异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

槲皮素对大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:探讨槲皮素(Que)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环张力的影响.结果:Que对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量依赖性扩血管作用.在小剂量Que(1×10-6,3×10-6,1×10-5mol/L)浓度,内皮完整和去内皮胸主动脉环的扩血管作用之间差异无显著统计学意义,但在较大剂量Que (3×10-5,6×10-5mol/L),去内皮后其舒血管作用显著性减弱(P<0.05).用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,钙激活钾通道抑制剂CHTX分别预处理后,Que在各剂量组引起的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME预处理后,Que在较大剂量(3×10-5,6×10-5mol/L)引起的舒张血管作用明显减低,与不加阻滞剂比较,有统计学差异(P<0.05).结论:槲皮素具有剂量依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制.方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:CCT(10-9 ～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8～10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01).CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4 mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应.ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6 mol/L )预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P >0.05),但Ca2+ 激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3 mol/L )或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3 mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01).结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活.     

胍丁胺对大鼠离体肺动脉张力的调节及受体机制的初步研究

目的研究精氨酸(L-arginine)在精氨酸脱羧酶(arginine decarboxylase,ADC)脱羧基作用下生成的胍丁胺(ag-matine,AGM)对离体肺动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法分离Wistar大鼠肺动脉,制成肺动脉环,置于灌流槽中记录张力,观察AGM对离体大鼠肺动脉环的舒张效应以及去除内皮和多种阻断剂对AGM舒张作用的影响.结果①在苯肾上腺素(PE,5×10-7mol/L)引起肺动脉环预收缩的基础上,AGM(10-8～2×10-3mol/L)剂量依赖性地舒张大鼠肺动脉.③去除内皮和应用NOS抑制剂Nω-nitro-L-Arginine methyl ester(L-NAME 10-5mol/L)、KCa2 通道阻断剂四乙基胺(Tetra-ethylammonium,TEA 10-3mol/L)、KATp通道阻断剂优降糖(Glybenclamide 10-6mol/L)、COX抑制剂消炎痛(Indomethacin 10-5mol/L)对A(M引起的舒张反应没有显著影响,③在高[Ca2 ](3×10-4mol/L)引起肺动脉环预收缩的基础上,AGM也剂量依赖性地舒张大鼠肺动脉,α2-肾上腺素能受体(α2-adrenergic receptor,α2-AR)和咪唑啉受体阻断剂(10-4mol/L)可完全阻断AGM的舒张作用,α2-AR拮抗剂(yohimbine)(10-4mol/L)可部分阻断AGM对大鼠肺动脉环的舒张效应.结论 AGM可剂量依赖性地引起大鼠肺动脉舒张,这种舒张作用是非内皮依赖性的,与NO、PGI2、KCa2 和KATP通道无关,而是由α2-AR和IR共同介导的.     

17-β雌二醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

目的 :研究 1 7 β雌二醇 (E2 )对大鼠胸主动脉 (TA)的舒张作用及其机制。　方法 :采用体外血管灌流的方法 ,观察E2 对血管内皮完整和去内皮TA的舒张作用 ,以及雌激素受体 (ER)调节药他莫昔芬 (Tamoxifen)、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、亚甲蓝 (MB)、四乙铵 (TEA)和格列本脲对这一过程的影响。　结果 :E2 (5× 1 0 -8～ 5×1 0 -5mol/L)可引起急性血管舒张 ,此作用具有剂量依赖性 ,而去内皮的血管舒张效应不明显 (P <0 .0 1 )。他莫昔芬 (1 0 -6mol/L)几乎能完全抑制E2 的舒张效应。一氧化氮 (NO)合成酶抑制剂L NAME(1 0 -5mol/L)部分抑制E2舒张TA的作用。MB是鸟苷酸环化酶 (GC)的抑制剂 ,1 0 -5mol/L的MB不仅有抑制E2 舒张TA的作用 ,而且有增强去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断药TEA (1 0 -4mol/L)和ATP敏感钾通道(KATP)的阻断药格列本脲 (1 0 -5mol/L)可减弱E2 的舒血管作用。　结论 :E2 对TA的急性舒张作用具有内皮依赖性。此作用是E2 通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO ,进而引起血管平滑肌细胞 (VSMC)内的环磷酸鸟苷(cGMP)水平升高实现的 ,并且与KCa和KATP有关。     

钾通道在心房利钠肽舒张猪冠状动脉中的作用

目的 探讨心房利钠肽(ANP)对猪冠状动脉的舒张作用机制.方法 采用猪冠状动脉环张力测定法,观察ANP对猪冠状动脉的舒张作用及各种钾通道阻断剂对其舒血管效应的影响.结果 10-6 mol/L的ANP对血管的最大舒张率为(60.4±22.6)％,四乙胺或格列苯脲均能明显抑制ANP的舒血管作用(P＜0.05).结论 ANP对猪冠状动脉的舒张作用可能与激活BKC和KATP有关.     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制.方法 将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5moL/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4moL/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6moL/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组).10-6moL/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5 x10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化.结果 丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08 4±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59 4±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P＜0.01).与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P＜0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩.结论 丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性.一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张.     

17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制

目的观察17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制。方法采用离体血管张力实验方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。用10^-6mol／L苯肾上腺素预收缩血管,血管内皮完整与否用10^-6mol／L乙酰胆碱对血管环是否有舒张来判断。观察17β-雌二醇对内皮完整及去内皮大鼠冠状动脉血管张力的影响,以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂（-）BayK8644及雌激素受体阻断剂ICI182780对这一过程的影响。用最大舒张率判断药物的作用,即加药后与加药前收缩幅度的百分比。结果1713一雌二醇可引起内皮完整的冠状动脉浓度依赖性的舒张反应,去内皮后最大舒张率显著降低（P〈0．05）。左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制17β-雌二醇的舒血管作用,显著降低了冠状动脉环的最大舒张率（P〈0．05）;四乙胺、格列本脲、（-）BayK8644可以使17β-雌二醇对冠状动脉的舒张作用减弱（P〈0．05）;雌激素受体特异性阻断剂ICI182780对此作用无显著影响（P〉0．05）。结论17β-雌二醇可引起内皮依赖性的冠状动脉舒张,其作用与一氧化氮合酶／一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关,但与雌激素受体无关。     

IBTX及KT-5823在氯胺酮舒张大鼠离体气管平滑肌中的作用

目的:观察氯胺酮舒张大鼠离体气管平滑肌的作用与大电导钙激活钾通道(BKCa)及蛋白激酶G(PKG)信号传导系统的关系。方法:大鼠处死后,取主气管中段,分离气管周围的脂肪及疏松结缔组织,再剪成3~5mm的气管条,观察10-2mg/ml,10-1mg/ml,4×10-1mg/ml及10×10-1mg/ml的氯胺酮对乙酰胆碱预收缩后气管条张力的作用。然后用BKCa特异性阻断剂IBTX(3×10-6M)或PKG抑制剂KT-5823(2×10-6M)孵育气管条后,观察4×10-1mg/ml的氯胺酮对离体大鼠气管条的影响。结果:氯胺酮可以剂量依赖性舒张大鼠离体气管平滑肌;用IBTX或KT-5823孵育后,4×10-1mg/ml的氯胺酮引起的气管舒张作用减弱(P<0.05)。结论:氯胺酮对大鼠气管平滑肌呈剂量依赖性舒张作用;其舒张作用与氯胺酮激活PKG信号传导系统和BKCa有关。     

17β-雌二醇的快速舒血管效应及其内皮依赖和非内皮依赖的机制

 本实验旨在观察17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）的快速舒血管效应并探讨其内皮依赖和非内皮依赖的作用机制。【方法】采用MyodapandMyodata血管张力仪进行体外血管灌流实验,测量鼠离体胸主动脉环等长张力。【结果】E2能浓度依赖性地快速舒张血管,浓度为10-9～10-6mol/L时,去内皮的血管环舒张程度明显小于内皮完整的血管环,而当E2浓度增加至10-5mol/L时,去内皮的血管环与内皮完整的血管环舒张程度无差异;在内皮完整的血管环,分别用左旋硝精氨酸甲酯（NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME）、亚甲蓝（methylene blue,MB）、他莫昔芬（tamoxifen）、甲基-β-环糊精（methyl-β-cyclodextrin,MβCD）预孵育均能显著抑制E2（10-6mol/L）的舒血管效应;而在去内皮的血管环,E2（10-5mol/L）能抑制CaCl2在无钙高钾溶液中诱发的血管收缩。【结论】E2的快速舒血管效应,具有内皮依赖性,与雌激素受体介导内皮释放一氧化氮（nitricoxide,NO）有关,且质膜微囊结构必须完整,而当E2浓度较高时主要是通过抑制细胞外的钙内流直接舒张血管，为非内皮依赖性。     

17β-雌二醇的快速舒血管效应及其内皮依赖和非内皮依赖的机制

本实验旨在观察17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）的快速舒血管效应并探讨其内皮依赖和非内皮依赖的作用机制。【方法】采用MyodapandMyodata血管张力仪进行体外血管灌流实验,测量鼠离体胸主动脉环等长张力。【结果】E2能浓度依赖性地快速舒张血管,浓度为10-9～10-6mol/L时,去内皮的血管环舒张程度明显小于内皮完整的血管环,而当E2浓度增加至10-5mol/L时,去内皮的血管环与内皮完整的血管环舒张程度无差异;在内皮完整的血管环,分别用左旋硝精氨酸甲酯（NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME）、亚甲蓝（methylene blue,MB）、他莫昔芬（tamoxifen）、甲基-β-环糊精（methyl-β-cyclodextrin,MβCD）预孵育均能显著抑制E2（10-6mol/L）的舒血管效应;而在去内皮的血管环,E2（10-5mol/L）能抑制CaCl2在无钙高钾溶液中诱发的血管收缩。【结论】E2的快速舒血管效应,具有内皮依赖性,与雌激素受体介导内皮释放一氧化氮（nitricoxide,NO）有关,且质膜微囊结构必须完整,而当E2浓度较高时主要是通过抑制细胞外的钙内流直接舒张血管，为非内皮依赖性。     

马桑内酯对锥体神经元ATP敏感钾通道的作用

目的　研究致痫剂马桑内酯 (CL)对大鼠海马锥体神经细胞膜 ATP敏感钾通道 (KATP)的影响及KATP在癫痫发病中的作用。方法　用膜片钳单通道电流记录和组织培养技术对锥体神经元 ATP敏感钾通道进行研究。结果　对称性高钾溶液条件下 ,KATP的翻转电位接近 0 m V,通道可被 TEA阻断 ;0 .5 mol/ L的 ATP可抑制通道活动 ;30μmol/ L的二磷酸核苷 (DNP)可使通道开放增多 ;其电流 -电压曲线可被直线拟合 ,通道电导值为78.2 3± 12 .0 4 p S。 CL可明显激活 KATP,优降糖能抑制激活的通道。结论　在 CL诱导的癫痫发作中 ,ATP敏感钾通道开放的作用是降低动作电位频率、保护神经元 ,可能起一种负反馈调节作用     

丹参酮ⅡA磺酸钠对原代培养猪冠脉平滑肌ATP敏感钾通道、钙激活钾通道的影响

目的 :探讨丹参酮ⅡA磺酸钠 (DS 2 0 1)对原代培养猪冠脉平滑肌上ATP敏感的的钾通道 (KATP)、钙激活钾通道 (KCa)的作用。方法 :采用膜片钳单通道电流记录技术进行定量研究。结果 :KATP(33 15pS)可被 30 μmol/L优降糖特异性阻断 ,而KCa(2 46 .5 3pS)则表现出明显的钙离子依赖性和TEA阻断作用等特点。内面向外式膜片下 ,浴液中加入DS 2 0 1可激活KATP及Ca。膜电位为 5 0mV时 ,5、10、15 μmol/LDS 2 0 1分别使KATP开放概率 (NPo)从0 0 0 4± 0 0 0 1增加到 0 44 9± 0 0 0 4(n =5 ,P <0 0 1)、0 6 0 2± 0 0 32 (n =5 ,P <0 0 1)、0 90 4± 0 10 5 (n =5 ,P <0 0 1) ,2 0 μmol/LDS 2 0 1使KCa的NPo从 0 0 0 0增加到 0 0 11± 0 0 0 2 (n =3,P <0 0 1)。结论 :DS 2 0 1对KATP和KCa均有直接激活作用。     

钾通道参与高铁血红素诱导的心肌保护作用

目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制。方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化。结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复灌心脏(30 m in缺血/2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸(CK)的释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予线粒体KATP通道阻断剂5-HD或肌膜KATP通道阻断剂HMR-1098均可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 m in给予K ca通道阻断剂pax illine,与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素预处理可对抗心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与激活KATP通道和K ca通道有关。     

白藜芦醇对家兔心房肌、乳头肌的影响

目的观察白藜芦醇对家兔心房肌、乳头肌的影响。方法测定白藜芦醇对家兔离体右心房窦性频率的影响,并研究白藜芦醇在不同类型钾通道阻断剂存在情况下对心脏负性变频作用的影响;测定白藜芦醇对家兔离体乳头肌收缩力的影响。结果白藜芦醇可剂量依赖性地减慢右心房窦性频率(P<0.05),1×10-3mol/L白藜芦醇可使右心房窦性频率减慢(9.4±3.5)%;与白藜芦醇组相比,ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(glibenclam ide,G li)可部分阻断白藜芦醇的作用,其负性变频作用由原来的(9.4±3.5)%降为(7.1±1.0)%(P<0.05),但钙激活性钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)、电压依赖性钾通道(KV)阻断剂4-氨基吡啶(4-am inopyrid ine,4-AP)、内向整流性钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(barium chloride,BaC l2)、乙酰胆碱(Ach)调节钾通道(KAch)阻断剂阿托品(atropine)不能阻断白藜芦醇的负性变频作用(P>0.05)。白藜芦醇对乳头肌收缩力的影响不显著(P>0.05)。结论白藜芦醇可呈剂量依赖性减慢右心房窦性频率,其作用与开放KATP通道有关,与KCa、KV、KIR和KACh通道无关。白藜芦醇对心室乳头肌无明显的负性肌力作用。     

17β雌二醇对人桡动脉舒张作用的体外实验

目的:研究17β雌二醇(17β-estradiol,E2)对人桡动脉(RA)的舒张作用及其机制.方法:采用离体血管灌流的方法,观察E2对人RA的舒张作用以及NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME),8-Br-cGMP和鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)对这一过程的影响.结果:观察到E2(0.1～100 μmol/L)可剂量依赖性地舒张血管且具有内皮依赖性;8-Br-cGMP(0.1～1×103 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应.10 μmol/L MB使E2舒张人RA的作用完全消失.10 μmol/L L-NAME能部分抑制E2舒张TA的作用.结论:E2对RA的急性舒张作用具有内皮依赖性.此作用是E2通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO、进而可能引起血管平滑肌细胞内的cGMP水平升高实现的.     

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L～10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L～10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.     

大鼠主动脉平滑肌钙激活钾通道的增龄变化

目的 研究不同月龄大鼠主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)的增龄变化,以探讨老化过程中血管平滑肌KCa的变化规律.方法 应用膜片钳技术,研究3组大鼠(分别为1月,6月,20月龄,各10只)主动脉平滑肌细胞KCa的增龄变化.结果 在内面向外膜片上,1月龄与6月龄相比,KCa对Ca2 的敏感性差异无显著性.而20月龄KCa对Ca2 的敏感性低于6月龄,20月龄与6月龄相比,在[Ca2 ]free分别为5×10-7,10-6mol/L时,通道开放概率(P0)明显减小;在[Ca2 ]free分别为10-7,5×10-7,10-6mol/L时,通道的关闭时间(Tc)显著延长,P均＜0.05.结论 随着年龄增加,主动脉平滑肌细胞KCa通道的活性下降,KCa的失活机制可能发生改变.     

C型利钠肽舒张兔主动脉作用机制的探讨

目的 探讨C型利钠肽(CNP)舒张血管的受体和通道机制.方法 采用兔胸主动脉环张力测定法,观察CNP和C型利钠肽受体(NPR-C)激动剂cANF4-23对肾上腺素(NE)10 μmol/L或氯化钾(KCI)60 mmol/L预收缩血管的舒张作用,及多种钾通道阻断剂对两者舒血管效应的影响.结果 1 μmol/L CNP和cANF4-23对血管的最大舒张率分别为(33.5±5.9)%、(38.4±10.6)%,两组舒血管作用比较差异无统计学意义(P>0.05);NPR-C受体阻断剂能减弱CNP的舒血管作用[(19.8±8.3)%];高钾预收缩后CNP、cANF4-23对血管舒张作用明显降低(P<0.01);优降糖或氯化钡能明显抑制CNP的血管舒张作用(P<0.05);氯化钡使cANF4-23的血管舒张作用明显降低(P<0.05).结论 NPR-C/内向整流钾通道(KIR)、NPR-C/钙通道和B型利钠肽受体(NPR-B)/ATP敏感钾通道(KATP)参与了CNP对兔主动脉的舒张作用.     

钾通道阻断剂四乙铵对氧葡萄糖剥夺诱导大鼠海马神经元死亡的保护作用

目的研究钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对氧葡萄糖剥夺(OGD)诱导的培养海马神经元死亡的保护作用。方法培养12 d的海马神经元培养基更换为Earle′s平衡盐溶液(EBSS)后置于37℃三气缺氧(N2:CO2:O2=94%:5%:1%)培养箱内培养,4 h后恢复正常条件培养,同时在培养液内加入不同浓度钾通道阻断剂TEA,继续培养24 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测神经元死亡情况。结果OGD组、OGD+不同浓度TEA组与对照组比较,海马神经元细胞存活率明显降低(P<0.05);OGD+10μmol.L-1TEA组和OGD+500μmol.L-1TEA组与OGD组比较,海马神经元细胞存活率明显升高(P<0.05);而OGD+1μmol.L-1TEA组和OGD+5 mmol.L-1TEA组与OGD组比较,海马神经元细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。结论钾通道阻断剂TEA能保护OGD诱导的培养海马神经元免于死亡,提示某些类型的钾通道活动增强可能参与了OGD诱导的培养海马神经元死亡。