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1.
钩藤碱对猪冠状动脉平滑肌舒缩作用的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察钩藤碱对离体猪冠状动脉血管的作用,并探讨其作用机制。方法采用血管环张力测定技术及全细胞穿孔膜片钳技术分别观察钩藤碱对离体猪冠状动脉血管环张力的影响以及对大电导钙激活钾通道(BKCa)的作用。结果血管环张力实验显示钩藤碱能够明显舒张[(89.94±1.18)%,n=7]高钾(40mmol/L)去极化所致的冠状动脉血管收缩,而K+通道阻断剂四乙基胺(TEA)不能抑制钩藤碱的舒血管作用,提示K+通道几乎不参与钩藤碱对猪冠状动脉血管的舒张。在全细胞穿孔膜片钳模式下,钩藤碱(100μmol/L)可显著抑制猪冠状动脉平滑肌细胞的BKCa通道[(48.22±4.24)%,n=6],BKCa通道介导的自发性瞬时外向电流(STOCs)的幅度和频率也分别下降了(45.74±6.26)%和(87.98±6.39)%(n=5)。结论钩藤碱可明显舒张猪冠状动脉血管,而对全细胞BKCa通道具有明显的抑制作用,K+通道的激活在钩藤碱的舒血管机制中所起的作用不大。 相似文献
2.
目的:建立一种快速高效的豚鼠急性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,探讨房颤对心房肌动作电位时程(APD)的影响。方法:高频刺激豚鼠右心房处诱发房颤,记录心电图(ECG)及单相动作电位(MAP)的改变。结果:6只豚鼠共给予Burst刺激70次,以AF诱发时长>1s为模型建立成功。实验共诱发AF成功62次,成功率为88.75%,平均时长为9.860±22.035s。模型建立成功的豚鼠心房率显著增加,由205.184±31.278次/min增加到661.312±251.401次/min(P<0.05)。心房肌APD10、APD20、APD50、APD90及P-P周期长度(CL)在AF发作时显著减小(P<0.05),分别由6.038±4.172ms、13.029±11.003ms、37.193±12.504ms、84.453±24.567ms、300.148±52.020ms减小到3.291±1.906ms、6.451±3.140ms、18.227±12.646ms、51.887±36.137ms、105.414±44.567ms。动作电位幅值由AF前的34.422±10.425mV降至AF时的15.285±7.499mV,显著降低(P<0.05)。结论:经高频刺激右心房方法制作房颤动物模型成功率高、重复性好,并伴有心房肌的电生理改变,是建立急性房颤模型的有效方法。 相似文献
3.
目的:对特异性免疫(SIT)治疗儿童过敏性哮喘的临床进行分析研究。方法:随机抽取2012年4月~2014年4月本院接诊的56例螨类过敏性哮喘患儿作为研究对象,按照数字表法将其随机分为观察组和对照组,每组各28例,对2组患儿均予以吸入糖皮质激素治疗,对观察组患儿加用特异性免疫疗法,观察并比较2组患儿临床疗效和肺功能改善情况。结果:观察组总有效率为96.4%,高于对照组的82.1%,组间比较差异有统计学意义(x2=5.426,P<0.05);治疗后,2组患儿各项肺功能值均明显改善,与治疗前比较差异显著(P<0.05),观察组改善情况优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:特异性免疫治疗儿童过敏性哮喘可明显提高临床疗效,改善患儿肺功能,具有非常积极的临床应用价值。 相似文献
4.
5.
目的:KChIPs作为瞬时外向钾通道(Ito)最重要的辅助亚基,在调控通道基因表达和电流特性中起重要作用。本实验拟构建人心房肌KChIP2基因表达质粒,为研究KChIP2对Ito的调控功能奠定基础。方法:①提取人心房肌总RNA,逆转录得到cDNA;②通过特异性引物进行PCR扩增得到KChIP2编码区全长序列,亚克隆到pMD18-T载体中.得到重组克隆质粒pMD18-T—KChIP2;③再设计带有酶切位点HindⅢ和BamH Ⅰ的特异性引物,对重组克隆质粒pMD18-T—KChIP2进行PCR扩增,得到含有酶切位点的KChIP2编码区全长序列;④对含有酶切位点的KChIP2全长片段和pEGFP—c1进行HindⅢ和BamH Ⅰ双酶切反应,然后进行电泳后胶回收,再进行连接和转化反应;⑤提取质粒,测序鉴定。结果:质粒测序结果与PubMed数据库KchIP2(AY026328)序列比对,同源性为99%。结论:成功构建人心房肌KChIP2基因表达质粒,为下一步转染实验研究KChIP2对瞬时外向钾通道的功能调控奠定了基础。 相似文献
6.
通过微机对112例健康成人记录Langner倡导的三个最大肢导联和V_4-V_6导联的高频心电图.对两个不同年龄组(40岁为界)的切迹、最高频率以及频谱含量进行分析,结果表明:①正常成人六导联组合切迹数总和不超过3个,超过3个切迹的假阳性率的12.54%,两年龄组间无显著性差异(P>0.05).②低龄组最高频率较高龄组高,年龄组间显著性检验(P<0.05).③年龄与最高频率呈负相关,显著性检验有高度显著性(P<0.01);年龄与切迹数相关较离散0.02
0.05).④谱图分析表明,两年龄组的功率百分比在20HZ内最高,随频段增多,功率百分比下降,50HZ以后接近最低;两年龄组在30HZ内频谱含量无明显差异,30HZ以后高龄组频谱含量较低龄组增多. 相似文献
7.
作者首次应用Franz接触电极导管记录了犬心内膜单相动作电位,观察了心内膜 MAP的形态特点,并对163个单位电生理参数进行了统计学处理,其结果是:MAPA 44.01±6.99mv,Vmax 8.20±2.86v/s,APD_(50) 154.58±28.35ms,APD_(90) 215.49±34.96mS,HR 134.73±17.04次/分。并对APD进行了校正。本实验结果为心内膜 相似文献
8.
穿孔膜片钳记录猪冠状动脉平滑肌细胞K+电流技术初探 总被引:4,自引:1,他引:3
常规全细胞膜片钳模式形成的同时,细胞内液与电极液交换造成细胞内物质丢失,此现象对小细胞的影响更为明显。穿孔膜片钳技术使电极与细胞胞质之间保持电学连续性,它使细胞内环境保持稳定,利于研究胞内信息传导机制.并可改善常规全细胞膜片钳时破膜所造成的封接稳定性的破坏,有望提高实验的成功率。本研究报道应用此技术在猪冠状动脉平滑肌细胞上记录的全细胞K^ 电流和由大电导钙激活钾通道BKCa所介导的自发瞬时外向电流ISTOCs。 相似文献
9.
丹参素对猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察丹参素(DS-182)对原代培养猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)的作用,从单个钾通道水平揭示其扩冠机制。方法采用膜片钳单通道电流记录技术。结果①猪冠脉平滑肌细胞KCa的单通道电导值高,为(291.74±4.89)pS;对膜电位变化及细胞内钙离子浓度变化敏感,能被5~20 mmol/L膜内侧四乙基铵(TEA)所阻断。②在细胞贴附式膜片方式下,细胞外应用10~20μmol/L的DS-182对通道具明显的激活效应;而在内面向外式膜片方式下,细胞内应用5~30μmol/L的DS-182对通道均无明显作用。结论DS-182对通道的激活作用是非直接的,需要一系列的胞内过程。 相似文献
10.
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房颤动(AF)患者心房肌外向钾电流的作用及其受体机制。方法: 采用急性酶解法获取游离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录外向钾电流。结果: (1) 在钳制电位-10 mV~+50 mV时, AF组瞬时外向钾电流(Ito1)密度明显低于窦性心律(SR)组(P<0.01),而持续性外向钾电流(Isus)密度与SR组无明显差异。(2) 以0.1 μmol/L AngⅡ灌流后,在钳制电位0 mV~+50 mV时,SR患者的Ito1密度明显低于灌流前(P<0.01),其动力学特性没有改变,AngⅡ对AF组Ito1的抑制作用明显低于SR组 (P<0.01)。0.1 μmol/L AngⅡ对两组Isus没有影响。(3) AngⅡ对Ito1的抑制作用可逆,10 μmol/L缬沙坦(valsartan)以及1 μmol/L沙拉新(saralasin)均能完全消除0.1 μmol/L AngⅡ对Ito1的抑制,以10 μmol/L valsartan灌流后,膜电位+50 mV时Ito1的电流密度增加(22.46±4.30)%。结论: AngⅡ通过Ⅰ型受体(AT1R)介导,明显抑制心房肌细胞膜Ito1,是AF患者心房肌瞬时外向钾通道电重构的机制之一。 相似文献