游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响

目的:探讨游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响,为运动对血管的生理和病理变化研究提供一定的形态学依据。方法:SD大鼠进行8周不同强度的耐力游泳训练(EST),并在运动后,取胸主动脉平滑肌分别进行石蜡切片样本处理和常规透射电镜样本处理,石蜡切片分别进行结蛋白和波形蛋白的免疫组织化学染色(Envision法),观察比较各组结蛋白和波形蛋白的分布,计算其平均光密度和阳性面积的改变,电镜观察肌细胞内超微结构的改变。结果:8周耐力训练后,小强度组(LIT)的结蛋白、波形蛋白和超微结构与对照组相比,未见明显改变;中强度组(MIT)的结蛋白和波形蛋白明显增加,且超微结构也产生适应性改变;大强度组(HIT)的结蛋白和波形蛋白显著减少,同时超微结构可见损伤性改变。结论:不同强度的耐力游泳运动对大鼠平滑肌肌细胞中间纤维和超微结构产生不同的影响。     

力竭性游泳对小白鼠心肌线粒体超微结构的影响

迄今为止，国内外学者已运用电镜技术对运动后心肌超微结构的变化进行了一些研究［’·’1。但过去的研究大多是采用定性或简单定量的方法。早期研究表明，运动后线粒体数量没有增加k。’，但也有相反的结果，特别是在长时间耐力运动后，增加显著”‘。对线粒体内部的亚微结构变化报道较少。本实验是对前人较少涉及到的一些指标进行研究，探讨力竭性游泳后、超力竭性游泳后以及力竭性游泳休息后，心肌线粒体的数量、密度、形状和内部结构所发生的变化及其变化程度。l材料与方法1．互动物选择和实验方法实验动物为北京中国医科院动物繁殖中心…     

生长激素对力竭性游泳大鼠心肌的保护作用

目的:观察生长激素(GH)对力竭性训练大鼠心肌超微结构的影响。方法:将大鼠进行力竭性游泳训练,1次/7d,共5次,其间低剂量GH组(0.45IU/kg)和高剂量GH组(4.5IU/kg)隔日皮下注射重组人GH一次,对照组注射生理盐水,持续4周,于末次游泳训练后取血及心肌标本进行血液生化和电镜检查。结果:电镜观察对照组大鼠心肌超微结构损伤程度较高,而用药组大鼠心肌超微结构较正常。结论:GH对耐力性运动大鼠心肌可能有一定保护作用。     

大鼠左心室内膜超微结构年龄特征

目的探讨大鼠左心室内膜超微结构随年龄变化规律。方法取新生(9日龄)、青年(3月龄)、中年(11月龄)和老年(23月龄)Sprague-Dawley大鼠的左心室内膜组织,体积分数4%戊二醛磷酸缓冲液固定,制作透射电子显微镜(TEM)和扫描电子显微镜(SEM)样品,TEM下观察内皮细胞及内皮下胶原超微结构,SEM观察心肌内皮超微结构。结果随大鼠年龄增长,内皮细胞质膜变得薄而疏松,质膜小泡及突起逐渐减少;内皮下胶原从幼年到中年逐渐增多,排列方向一致;老年大鼠的胶原束排列紊乱松散,大鼠内皮细胞表面皱折增多,细胞核形态变长且排列趋于一致。结论随着年龄的增长,大鼠心内膜组织的超微结构发生明显变化,这与心脏功能的改变以及心脏疾病的发生相关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)和糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,DL组于第 5周起给予氯沙坦 2 0mg/kg/d ,分别于病程第 4、8、16周测血糖、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、左室心肌AngⅡ ,左室重量指数 (LVMI) ,电镜观察左室心肌。 结果 :病程 4周时 ,可见DC组心肌细胞内线粒体数目增多 ,肌原纤维灶性变性、溶解 ,肌原纤维间间隙增宽。随病程延长 ,线粒体和肌原纤维病变加重 ,可见肌原纤维片状坏死 ,间质毛细血管内皮细胞突向管腔 ,但基膜增宽不明显 ,而DL组改变明显减轻。病程第 4、8、16周 ,DC组LVMI均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周时 ,DL组LVM和LVMI均显著低于DC组 (P <0 .0 1) ;4周时 ,DC组血浆AngⅡ显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ升高不明显 ;第 8、16周 ,DC组血浆和心肌AngⅡ含量均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周 ,DL组血浆AngⅡ含量与DC组比较显著升高 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ无明显变化。 结论 :糖尿病时存在心肌超微结构改变和左室肥厚 ,氯沙坦能改善糖尿病心肌病变。     

杞藿饮对力竭游泳大鼠肝细胞衰老及其超微结构的影响

目的 观察杞藿饮对力竭游泳大鼠肝细胞衰老及其超微结构的影响.方法 48只雄性SD大鼠按数字表法随机分为4组,分别为游泳对照组和杞藿饮低、中、高剂量组,每组12只.3周后检测各组大鼠血清一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,比较各组肝细胞H2A磷酸化染色及超微结构变化.结果 高、中、低浓度杞藿饮组血清NO、ALT、AST水平与游泳对照组比较均明显降低(P＜0.05),高浓度和中浓度杞藿饮组血清NO、ALT、AST水平与低浓度组比较降低更明显(P＜0.05).3个杞藿饮组肝细胞H2A磷酸化阳性细胞数均明显少于游泳对照组(P＜0.05),肝细胞超微结构表明损伤程度明显轻于游泳对照组,且与浓度增加呈正相关.结论 杞藿饮能明显缓解大鼠力竭游泳造成的肝脏损害,可能与降低肝细胞衰老进程有关.     

间歇性低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响

【目的】探讨低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响。【方法】大鼠分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。通过多道生物信号分析系统测定血压、心率。用透射电镜观察右心室超微结构。【结果】低氧运动组大鼠的体重比常氧对照组和低氧对照组大鼠轻。各组血压和心率的差别均无统计学意义。低氧对照组大鼠右心室肌原纤维呈凝集溶解性改变，肌节不清或消失，糖原减少。肌细胞膜皱缩，闰盘模糊。低氧运动组大鼠肌原纤维与线粒体排列有序，心肌细胞核形态较好，染色质尚均匀，肌节各带较清晰，可见三联管，横管较为明显。     

小鼠与大鼠急性力竭运动方法的建立及其对心肌超微结构的影响

目的研究小鼠与大鼠急性力竭运动的方法及急性力竭运动对心肌超微结构的影响。方法健康雄性8月龄C57/black小鼠及SD大鼠各10只,分别分为对照组和力竭运动组。小鼠进行为期2周的适应性训练,即在平板跑台上跑步训练,1次/d,10 min/次,运动速度为15～20 m/min;大鼠进行为期1周的适应性训练后,在平板跑台上跑步1次/d,15 min/次,运动速度为20 m/min。适应性运动训练后进行一次性力竭运动,小鼠力竭运动速度为20～25 m/min,大鼠力竭运动速度为25～30 m/min,动物在跑台上持续跑步直至出现顽固拒跑及力竭体征时停止跑步,并立即将动物麻醉后开胸取左心室心尖部心肌,2%戊二醛固定、树脂包埋、制作超薄切片,以透射电子显微镜观察心肌超微结构的变化。结果小鼠经2周适应性训练后,一次性跑步平均时间(3.6±2.2)h、跑步距离达(4 561±2 174)m时可造成明显的力竭;心肌超微结构变化表现为心肌细胞水肿、线粒体嵴肿胀甚至溶解,出现部分线粒体异常高密度颗粒样结构及溶酶体增多。大鼠经过1周适应性训练后,一次性跑步平均时间(2.3±0.4)h、跑步距离达(6 947±1 052)m时可造成...     

铁贮存量对大鼠心肌、肝细胞超微结构及能量代谢的影响

用雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠经饮水给予不同剂量的铁，使体内铁贮存量增加，观察铁对大鼠心肌、肝细胞超微结构及能量代谢的影响。结果表明，大鼠心、肝组织中铁贮存量增加可引起心肌、肝细胞线粒体、滑面内质网变性，肝细胞线粒体嵴减少，肝血窦内皮细胞变形，基质颗粒增多。而且给铁组大鼠心、肝组织中三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量和负荷能量（Ｅ．Ｃ）明显低于对照组。表明实验性大鼠体内铁贮存量增加可致心肌、肝细胞超微结构改变，继而影响心肌、肝细胞能量代谢过程。     

左心室重建术对左心室重构的影响

目的 探讨左心室重建术对左心室重构的影响.方法 结扎14只普通级杂种犬冠状动脉, 建立左心室室壁瘤模型, 取犬正常心肌组织作为正常组;建模评估后将建模成功的犬平均分为2组, 实验组犬通过左心室重建术 (闭式折叠术) 折叠室壁瘤、重建左心室, 对照组犬则只进行开胸手术;6周后, 采集对照组、实验组犬的非手术区心肌组织, 使用实时荧光定量RT-PCR检测已采集的3个组的心肌组织AT1RmRNA、AT2RmRNA含量, 并通过透射电镜观察各组心肌组织的超微结构.结果 与正常组相比, 实验组和对照组非手术区心肌组织中AT2R mRNA表达显著更高 (P<0.05) , AT1R mRNA的表达显著更低 (P<0.05) , AT2R mRNA/AT1R mRNA比值显著更高 (P<0.05) .相较于对照组, 实验组非手术区心肌组织中AT2R mRNA的表达显著更低 (P<0.05) , AT1R mRNA的表达显著更高 (P<0.05) , AT2R mRNA/AT1R mRNA的比值显著更低 (P<0.05) ;与正常组相比, 实验组和对照组非手术区心肌组织电镜下都有心室重构 (心肌间质内可见胶原蛋白沉着明显, 胶原纤维明显增多) 和心肌损害 (心肌细胞内肌原纤维间隙增大, 细胞质水肿, 线粒体部分嵴断裂) 的超微结构表现;与对照组相比, 实验组的非手术区心肌组织电镜下心室重构和心肌损害程度小于对照组.结论 左心室重建术在一定程度上可以延缓左心室重构的发生, 降低心肌组织的损害程度, 有助于预防心室重构的发生及改善心室重构的预后.     

依那普利对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化及依那普利干预的效果.方法 成年雄性Wistar大鼠分为:对照组、糖尿病组及糖尿病 依那普利组(每日2mg/kg灌胃,4月).腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病.分别于病程1,3,5月取其左心室组织块行透射电镜检查.结果 糖尿病大鼠心肌超微结构自病程1月出现异常,随病程延长逐渐加重,依那普利治疗后大鼠心肌损害有所减轻.结论 依那普利可改善糖尿病大鼠的心肌超微结构,这可能是ACEI类药物发挥糖尿病时心肌保护作用的病理机制.     

缺氧对大鼠肝细胞超微结构的影响

目的:观察大鼠在7km高度停留1.5h/d的不同时间组,肝细胞超微结构的改变.方法:Wistar大鼠随机分为缺氧10d组、缺氧20d组和对照组,将缺氧组大鼠放入人体低压舱内,上升至7km高度停留1.5h/d,分别在10d和20d后处死,用JEM-1200EX透射电镜观察各组大鼠肝细胞超微结构的改变,并与对照组进行比较.结果:两组缺氧大鼠肝细胞超微结构与对照组比较改变明显,主要表现为核膜不清,胞质中线粒体及内质网排列紊乱,数量减少,并有空白区和胞膜不清等表现.结论:缺氧环境大鼠肝细胞超微结构有明显改变.     

芪丹通脉片对大鼠心肌细胞Ca2+及超微结构的影响

目的探讨芪丹通脉片(QDTM T)对急性心肌缺血的防治作用。方法SD大鼠ig QDTM T(2 g/kg)两周后,sc异丙肾上腺素(Iso,5 m g/kg)诱导急性心肌缺血模型。通过透射电镜观察心肌超微结构的变化;用比色法测定心肌组织及心肌细胞线粒体中C a2 水平及心肌细胞线粒体中C a2 -ATPase活力的变化。结果大鼠igQDTM T两周后,sc Iso所造成的心肌超微结构的损害明显减轻;心肌细胞线粒体中C a2 -ATPase活力增加,而心肌组织及心肌细胞线粒体中C a2 水平显著降低(P<0.01)。结论QDTM T可能是通过抑制心肌细胞线粒体中钙超载及保护心肌细胞超微结构,达到防治急性心肌缺血的目的。     

槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的研究槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支方法制备SD大鼠心肌梗死模型,随机分为模型对照组和槐定碱低、中、高(5、10、20 mg/kg)剂量组,另设假手术组,每组10只。实验结束后测定左室舒张末压(LVEDP),左室内压最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心脏质量指数(HM/BM),用透射电子显微镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化。结果与假手术组相比,模型对照组的±dp/dtmax降低,LVEDP升高,HM/BM升高(P均<0.01);与模型对照组相比,加药各组的±dp/dtmax升高,LVEDP降低,HM/BM降低,除低剂量组-dp/dtmax外,余者与模型对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);电镜结果显示假手术组大鼠心肌细胞肌丝排列整齐,线粒体结构正常。模型对照组大鼠心肌细胞肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴模糊不清,有显著的病理学改变;槐定碱低剂量组的肌丝溶解有轻微恢复,中、高剂量组肌丝溶解现象消失,肌丝排列整齐。结论槐定碱能改善心肌梗死大鼠的心功能,减轻心肌细胞超微结构的损伤。     

烟酰胺对大鼠异丙基肾上腺素实验性心肌缺血的影响

目的探讨烟酰胺对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。方法Wistar大鼠21只，分为正常对照组、心肌缺血模型非治疗组、心肌缺血烟酰胺治疗组。用异丙基肾上腺素复制心肌缺血模型，观察3组大鼠的血清CPK（肌酸磷酸激酶）、LDH（乳酸脱氢酶）及心肌组织学改变。结果与未治疗组相比，烟酰胺治疗组的血清CPK．LDH水平明显降低（P＜0．05），并且心肌组织学损害较轻。结论烟酰胺可能对异丙基肾上腺素所致心肌损害有保护作用。     

阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成及内皮祖细胞动员的影响

目的观察阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成和内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)动员的影响和可能机制.方法实验大鼠分为正常对照组、假手术组、心肌缺血加大剂量阿司匹林组、心肌缺血加小剂量阿司匹林组和单纯心肌缺血组.心肌缺血组和假手术组于术后一周从心腔内取血测血管内皮生长因子(VEGF),外周血分离单个核细胞培养计数EPCs,28 d后取缺血区心肌免疫组化法测毛细血管密度.结果单纯心肌缺血组和假手术组与正常对照组相比,血浆VEGF显著增多[(101.51±16.97)、(94.67±11.78)vs(80.07±10.32),(P＜0.05)];心肌缺血加小剂量阿司匹林组与正常对照组相比,外周血EPCs显著增多[(42±7)vs(20±6),(P＜0.05)];单纯心肌缺血组与正常对照组相比,毛细血管密度显著增加[(600±104)vs(431±73),(P＜0.05)];大剂量阿司匹林抑制了因缺血导致的VEGF、EPCs和毛细血管密度的增加分别由缺血时的(101.51±16.97)、(46±9)、(600±104)降至(70.76±10.15)、(23±6)、(431±80),(P＜0.05).结论大剂量阿司匹林可通过抑制VEGF的表达,抑制大鼠缺血心肌的血管生成和因缺血和损伤导致的EPCs的动员.     

复脉汤对急性心肌缺血大鼠肌钙蛋白及心肌超微结构的影响

目的:研究复脉汤对急性心肌缺血大鼠肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)含量及心肌组织超微结构的影响。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、炙甘草汤组、酒石酸美托洛尔组、复脉汤高、中、低剂量组,灌胃给药14 d后,结扎SD大鼠冠状动脉左前降支维持1 h(除假手术组外),制成急性心肌缺血模型,腹主动脉取血采用ELISA法检测血清c TnⅠ含量,电镜下观察各组大鼠心肌细胞的形态改变。结果:各剂量复脉汤、美托洛尔可不同程度降低c Tn I浓度,减轻心肌缺血导致的心肌细胞超微结构的损伤。与炙甘草汤比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:复脉汤对结扎左冠状动脉造成的急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制与降低外周血c TnⅠ水平及改善心肌超微结构损伤有关。     

不同运动负荷对大鼠心肌胶原纤维的影响

目的　探讨不同运动负荷对大鼠心肌胶原纤维的影响。方法　查阅近年国内外文献资料探讨心肌胶原与心功能异常的关系,运动与胶原纤维及心脏功能的关系以及影响心肌胶原改变的因素和机制。结果　一般运动负荷时心肌束间胶原纤维增生,心肌细胞与胶原同步增长;超负荷时心肌束、心肌细胞群及胶原纤维不成比例增生,影响心肌功能。结论　广大教练员应在进行运动训练时注意运动负荷,提前预防,提高心脏功能     

川芎嗪预处理在体外循环中对血清心肌酶和组织超微结构的影响

目的观察川芎嗪预处理对体外循环（CPB）心脏手术患者血清心肌酶和组织超微结构的影响,探讨川芎嗪预处理在体外循环心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法将28例非发绀型先天性心脏病患者随机分为对照组和川芎嚷预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg／kg,30min内滴完,转流后追加1mg／kg于氧合器中;对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）的变化,同时分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间无显著性差异。CPB期间两组患者心肌酶AST、LDH、CK、CK．MB升高（P〈0．05）。川芎嗪组血清心肌酶含量明显低于对照组（P〈0．05）,川芎嗪组心肌组织超微结构受损较对照组为轻。结论川芎嗪预处理使患者心肌酶漏出减少,心肌超微结构损害减轻,在体外循环心脏手术中有良好的心肌保护作用和应用前景。