胃癌患者尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的测定

目的 检测胃癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）及其受体（u-PAR）水平,并探讨其与胃癌分类及分级的关系.方法 收集32例胃癌患者和32例正常对照组,采用ELISA法测定血浆u-PA和u-PAR,并对胃癌患者血浆u-PA和u-PAR与胃癌分类及分级进行Pearson相关分析.结果 胃癌患者血浆u-PA和u-PAR水平明显高于正常对照组,血浆u-PA水平为（1291±484）ng/L,高于正常对照组（1035±268）ng/L（t=2.618,P=0.012） 血浆u-PAR水平为（1240±443）ng/L,高于正常对照组（870±266）ng/L（t=4.053,P=0.000）.经Pearson相关分析胃癌患者血u-PA与胃癌分类及分级相关.结论 血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体水平在胃癌患者中明显升高,其中血浆u-PA水平与胃癌分类及分级相关.     

重组尿激酶型纤溶酶原激活物对实验性肺血栓栓塞症内源性纤溶的影响

目的探讨重组尿激酶型纤溶酶原激活物（ru-PA,又称外源性u-PA）不同用药方案对实验性肺血栓栓塞症内源性纤溶的影响。方法通过颈外静脉注入^125碘（^125I）-标记人纤维蛋白原的大鼠加热血凝块,建立大鼠肺血栓栓塞症（PTE）模型。按随机原则将70只大鼠分成三大组：①假手术组;②PTE溶栓治疗对照组,含4个亚组：PTE 2 h组,PTE 1 d组,PTE 3 d组和PTE 5 d组;③PTE后3 d溶栓组,含2个亚组：多次用药组和单次用药组。用药后2 h处死大鼠,取血、肺及心脏,测量每分钟γ放射性。以10%甲醛固定肺组织,制成组织切片,行苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色及原位杂交。结果PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组血管栓塞部位内皮细胞u-PA、u-PAR、PAI-1 mRNA及t-PAmRNA的表达均阳性,假手术组均为阴性。定量分析示：①PTE 2 hu-PA及u-PAR mRNA表达最低,3 d最高（P均=0.000）,5 d与1 d比较,差异无统计学意义（P=0.745及0.642）。②PTE 2 h PAI-1的mRNA表达最低（P均=0.000）,PTE 1 d与3 d、5 d组比较,差异无统计学意义（P=0.579及0.757）。③各组间t-PA mRNA表达差异无统计学意义（F=2.0,P=0.127）。④经相关分析,PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组u-PAR mRNA与u-PA mRNA表达呈正相关（r=0.700,P=0.024;r=0.658,P=0.039;r=0.666,P=0.035;r=0.774,P=0.009）。多次用药组血管栓塞部位u-PA mRNA表达及溶栓率明显高于单次用药组及对照组（P均〈0.001）,单次用药组明显高于对照组（P均=0.000）。多次用药组u-PAR mRNA表达明显高于对照组（P=0.001）,但与单次用药组比较,差异无统计学意义（P=0.063）。结论外源性u-PA的溶栓效果及对PTE内源性纤溶的影响与不同的用药方案有关。外源性u-PA可作用于u-PA系统,促进内源性u-PA及u-PAR的合成,加强纤溶作用。     

溶栓干预犬脑栓塞后血浆u-PA和u-PAR水平变化的实验研究

目的观察尿激酶原(pro-UK)和尿激酶(UK)干预犬脑栓塞后血浆尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(u-PAR)的变化,及其与溶栓效果的关系。方法自体动脉血凝固制备栓子,使用介入方法建立犬脑栓塞模型。栓塞2h后,分别用pro-UK和UK溶栓,分为A、B 2组,造影观察血管开通情况;实验前(0 h)、治疗后2h和3h时u-PA和u-PAR的变化。结果犬脑栓塞后2 h给予不同溶栓药处理,2 h后造影证实:A组6只中血管开通5只,B组6只中血管开通2只;A组溶栓后2h、3h血浆u-PA值比溶栓前(0h)升高(P<0.01),且2 h比3 h时u-PA值高(P<0.01);B组溶栓后2h、3h与0h时比较u-PA值无明显变化(P>0.05)。2组间2h、3h时u-PA值比较差异有统计学意义(P<0.01)。2组间和2组内不同时间点血浆u-PAR水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆u-PA在一定程度上反映了犬脑栓塞溶栓后纤溶系统的变化,血管开通比例较高,血浆u-PA增高明显。血浆u-PAR在pro-UK、UK溶栓后变化不大,与犬血管开通无明确关系。     

心脑血管病和糖尿病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测

尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase type plasminogen activator，u-PA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（urokinase type plasminogen activator receptor，u-PAR）是近年特别关注的两个纤溶因子，它们除了纤溶效应外，还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等病理生理过程，现发现与许多疾病的发生发展有关，但近几年研究的热点集中在肿瘤，而对非肿瘤疾病的研究甚少。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

u—PA和PAI—1在各类肾小球病变中的表达及其意义

目的了解尿激酶型纤溶酶原激活物u-PA及其抑制因子PAI-1在各类肾小球病变中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测了120例人肾穿活检标本中各型肾炎的u-PA、PAI-1、Ⅳ型胶原的表达水平,以及肾小球内PCNA阳性细胞核数,用图像分析方法对其u-PA和PAI-1进行光密度定量。结果各型肾小球肾炎中u-PA和PAI-1均有不同程度的表达,与轻微病变组相比均有显著性差异。但各组中两者表达强度有所不同,PAl-l的阳性强度基本上高于同组的u-PA,两者差异显著(P＜0.05)。u-PA的表达增强与肾小球Ⅳ型胶原的积聚和PCNA阳性细胞核数的增多明显相关(r＝0.761、r＝0.811,P＜0.05);而PAI-1的表达则主要与肾小球内Ⅳ型胶原增多相关(r=0857,P＜0.05)。结论u-PA和PAI-1的异常表达是影响肾小球肾炎发生发展的重要因素。     

特发性肺纤维化患者血浆纤溶酶相关蛋白含量检测

目的:了解特发性肺纤维化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、纤溶酶原激活抑制物Ⅰ(PAI-Ⅰ)水平的变化.方法:选择特发性肺纤维化患者32例为病例组,健康体检人群32例为对照组.根据病情将病例组分为轻度8例,中度11例,重度13例.检测所有研究对象的血浆u-PA及PAI-Ⅰ水平.结果:①病例组血浆u-PA水平(789.25±78.90) ng/L,低于对照组的(1 287.24±115.12) ng/L,差异有统计学意义(t=2.39,P＜0.05);病例组血浆PAI-Ⅰ(1 673.23±169.27) ng/L,高于对照组的(1 065.99±107.33) ng/L,差异有统计学意义(t=2.44,P＜0.05).②病例组随病情的加重,血浆u-PA水平逐渐降低,PAI-Ⅰ水平逐渐增高(P＜0.05).结论:特发性肺纤维化患者存在纤溶功能紊乱.     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化意义,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的干预影响。方法测定78例慢性肾小球肾炎患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和PAI-1的水平,与健康成年人43人作对照;并观察经ACEI治疗8周后各项指标的改变。结果78例患者血浆uPAR水平明显高于对照组(P<0.05),PAI-1水平显著高于对照组(P<0.01)。予以ACEI(福辛普利)10～20mg/d治疗8周后,ACEI治疗组患者PAI-1水平较常规治疗组患者明显下降(P<0.05)。结论慢性肾小球肾炎患者血浆PAI-1水平明显升高,细胞外基质(ECM)的转化受到抑制;ACEI治疗可降低PAI-1水平,促进ECM的转归,延缓肾脏纤维化。     

Smad7基因转染人胰腺癌细胞后uPA及PAI-1表达的变化

目的: 通过对人胰腺癌细胞BxPC3转染Smad7基因,观察转染阳性细胞克隆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的改变,进一步阐明Smad7在胰腺癌侵袭和转移中的作用.方法: 经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染BxPC3细胞,用G418筛选及RT-PCR、蛋白质印迹法鉴定;又分别采用RT-PCR与蛋白质印迹法检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1的表达.结果: 成功建立高表达Smad7的阳性BxPC3克隆(F-16、F-21),并证实其uPA、PAI-1 mRNA及蛋白表达均显著增加.结论: Smad7可能通过增强胰腺癌组织内uPA及PAI-1的生成而起到促进胰腺癌进展的作用.     

尿激酶型的纤溶酶原激活物受体:CD_(87)

尿激酶型的纤溶酶原激活物(uPA)系统uPA:它的表面受体及uPA的抑制剂(PAI-1、PAI-2)共同形成蛋白水解系统,在炎症及肿瘤浸润、转移过程中起重要作用。现就CD87的信号转导、在炎症及恶性肿瘤中的作用简要综述如下。1 CD87的结构及功能1.1 CD87的结构尿激酶型的纤溶酶原激活物受体     

乳腺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活系统的变化及其意义

目的 :观察乳腺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物 (u -PA)及其特异性受体 (u -PAR)和纤溶酶原激活物抑制物 - 1 (PAI- 1 )含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系。方法 :用ELISA法测定 2 2例乳腺癌患者和 2 1例正常人血浆中u -PA、u -PAR和PAI- 1含量。结果 :乳腺癌患者的血浆u -PA、u -PAR和PAI - 1含量均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ;中、晚期组u -PA显著高于早期组 (P <0 .0 5 ) ,已转移组u -PA、u -PAR和PAI- 1较未转移组显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :乳腺癌患者血浆中u -PA、u -PAR和PAI - 1含量不同程度升高 ,并与肿瘤转移和预后相关     

Tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type-1 m RNA and their protein expression levels in human decidua after early pregnancy termination by mifepristone plus misoprostol

目的　研究米非司酮配伍米索前列醇药物流产后蜕膜纤溶酶原激活剂及其抑制物 (PA、PAI)变化 ,探讨药物流产后异常子宫出血的机理。方法　 4 5例早孕受试者随机平均分成 3组 :正常蜕膜组、米非司酮组和米非司酮米索前列醇药物流产组。应用逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)技术、发色底物法和酶联免疫吸附试验 (ELISA)法观察 3组蜕膜组织型纤溶酶原激活剂 (tPA)和I型纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI 1)mRNA及蛋白表达水平。结果　米非司酮米索组和米非司酮组tPA活性分别为 4 6 91± 2 0 74IU/mgprotein和 64 2 5± 35 81IU/mgprotein ,低于正常蜕膜组 (P <0 0 5) ;tPAmRNA水平以米非司酮米索组最高 ( 1 4 3± 0 39,P <0 0 5) ,而另 2组之间无差异 (P >0 0 5) ;PAI 1mRNA和蛋白水平 3组间均无差异 (P >0 0 5)。结论　米非司酮和米索前列醇经转录后途径降低人早孕子宫蜕膜tPA活性 ,可影响蜕膜剥落、血管再生、内膜复修而致药物流产后子宫出血时间过长。     

中老年非瓣膜病心房颤动患者凝血-纤溶功能的变化

目的：评价中老年非瓣膜病心房颤动（房颤）患者的凝血-纤溶功能。方法：选择92例中老年非瓣膜病房颤患者（房颤组）和60例窦性心律者（对照组）,采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体（D-Dimer）水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异,对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果：①单因素分析,房颤组D-Dimer［（0.16±0.10)mg·L^-1］、t-PA［（42.58±30.28)μg·L^-1］和PAI-1［（86.03±21.43)μg·L^-1］水平均显著高于对照组［(0.10±0.08)mg·L^-1,(26.02±13.84)μg·L^-1和(64.94±24.35)μg·L^-1］。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组（P>0.05）。②多因素分析调整影响因素后,房颤组D-Dimer　（P=0.047）、t-PA（P=0.264）和PAI-1（P=0.001）水平仍高于对照组,但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论：中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡,血液处于高凝、低纤溶状态。     

内源性尿激酶及其受体在冠心病患者中的临床意义

 【目的】探讨内源性u-PA及u-PAR在不同类型冠心病患者中的临床意义。【方法】急性心肌梗死(AMI)组30例,不稳定型心绞痛(UA)组25例,稳定型心绞痛(SA)组20例,非冠心病(NCAD)组30例,分别检测四组研究对象入院时及入院后2周血浆u-PA浓度和全血中性粒细胞表面u-PAR表达率。【结果】四组研究对象入组时和入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率差异均有统计学意义,AMI组明显高于UA组(P<0.001),UA组明显高于SA组(P<0.001),而SA组与NCAD组相比,差异无统计学意义(P>0.05);入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率与入组时比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】不同类型的冠心病患者,内源性u-PA及u-PAR的变化情况是不同的,稳定型心绞痛即有上升趋势,不稳定型心绞痛升高较明显,而急性心肌梗死升高最明显。     

机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术(RALP)与开放性耻骨后前列腺癌根治术(RRP)的5年肿瘤学效果对比

 目的 分析机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术（robot-assisted laparoscopic radical prostatectomy，RALP）与开放性耻骨后前列腺癌根治术（open retropubic radical prostatectomy，RRP）治疗局限性前列腺癌的5年肿瘤学效果。方法 收集复旦大学附属华东医院泌尿外科2009年7月至2014年3月同期接受RALP或RRP并获得随访的95例患者临床资料，比较两种术式的手术时间、术中失血量及输血比例、术后病理、生化复发率等指标。结果 95例手术均获成功，RALP组无中转开放。RALP组与RRP组手术时间分别为212.3与166.8 min（P<0.05），术中失血量分别为237.3与557.3 mL（P<0.05）；术中输血比例分别为16.7%与78.7%（P<0.05）；手术切缘阳性率分别为22.0%与7.8%（P<0.05），1年尿控率分别为79.5%和84.7%，6个月、1年、2年、3年、4年、5年生化复发率分别为6.2%和4.3%、18.8%和6.4%、25.0%和14.9%、29.2%和21.3%、31.2%和21.3%、31.2%和23.4%。两组5年内的生化复发率差异无统计学意义。结论 RALP具有损伤小、出血少、输血少的优点，但手术时间长于RRP。两种术式的尿控、手术切缘阳性率及5年长期肿瘤学效果等相似。     

狼疮性肾炎中u—PA和PAI—1的表达及其意义

目的了解尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其Ⅰ型抑制因子(PAI-1)在狼疮性肾炎(LN)肾小球病变中的表达及其意义。方法对50例不同类型的LN和10例原发性肾小球轻微病变的肾活检组织,采用免疫组化及图象分析法比较观察了u-PA和PAI-1在肾小球的表达强度,并与肾小球增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数和Ⅳ型胶原染色强度作相关分析。结果u-PA和PAI-1在各型LN病变肾小球中的表达,均比肾小球轻微病变明显增强(P<0.05或<0.01),并以LN-IV型为最明显。PAI-1的染色反应强于同组的u-PA,两者有显著差异(P<0.05)。肾小球u-PA和PAI-1的表达均与PCNA阳性细胞核数呈正相关(P<0-05)。而且PAI-1的表达还与肾小球内IV型胶原沉积呈正相关(P<0.05)。结论狼疮性肾炎中u-PA和PAI-1的异常表达与肾小球的病变程度和病理类型相关,并可能是影响狼疮性肾炎发生发展的重要因素。     

兔动脉粥样硬化模型中NO和PAI-1的表达及阿托伐他汀的干预作用

目的： 探讨兔动脉粥样硬化模型中一氧化氮（NO）和血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达及阿托伐他汀的干预作用。方法：24只雄性日本大耳白兔随机分为高脂饮食组(A组)、高脂饮食+阿托伐他汀组(B组)和正常饮食组(C组),每组8只。各组分别在喂养16周末处死, ELISA法检测NO和PAI-1。全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平。结果：NO的表达水平B组显著高于A组和C组（P<0.01）,A组与C组比较差异无显著性（P>0.05）。PAI-1的表达水平B组低于A组和C组（P<0.01）,A组与C组比较差异无显著性（P>0.05）。A、B、C三组总胆固醇（TC）水平分别为（23.51±10.58）、（14.27±3.51）和（1.36±0.33）mmol•L^-1,三组间两两比较差异有显著性（P<0.05）。A、B、C三组低密度脂蛋白（LDL）水平分别为（21.39±10.00）、（14.23±4.01）和（0.72±0.35）mmol•L^-1,三组间两两比较差异有显著性（P<0.05）。 甘油三酯（TG）水平三组间比较差异无显 著性（P>0.05）。结论：高脂饮食对兔动脉粥样硬化模型中NO和PAI-1表达水平无明显影响,阿托伐他汀干预使NO表达水平升高,使PAI-1表达水平降低,有利于抑制动脉粥样硬化的进程。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化模型及自发逆转肝组织中的动态变化及意义

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝纤维化发生、发展及消退过程中的表达变化及意义。方法:采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)方法制备大鼠肝纤维化模型,在注射及停止注射后不同时间,取组织标本,HE和Van Gieson氏(简称VG)染色。明确纤维化分期后,利用免疫组化及RT-PCR方法,观察PAI-1在肝纤维化进程及逆转中表达变化情况。结果:在正常大鼠肝脏中,PAI-1仅在汇管区细胞浆有少量表达;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于肝血窦壁及细胞浆。随着纤维化的进展,PAI-1表达量进行性增加(正常对照组为0.142±0.030,模型组注射CCl42、6和8周组分别为0.361±0.048、0.757±0.068和0.838±0.048);肝纤维化自然消退过程中又逐渐减弱(自发逆转2、4和6周组分别为0.613±0.054、0.524±0.060和0.210±0.044)。RT-PCR检测,模型组注射CCl42、6和8周后,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达分别是正常肝组织的(6.83±2.60)倍、(12.43±2.65)倍和(26.32±5.17)倍,停止注射CCl4后,在自发逆转2、4和6周时,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达只是正常肝组织中的(17.86±4.60)倍、(14.62±5.99)倍和(11.21±1.98)倍。结论:PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,在肝纤维化逆转过程中表达下调,可能在肝纤维化发生发展中起重要作用。