参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠p38MAPK及TNF-α、IL-4的干预作用

目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α及IL-4基因、蛋白表达的干预作用。方法:SPF级Wistar大鼠60只,按随机数字表法标记,按性别不同分笼饲养。取雌、雄大鼠各5只作为空白组,其余大鼠依据性别不同分笼饲养;采用复合因素+TNBS/乙醇刺激法(乙醇浓度50%)构建脾虚湿困型UC大鼠模型;造模成功后,依随机数字表法将模型大鼠分为模型组、参苓白术散低、中、高治疗组,剂量分别为6 g/(kg·d)、12 g/(kg·d)、24 g/(kg·d)及阳性对照组,柳氮磺胺吡啶组,SASP组0. 2 g/(kg·d),每组各10只,雌雄各半、分笼饲养。其余各组大鼠均以蒸馏水灌胃治疗,剂量:10 g/(kg·d),疗程3周,每日灌胃1次。免疫组化法检测各组实验大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α、IL-4的蛋白含量表达; RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4的基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的含量蛋白、基因表达水平显著降低(P 0. 01或P 0. 05);与模型组相比较,阳性对照组、参苓白术散中、高剂量组大鼠p38MAPK、TNF-α基因、蛋白表达水平降低显著(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05),尤以参苓白术散高剂量组及阳性对照组作用显著。结论:参苓白术散可明显调节脾虚湿困型UC大鼠病变部位结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4基因及蛋白表达的水平。     

化浊清解愈溃方治疗溃疡性结肠炎大鼠作用机制的研究

目的:观察化浊清解愈溃方对浊毒内蕴型UC大鼠的影响,探讨其可能的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分为空白组,模型组,化浊清解愈溃方低、中、高剂量组,美沙拉嗪组,每组大鼠10只,除空白对照组外,其余各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法制备大鼠UC模型,给药14天后观察各组的大鼠一般情况、DAI评分、结肠组织大体及镜下改变,CMDI评分,ELISA法检测血清IL-22和IFN-γ的含量。结果:与空白组比较,模型组IL-22、IFN-γ含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,各给药组IL-22、IFN-γ含量均有降低,差异有统计学意义(P0.05);其中,中药高剂量组IL-22、IFN-γ含量最低,差异有统计学意义(P0.05);中药中剂量组与美沙拉嗪组相比,差异无统计学意义(P0.05),IL-22、IFN-γ含量低于中药低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化浊清解愈溃方能有效改善UC大鼠的一般情况及结肠黏膜病理状态,其中中药高剂量组疗效最好,其作用机制可能与促炎因子IL-22、IFN-γ的水平下降有关,促炎因子水平的降低可抑制细胞的炎症反应,改善肠黏膜的病理形态以治疗UC。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IL-1β、TNF-α的影响

目的:初步探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TN-BS)法制作UC大鼠模型,分为正常对照组、模型组、溃结灵低剂量组、高剂量组。治疗10d后处死大鼠采集结肠粘膜标本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IL-1β、TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果:模型组结肠粘膜中TNF-α和IL-1β的含量分别为(99.35±36.67)pg/mL和(160.90±51.78)pg/mL,明显高于正常组(P<0.01)。溃结灵高剂量组结肠粘膜中TNF-α的含量为(40.66±6.58)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01);溃结灵高、低剂量组结肠粘膜中IL-1β的含量分别为(67.30±32.57)pg/mL和(69.32±31.24)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵能够降低UC大鼠结肠粘膜中促炎因子IL-1β、TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠结肠组织p38 MAPK信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响

目的:探讨痛泻要方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型结肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),丝裂原和应激蛋白激酶1(MSK1),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA和蛋白表达,白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,以及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠用番泻叶灌胃联合慢性束缚应急法复建肝郁脾虚型D-IBS模型,连续14 d后开始给药。痛泻要方低、中、高剂量组(2.25,4.5,9 g·kg^-1)每日灌胃,匹维溴铵组(0.02 g·kg^-1)每日灌胃;空白组和模型组每日同体积生理盐水灌胃,共21 d,末次灌胃18 h后,心脏采血及剖取结肠组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠p38 MAPK,MSK1,CREB蛋白的表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠结肠IL-1β,IL-6和TNF-α的含量;羟胺法检测大鼠血清T-SOD水平;硫代巴比妥酸法(TBA)检测MDA的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA表达及蛋白含量明显上升,同时IL-1β,IL-6,TNF-α含量明显升高(P<0.05);血清T-SOD水平明显下降,MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方中、高剂量组可明显降低结肠组织中p38 MAPK mRNA表达,p38 MAPK,CREB蛋白及IL-1β,IL-6,TNF-α的含量(P<0.05),升高血清SOD水平,降低MDA含量(P<0.05);痛泻要方高剂量组可明显减低MSK1,CREB mRNA表达及MSK1蛋白含量(P<0.05);病理组织学结果显示,各组大鼠结肠形态结构未见明显的器质性病变,符合IBS的形态学特点。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠的治疗在一定范围内呈明显的剂量效应关系,究其治疗作用可能与提高机体抗氧化应激效应和抑制p38 MAPK信号通路,调节其下游炎性因子的水平有关。     

草苁蓉对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究草苁蓉对大鼠急性肺损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、草苁蓉低、中、高剂量组。大鼠尾静脉缓慢注射油酸制备急性肺损伤模型。观察各组大鼠肺组织病理学改变;并测定肺湿/干量比(W/D);采用ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)含量;采用蛋白印迹法检测大鼠肺组织p-p38 MAPK蛋白的活化。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织损伤严重,肺组织W/D升高,血清TNF-α和IL-10含量增高,肺组织p38 MAPK蛋白活化增强;与模型组比较,草苁蓉组大鼠肺组织W/D降低,损伤减轻,血清TNF-α和IL-10含量减少,p38 MAPK蛋白活化减弱。结论草苁蓉可减轻油酸致大鼠急性肺损伤,其机制可能与下调TNF-α和IL-10以及p38 MAPK活化有关。     

丁氏溃结灌肠液改善DSS诱导大鼠肠道炎症反应的机制研究

目的观察丁氏溃结灌肠液对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠肠道炎症的疗效,探讨该药改善溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)可能的药理机制。方法采用DSS诱导大鼠作为UC模型,随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪(mesalazine)组和丁氏溃结灌肠液(GCL)低、中、高剂量组,每组8只。给药后,观察大鼠结肠黏膜病理学改变,Western blot法检测结肠组织Myd88、NF-κB p65蛋白表达量,ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α水平。结果与空白组比,模型组大鼠结肠组织NF-κB p65、Myd88蛋白表达量和血清TNF-α、IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比,丁氏溃结灌肠液各剂量组和美沙拉嗪组大鼠结肠组织Myd88、NF-κB p65蛋白表达量和血清TNF-α、IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁氏溃结灌肠液具有较好的抗炎、修复黏膜和促进溃疡愈合的作用,可能是通过抑制NF-κB信号通路的活性,减少炎症因子,从而发挥治疗UC的作用。     

久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察久泻灵冲剂对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据。方法:采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和久泻灵冲剂高、中、低剂量组。连续给药14d,末次给药后24h,大鼠股动脉取血并分离血清后,采用放射免疫法测定大鼠血清细胞因子IL-4、TNF-α含量及ELISA法测定大鼠血清细胞因子IFN-γ含量。结果:UC模型大鼠血清IFN-γ含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组血清IFN-γ含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清TNF-α含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清TNF-α含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05)。UC模型大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型...     

搜风愈喘方基于ERK/p38MAPK信号通路对支气管哮喘模型大鼠气道炎症的作用机制探讨

目的 探讨祛风、化痰、活血法并施的搜风愈喘方对哮喘大鼠气道炎症的作用机制以及对ERK/p38MAPK信号通路的调节作用。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组。先以卵蛋白（OVA）致敏及雾化激发制备哮喘大鼠模型。造模成功后，各组大鼠给予相应药物干预治疗21d。ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中的白细胞介素13(IL-13）、肿瘤坏死因子α(TNF-α）含量；HE染色、PAS染色观察大鼠肺组织病理形态学变化；RT-PCR法检测肺组织匀浆中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的mRNA表达；Western Blot法检测肺组织中ERK、p-ERK、p-38MAPK、p-p38MAPK的表达。结果 ELISA法测定结果显示，与正常组比较，模型组血清中IL-13、TNF-α的含量升高（P<0.05），肺组织中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的mRNA表达及p-ERK、p-38MAPK的蛋白表达均明显增强（P<0.05）；与模型组相比，地塞米松组及搜风愈喘方组可降低血清中IL-13、TNF-α的含量、肺组织中I...     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎模型大鼠IL-1β、IL-4及p38MAPK基因蛋白表达的影响

目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜组织内IL-1β、IL-4及p38MAPK基因和蛋白表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠48只,雌雄各半,按随机数字表法分为空白组(n=8)和模型组,采用内外综合因素法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、参苓白术散组(24g/kg、12g/kg、6g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按容积10g/kg体重灌服蒸馏水;参苓白术散各组每日分别给予24g/kg、12g/kg、6g/kg剂量的参苓白术散煎剂灌胃;柳氮磺胺吡啶组给予0.2g/kg剂量的柳氮磺胺吡啶药液灌胃,连续治疗3周后,ELISA法检测各组大鼠结肠组织内IL-1β、IL-4含量;q PCR法检测结肠组织内IL-1βmRNA、IL-4 mRNA及p38MAPK mRNA表达;Westernblot法检测结肠组织内p38MAPK蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,结肠组织内IL-1β含量及IL-1βmRNA表达水平显著升高,IL-4含量及IL-4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),p38MAPK基因和蛋白表达水平明显升高;与模型组比较,参苓白术散组大鼠一般生存状况明显改善,结肠组织内IL-1β含量及IL-1βmRNA表达水平明显降低,IL-4含量及IL-4mRNA表达水平明显升高,p38MAPK基因和蛋白表达水平明显降低,以参苓白术散治疗组(24g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg)治疗作用明显;参苓白术散治疗组(24g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg)相比较,二者之间差异无统计学意义。结论:参苓白术散水煎液(24g/kg、12g/kg)具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,并通过上调结肠组织IL-4蛋白含量及其mRNA表达水平,下调IL-1β和p38MAPK基因蛋白表达水平而发挥保护结肠黏膜的作用。     

自拟溃结灌肠方调控Akt/NFκB信号通路治疗大鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究

目的:观察自拟溃结灌肠方对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium, DSS)诱导大鼠肠道炎症的疗效,初步探讨本方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、UC模型组、柳氮磺吡啶组、自拟溃结灌肠方低剂量和高剂量组,每组6只。除空白组外,其余4组采用5%DSS构建UC模型,7日后给药组分别给予阳性药柳氮磺吡啶及不同剂量的自拟溃结灌肠方灌肠,每日1次,给药14 d;空白组和模型组分别给予同体积的生理盐水。给药结束后,处死大鼠,采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理学改变,ELISA法检测血清中IL-1、IL-6、TNF-α细胞因子水平,Western blot法检测结肠组织中Akt及NFκB蛋白表达情况。结果:与空白组比,UC模型组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.01),结肠组织中Akt、NFκB磷酸化水平显著增加(P0.01);给予自拟溃结灌肠方后,与模型组相比,本方显著降低大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量(P0.01),并降低大鼠结肠中Akt、NFκB磷酸化水平,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:自拟溃结灌肠方可能通过调控Akt/NFκB信号通路,减少炎性介质释放,从而改善结肠溃疡、抑制炎性反应,达到治疗UC的目的。     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中TNF-α及其mRNA表达的影响

目的研究溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其mRNA表达的影响。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)+免疫诱导法复制UC大鼠模型,随机分组为模型组、中药组、SASP组,分别给予相应的干预。采用免疫组织化学PAP二步法检测大鼠结肠组织中TNF-α的表达,采用实时荧光定量法(RT-PCR)检测TNF-αmRNA的水平,并观察大鼠治疗14天及21天后TNF-α及mRNA的表达情况。结果连续灌胃14天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与SASP组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);各组之间TNF-αmRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。连续灌胃21天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平、TNF-αmRNA水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与SASP组比较,中药组TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组灌胃21天后,TNF-α水平、TNF-αmRNA水平明显低于灌胃14天,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结2号方不仅能下调UC大鼠结肠黏膜TNF-α的水平,还能抑制TNF-αmRNA的表达,说明溃结2号方治疗UC的作用机制和下调作用TNF-α密切相关。     

白及多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织TNF-α、IL-1β、IL-6及JNK、p38 MAPK基因蛋白表达水平的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织JNK、p38 MAPK基因、蛋白及其介导炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁0. 3 g/kg组和白及多糖0. 125、0. 25、0. 5 g/kg组,每组10只。各组灌胃相应药物或蒸馏水,连续15日。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织TNF-α、IL-1β、IL-6、JNK及p38 MAPK基因表达水平,WB法检测JNK及p38 MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落等,溃疡长度显著增加,胃组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,基因表达显著上调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平显著上调;与GU模型组比较,白及多糖0. 5 g/kg组大鼠病理见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润、坏死层明显减少,组织病理学检查评分明显降低;白及多糖各剂量组TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低,基因表达均下调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平均下调,以白及多糖0. 5 g/kg组最显著。结论:白及多糖可通过下调JNK及P38 MAPK基因和蛋白表达水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

清瘀化浊汤对代谢综合征大鼠血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6表达的影响

目的观察清瘀化浊汤对代谢综合征(MS)大鼠的治疗效果及对血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法采用高糖高脂高盐饲料喂养,制造MS大鼠模型。30只MS大鼠随机分为3组:模型组、西药对照组和中药治疗组,治疗8周后观察各组大鼠体质量、血糖、血脂、血压及血清CRP、TNF-α和IL-6表达的变化。结果西药对照组和中药治疗组大鼠体质量、血糖、总胆固醇和血压较模型组均显著下降(P均<0.05),其中体质量和血压中药治疗组下降程度均高于西药对照组(P均<0.05),中药治疗组对血脂的调节程度明显好于西药对照组(P<0.05)。2个治疗组血清CRP、TNF-α及IL-6表达量较模型组均有显著下降(P均<0.05),中药治疗组IL-6下降程度高于西药对照组(P<0.05)。结论具有化痰活血作用的清瘀化浊汤对防治MS有良好的疗效。     

温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:研究温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI组、miR-155抑制剂+MIRI组、miR-155模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+miR-155抑制剂组，建立MIRI模型，给予温阳振衰颗粒灌胃干预，miR-155抑制剂或模拟物局部注射。比较各组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量、miR-155及p-p38MAPK表达、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量。结果:与对照组比较，MIRI组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显增加，心肌miR-155表达明显减少(均P<0.05);与MIRI组比较，中药组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显减少，心肌miR-155表达明显增加(均P<0.05);与中药组比较，中药+miR-155抑制剂组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达...     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组,每组8只;另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后,用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低(P<0.01);血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组(P均<0.01);中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组(P均<0.01)。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平,改善心脏功能。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠TNF-α表达的影响

目的:探讨中药英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成4组,分别为空白对照组、模型组、西药组、英蔻化浊解毒方组,每组15只。采用以反流液空腹灌胃的方法制造胆汁反流性胃炎大鼠模型,各组大鼠均灌胃给药,西药组给予吗丁啉蒸馏水混悬液,中药组给予英蔻化浊解毒方混悬液,其余各组给予蒸馏水,均为每次1.5 m L,每日1次。灌胃给药时间从造模第2周开始,至第5周结束,连续4周。5周后将大鼠处死,取大鼠血清检测TNF-α含量,比较各组大鼠血清TNF-α含量的差异。结果:中药组与模型组比较有统计学意义(P0.05),与西药组比较有统计学意义(P0.05)。结论:英蔻化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎疗效确切,且治疗效果优于西药,其作用机制可能与降低血清中TNF-α含量有关。     

泄浊解毒方对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3的影响

目的探讨泄浊解毒方治疗急性痛风性关节炎的可能作用机制。方法将100只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组,每组20只。秋水仙碱组每日给予0.1 mg/ml秋水仙碱混悬液2 ml灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组每日分别给予含生药量24.7、6.175 g/L的泄浊解毒方中药混悬液2 ml灌胃,空白组和模型组每日给予2 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃10天,每天1次。除空白组外,其余各组于灌胃第4天采用单尿酸钠晶体溶液注射大鼠右后侧膝关节制备急性痛风性关节炎模型。造模后5、10、24、48、72 h测量大鼠膝关节肿胀度,计算关节肿胀指数。测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量。结果与空白组比较,其余各组各时间点膝关节肿胀指数均增大(P0.01)。与模型组比较,造模10、24、48、72 h秋水仙碱组及泄浊解毒方低、高剂量组膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与泄浊解毒方低剂量组比较,泄浊解毒方高剂量组造模10、24、48、72 h膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组及泄浊解毒方高、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均降低(P0.01);泄浊解毒方高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量低于泄浊解毒方低剂量组(P0.01)。结论泄浊解毒方能显著减轻急性痛风性关节炎大鼠膝关节肿胀,且以高剂量效果最佳,降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能为其作用机制之一。     

肠愈灌肠方对湿热型溃疡性结肠炎大鼠P38MAPK及相关炎性因子影响研究

目的:通过观察不同剂量肠愈灌肠方对大肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠P38MAPK蛋白表达及相关炎性因子TNF-α、IL-4、IL-10的影响,探讨其对UC结肠黏膜的作用机制,并为中药灌肠治疗UC提供研究依据.方法:随机将62只SPF级Wistar大鼠分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组及肠愈灌肠方低、中、高剂量组,除空白组外均采...     

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.