内皮素-1对新生大鼠心肌细胞的影响及机制

目的:研究内皮素-1（ET-1）诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平（larc id ip ine）和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸（n iflum ic ac id,NFA）、蛋白激酶C（prote in k inase C,PKC）通路的阻断剂白屈菜季氨碱（chelerythrine,che）和ERK通路阻断剂PD98059（PD）观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果:对照组（DMEM）蛋白质含量为273±20μg/m l,ET-1组为312±30μg/m l,较对照组升高14%。ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larc id ip ine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/m l、283±10μg/m l、285±27μg/m l、275±22μg/m l、293±33μg/m l;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%。结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。     

脊髓亚急性联合变性7例临床观察

目的 观察脊髓亚急性联合变性的病因、临床表现及治疗方法.方法 回顾性分析7例脊髓亚急性联合变性患者的临床表现、辅助检查及治疗效果.结果 7例有后索、侧索和周围神经损害,维生素B12浓度降低;3例肌电图周围神经损害;1例MRI有胸髓改变,维生素B12治疗有效.结论 脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏所致的后索、侧...     

尾加压素Ⅱ增加培养心肌细胞c-fos和内皮素-1 mRNA表达

尾加压素 (urotensin ,U )是迄今所知心脏作用最强的正性变力物质 ,但 U 促心肌细胞肥大作用目前尚有争议。本文作者采用 Bradford法、MTT法 ,观察了 U 对培养的新生大鼠心肌细胞总蛋白合成及细胞活力的影响 ;应用半定量 RT- PCR法观察 U 对新生大鼠心肌细胞 c- fos和内皮素 - 1(ET- 1) m RNA表达的影响 ,以探索 U 促心肌细胞肥大的作用。结果显示 :1给予 10 - 7mol/ L U 作用心肌细胞 5 d后 ,细胞总蛋白质含量由对照组的 13 0± 15 μg/ m l增加至161± 14μg/ m l(P<0 .0 5 ,n=5 ) ;2分别给予 10 - 1 0 ,10 - 9,10 - 8,10 - 7和…     

脑血管病急性期应激状态的临床观察

目的观察脑血管病急性期应激性心脏、血压、血糖的变化。方法观察203例急性脑血管病人的心电图、心肌酶、血压和血糖。结果缺血性脑血管病和出血性脑血管病在心电图心肌酶、血压和血糖改变方面无统计学意义,但与疾病的严重程度有关。结论应激反应的轻重可反映病情的严重程度和预后。     

内皮素-1反义脱氧寡核苷酸对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的研究内皮素-1反义脱氧寡核苷酸(ET-1AS-ODN)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。方法一次性腹腔注射STZ(60mg.kg-1),建立大鼠糖尿病模型,并饲养5周后,造成糖尿病心肌损伤大鼠模型,ET-1AS-ODN干预,采用BL-420生物信号采集系统检测大鼠心功能,透射电镜观察大鼠心肌超微结构。结果 ET-1AS-ODN各剂量组均可使LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax表现出一定的改善(P<0.05,P<0.01);电镜观察可见ET-1AS-ODN各剂量组心肌细胞超微结构均明显改善,表现心肌细胞内肌节结构清晰、排列基本正常,线粒体增多、肿胀减轻、内嵴结构趋于清晰,排列整齐。结论内皮素-1反义寡核苷酸可减轻STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌损伤,对心肌组织具有保护作用。     

小儿急性化脓性胸膜炎42例诊治体会

为了避免小儿急性化脓性胸膜炎因早期治疗方法不当，而导致慢性脓胸及支气管胸膜瘘、胸廊塌陷等并发症的发生，我们采用早期胸腔闭式引流，抗生素和激光等治疗小儿急性化脓性胸膜炎，结果表明早期应用闭式引流者，无一例转成慢性脓胸、支气管胸膜瘘和胸廊塌陷。因此，小儿急性化脓性胸膜炎治疗的关键是早期行胸腔闭式引流，该法优于反复胸穿抽脓。     

ET-1增加大鼠心肌氧自由基含量的研究

目的探讨外源性内皮素-1(ET-1)是否能够增加大鼠心肌氧自由基的含量。方法 30只雄性SD大鼠平均分为3组:ET-1组:冠状动脉口注射ET-1900pmol·kg-1;SOD-1+ET-1组:冠状动脉口注射SOD-10.6mg·kg-14min后再注射ET-1900pmol·kg-1;对照组:冠状动脉口注射生理盐水0.6ml·kg-1。麻醉状态下注射ET-1或生理盐水10min后取左心室心肌约300mg,10min内用电子自旋共振(ESR)波谱仪检测心肌氧自由基的含量。结果 ET-1组心肌氧自由基的波幅比注射生理盐水组明显增高(P<0.05),而SOD-1+ET-1组氧自由基的波幅低于ET-1组(P<0.05)。结论外源性ET-1可直接增加心肌细胞氧自由基的产生。     

尾端延髓腹外侧区咪唑啉受体在可乐定中枢降压效应中的作用

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)在介导可乐定降压机制中的作用.方法:氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠20只,体质量250～350 g,应用微量注射和动脉插管记录血压等方法观察CVLM给予咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂对可乐定导致的心血管活动的影响.结果:双侧CVLM预先微量注射咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂idazoxan(5 nmol)不仅能降低平均动脉血压[(-17.3±6.9)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.01]和心率[(-23.9±3.6)次/min,P＜0.01],而且能完全阻断静脉注射可乐定(10 μg/kg)导致的降压[(-29.5±6.1)vs(-1.4±2.3)mmHg,P＜0.01]和降心率效应[(-30.8±6.7)vs(-3.0±4.6)次/min,P＜0.01],而预先CVLM微量注射α2-肾上腺素受体阻断剂育亨宾(500 pmo1)则不能影响可乐定导致的心血管效应.结论:CVLM咪唑啉受体1参与可乐定的中枢降压效应.     

10-23脱氧核酶对新生大鼠心肌细胞ET-1mRNA表达的影响

目的:将体外筛选具有切割内皮素-1(endothelin-1,ET-1)mRNA的10-23脱氧核酶转染原代培养新生大鼠心肌细胞,观察其对心肌细胞ET-1 mRNA的影响.方法:体外转录ET-1全长RNA底物,设计并合成5条ET-1 10-23脱氧核酶(DZ1～DZ5),其5‘及3‘端各有2个核苷酸硫代修饰,体外切割ET-1 RNA底物,筛选有效脱氧核酶;5‘标记荧光素FAM的10-23脱氧核酶瞬间转染新生大鼠心肌细胞以观察对10-23脱氧核酶的摄取;采用半定量RT-PCR检测ET-1基因的表达.结果:DZ2、DZ3、DZ4及DZ5在体外均可切割RNA底物,其中DZ4两侧结合区结合自由能之差最大,其切割效率最高,达83.5%,而DZ3两侧结合区结合自由能之差最小,其切割效率亦最低(47.3%);瞬间转染新生大鼠心肌细胞24h,心肌细胞内可见10-23脱氧核酶的分布,半定量RT-PCR结果显示转染24h后的DZ4(0.2μmol/L)可减少血清诱导肥大心肌细胞ET-1mRNA及细胞总蛋白,降低细胞活力与蛋白质合成速率(P＜0.05).结论:本研究设计的10-23脱氧核酶能切割体外转录的ET-1全长RNA底物,转染心肌细胞后,可抑制ET-1 mRNA的表达,减缓血清诱导心肌细胞肥大,10-23脱氧核酶两侧结合区自由能的差值与切割效率有关.