断裂、心肌细胞间隙明显增宽,AAC组大鼠心肌纤维排列紊乱、心肌细胞肥大、间质中有炎症细胞浸润、间质增生。结论:腹腔注射阿霉素诱导及腹主动脉缩窄术均是复制大鼠CHF模型的有效方法,但前者操作简单、对大鼠损伤较小,大鼠病死率低,是我们后续实验较为理想的大鼠CHF模型选择。     

磷酸肌酸对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用及其抗细胞凋亡的实验研究

目的通过建立大鼠阿霉素心肌损伤模型,观察磷酸肌酸对阿霉素心肌损伤的保护作用,并研究磷酸肌酸抑制心肌细胞凋亡的机制。方法采用随机分组的方法将40只SD大鼠分为4组。（1）对照组：腹腔注射生理盐水每日一次;（2）阿霉素组：隔日一次腹腔注射阿霉素建立阿霉素心肌损伤模型。（3）阿霉素＋磷酸肌酸钠组（小剂量）：隔日一次腹腔注射磷酸肌酸钠（200mg/kg）,30min后注射阿霉素。（4）阿霉素＋磷酸肌酸钠组（大剂量）：隔日1次腹腔注射磷酸肌酸钠（300mg/kg）,30min后注射阿霉素。用药结束后测定各组大鼠血清、心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性,血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量变化。取心肌组织HE染色,观察大鼠心肌病理形态学变化。免疫组织化学染色方法检测各组心肌组织中BAX、BCL-2蛋白表达情况。结果两组加入磷酸肌酸钠大鼠脂质过氧化产物MDA含量减少,心肌抗氧化酶SOD及CAT活性增加,血清中CK、CK-MB含量减少,与阿霉素组比较有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化结果显示,磷酸肌酸钠组大鼠心肌促凋亡蛋白BAX表达减弱,抗凋亡蛋白BCL-2表达增强,且与阿霉素组比较有意义（P〈0.05）。给予不同剂量磷酸肌酸钠的两组大鼠,各项检测指标未见差异（P〈0.05）。结论磷酸肌酸通过增强抗氧化酶系统的功能,降低阿霉素引起的氧化应激损伤,抑制自由基引起的心肌细胞凋亡,起到保护心脏功能的作用。     

参脉注射液对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对阿霉素（ADR）损伤的心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,分为正常对照组、ADR损伤模型组和SMI保护组;检测各组心肌细胞培养液中肌酸磷酸激酶（CK）活力、丙二醛（MDA）含量、心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量及线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的活力。结果SMI对ADR引起的心肌细胞损伤可减少CK活力、MDA、NO的生成和升高心肌细胞内SOD及线粒体SDH活力。结论SMI对ADR引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤和减少NO生成有关。     

高压氧治疗对脊髓损伤大鼠心肌细胞形态的影响

目的探讨高压氧治疗对脊髓损伤大鼠心肌细胞病理形态的影响。方法 40只大鼠随机分为治疗组（包括两个亚组：nHBO组和sHBO组）和对照组（包括两个亚组：正常组和SCI组）,用改良的Allen＇s法将sHBO组和SCI组的大鼠制成T8~9急性脊髓损伤模型,对照组仅饲养不做高压氧处理,治疗组行高压氧治疗;14次高压氧治疗后,取出各组大鼠心脏制作病理切片,观察心肌的显微结构。结果高压氧治疗的脊髓损伤大鼠与对照组脊髓损伤大鼠心肌显微结构对比可见,其细胞膜较光滑,肌丝排列更规则,心肌组织,肌节、细胞核和间质结构更均匀、清晰。结论高压氧治疗对脊髓损伤后大鼠继发性心肌细胞损伤的病理形态有修复作用。     

雷公藤甲素对大鼠心肌毒性的时间节律性研究

目的:观察雷公藤甲素对大鼠心脏的毒性作用并探讨其时间节律性规律,为临床合理用药降低毒副反应提供实验数据和理论依据。方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组,包括对照组(A组);雷公藤甲素早晚用药组(B组)20μg/kg,bid;雷公藤甲素早上用药组(C组)40μg/kg,qd,8am;雷公藤甲素晚上用药组(D组)40μg/kg,qd,8pm。连续灌胃7周后断头处死,用HE染色法和透射电镜法,从形态学方面探讨较长时期和不同时辰服用雷公藤甲素对大鼠心脏的毒理病理损害和毒性机制。结果:光镜下可见B组大鼠左心室心肌间质血管扩张充血,有灶性出血;C组大鼠心肌血管周围有少量淋巴细胞浸润;D组大鼠心肌未见血管扩张充血,心肌细胞间可见淋巴细胞浸润。电镜下可见B组和C组心肌有水肿,少数线粒体肿胀,嵴突破坏,肌浆网扩张;而D组心肌有轻度水肿,线粒体肿胀不明显,嵴突未见明显破坏。结论:①心脏形态学观察提示心肌对雷公藤甲素具有较高的敏感性,较长期服用雷公藤甲素对大鼠心脏具有毒性作用。②雷公藤甲素对心肌的毒性作用具有时间节律性。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响

[目的]观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响.[方法]采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组.记录手术后6、18 h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP)和左室最大收缩速率(+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP)和左室最大收缩速率(-dp/dt))、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]与Sham组比较,CLP组术后6h的HR有升高(P＜0.05),但术后18h的HR显著降低(P＜0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD均显著下降(P＜0.01),AI、MDA有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01).而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均差异统计学意义(P＞005),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt.LVEDP、-dP/dt、SOD有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA有统计学意义或显著降低(P＜0.05或＜0.01).[结论]参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性;且高剂量参附注射液则以上结果更明显.参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比.     

电针“内关”、“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞尾加压素Ⅱ的影响

[目的]观察心肌细胞内尾加压素Ⅱ在电针“内关”和“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注大鼠保护中的作用。[方法]选健康雄性成年SD大鼠80只随机分为正常组、模型组、电针预处理组和尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂组。同等条件下喂养,在模型复制前3d予以电针“内关”和“神门”、以及尾静脉注射尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂;采用左冠状动脉前降支穿线法复制急性心肌缺血再灌注模型,心电图监视。选取模型复制成功大鼠10只纳入统计。[结果]模型组大鼠缺血再灌注心肌细胞内尾加压素Ⅱ含量较正常组明显减少,电针“内关”和“神门”预处理组虽也显著下降,但较模型组少（P〈0．01）;而特异性拮抗剂组则与模型组没有显著差异（P〉0．05）。[结论]电针“内关”、“神门”预处理可以有效抵抗急性心肌缺血再灌注损伤,尾加压素Ⅱ在此效果中具有重要作用。     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响

目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组：正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[（3.91 ±0.43） U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[（2.31 ±0.27） U/mgprot]活性显著降低（P＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶[（0.57±0.18） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.39±0.28）U/mgprot] （P＜ 0.01）,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶[（0.95±0.19） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.18±0.09）U/mgprot]（P＜ 0.01）,肝组织透射电镜观察：肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[（3.39±0.29） U/mgprot]、Na＋-K＋-ATP酶[（1.70±0.22） U/mgprot]和Ca2＋-Mg2＋-ATP[（1.75±0.09） U/mgprot]酶活性均有显著升高（P＜0.01）,肝组织透射电镜观察：细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.     

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。