17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制

目的观察17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制。方法采用离体血管张力实验方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。用10^-6mol／L苯肾上腺素预收缩血管,血管内皮完整与否用10^-6mol／L乙酰胆碱对血管环是否有舒张来判断。观察17β-雌二醇对内皮完整及去内皮大鼠冠状动脉血管张力的影响,以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂（-）BayK8644及雌激素受体阻断剂ICI182780对这一过程的影响。用最大舒张率判断药物的作用,即加药后与加药前收缩幅度的百分比。结果1713一雌二醇可引起内皮完整的冠状动脉浓度依赖性的舒张反应,去内皮后最大舒张率显著降低（P〈0．05）。左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制17β-雌二醇的舒血管作用,显著降低了冠状动脉环的最大舒张率（P〈0．05）;四乙胺、格列本脲、（-）BayK8644可以使17β-雌二醇对冠状动脉的舒张作用减弱（P〈0．05）;雌激素受体特异性阻断剂ICI182780对此作用无显著影响（P〉0．05）。结论17β-雌二醇可引起内皮依赖性的冠状动脉舒张,其作用与一氧化氮合酶／一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关,但与雌激素受体无关。     

毁损Meynert基底核造成皮层及海马的乙酰胆硷酯酶减少行为学和形态学研究(英文)

本研究通过毁损Ｍ ｅｙｎｅｒｔ基底核（ｎｂＭ ）建立Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ氏病（ＡＤ）动物模型。用乙酰胆硷酯酶（ＡＣｈＥ）细胞化学方法对模型动物大脑皮层及海马进行反应，评价ＡＣｈＥ 与ＡＤ 之间可能存在的关系。将４８ 只大鼠分成对照组及实验组，用Ｍｏｒｒｉｓ 水迷宫（ＭＷ Ｍ ）测定行为学变化。在实验组，以局部注射海人藻酸的方法毁损ｎｂＭ 。术后７ ｄ，再次检测其行为学变化。存活不同时间后，用ＡＣｈＥ 酶细胞化学技术染色脑切片，用图象分析系统测算海马层ＡＣｈＥ阳性神经元及纤维的体积密度。结果显示，毁损ｎｂＭ 鼠皮质及海马的ＡＣｈＥ阳性神经元纤维明显减少，其特征为片层结构缺失。这些变化在毁损ｎｂＭ 鼠３～４ 个月及９～１０ 个月组间无显著差异。本研究证明，毁损ｎｂＭ 出现的ＡＣｈＥ减少与ＡＤ 的发生关系密切，且与同一动物模型β 淀粉样蛋白及τ蛋白过度表达在时间上一致，后者是ＡＤ 病人的特征。     

神经体液因素对蟾蜍血压与心搏的调节作用

在生理学实验教学中,传统的循环功能调节实验是用哺乳动物(家兔、狗等)进行的。它难以做到既观察心跳又观察血压变化,而且费用高,学生操作机会少。为了找到一种简便、经济、又能直接观察心血管活动的实验方法,探索了用在体蟾蜍心脏同时进行血压和心搏的描记,以观察神经租体液因素对心血管活动的影响。     

大鼠外周组织炎症、温热性痛觉过敏和脊髓强啡肽基因表达增强的相关关系──行为和mRNA的研究

本文采用测量大鼠脚掌直径和后肢屈肌反射潜伏期以及Northernblot检测脊髓强啡肽mRNA的方法,研究了炎症反应-痛觉过敏-脊髓强啡肽mRNA表达的相关关系。发现将不同剂量的CFA注入大鼠一侧后脚掌后,该侧后脚掌即发生不同程度的炎症反应和痛觉过敏,二者之间呈正相关关系;同侧脊髓强啡肽mRNA表达增强,并与炎症反应和痛觉过敏均呈正相关关系。在注射不同剂量CFA诱发组织炎症反应、出现痛觉过敏和增加脊髓强啡肽mRNA表达时,似乎存在一个引发这些变化出现"跃变"的剂量。这些结果提示,持续的伤害性信息在脊髓水平的传递不是一个被动过程,而是一个包括背角环路中强啡肽能活动增强的中枢可塑性主动过程,从而导致产生痛觉过敏或／和痛觉记忆。防止这种对伤害性信息的传递起易化作用的改变,有利于防止外周组织损伤如手术损伤引起的痛觉过敏。     

毁损Meynert基底核造成皮层及海马的乙酰胆硷酯酶减少：行为学 …

本研究通过毁损Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核（ｎｂＭ）建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ氏病（ＡＤ）动物模型。用乙酰胆硷酯酶（ＡＣｈＥ）细胞化学方法对模型动物大脑皮层及海马进行反应,评价ＡｃｈＥ与ＡＤ之间可能存在的关系,将４８只大鼠分成对照组及实验组,用Ｍｏｒｒｉｓ水宫（ＭＷＭ）测定行为学变化,在实验组,以局部注射海人藻酸的方法毁损ｎｂＭ。术后７ｄ,再次检测其行为学变化,存活不同时间后,用ＡＣｈＥ酶细胞化学技术染色脑切