川芎嗪对阿尔茨海默病小鼠神经的保护作用

目的 探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）小鼠海马神经组织的保护作用。方法 以C57BL/6小鼠作为对照组,APP/PS1双转基因小鼠作为模型组、TMP低、中、高剂量组灌胃20、40、60mg/kg TMP,1次/d,连续30d。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆和空间探索能力,酶联免疫吸附法检测小鼠海马神经组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性、丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-10、β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）1-40、Aβ1-42、β-淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein,β-APP）含量。结果 与对照组比较,模型组内平均逃避潜伏期延长,平台停留时间、跨平台次数、SOD活性、GSH-Px活性降低（P<0.05）,MDA含量、TNF-α、IL-1β、IL-10、Aβ1-40、Aβ1-42、β-APP含量上升（P<0.05）。与模型组比较,TMP低、中、高剂量组小鼠平均逃避潜伏期缩短,平台停留时间、跨平台次数、SOD活性、GSH-Px活性上升（P<0.05）,MDA含量、TNF-α、IL-1β、IL-10、Aβ1-40、Aβ1-42、β-APP含量降低（P<0.05）。结论 TMP能改善AD小鼠学习记忆能力,减轻海马神经组织氧化应激和炎症反应,减少Aβ含量。     

GSH对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞中MDA、IL-1β和TNF-α的影响

目的：探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧／复氧培养大鼠心肌细胞损伤后MDA、IL-1β和TNF-α的影响。方法：将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、模型组和GSH组,GSH组缺氧、复氧前均给予160mg／L浓度GSH,缺氧2h,复氧1h。复氧1h后,用比色法检测丙二醛（MDA）含量,用RT-PCR法检测细胞内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA水平。结果：与对照组相比,模型组MDA水平、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达显著升高（P ＜ 0．01）。GSH预处理可以减轻MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的上调（P ＜ 0．01 vs 模型组）。MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达在各组间均呈正相关（P ＜ 0．05）。结论：在缺氧／复氧损伤的过程中,炎性细胞因子和氧自由基的作用相互联系,还原型谷胱甘肽能清除氧自由基,抑制IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的升高,从而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯通过抑制iNOS 减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激

目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。方法30只雄
性BALB/C小鼠平均分为对照组（Control组）、治疗组（LPS+DAS组）和模型组（LPS组）。使用ELISA对肺泡灌洗液（BALF）中
IL-1β、IL-6和TNF-α水平进行测定。测量BALF中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。对肺组织进行湿/干比（wet
to dry ratio, W/D）测定。HE染色用于肺组织病理变化观察和肺组织损伤评分测量。RT-PCR被用于iNOS mRNA的测定。使
用Western blot测定iNOS和β-肌动蛋白（β-actin）蛋白的表达。结果LPS干预后小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平
明显上升而SOD水平显著下降,W/D比值和肺组织损伤评分明显升高,iNOS mRNA和蛋白的表达明显增加。LPS+DAS组小
鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平、W/D比值、肺组织损伤评分、iNOS mRNA和蛋白的表达较LPS组小鼠明显下降;同
时BALF中SOD水平较LPS组小鼠明显增加。结论DAS可能是通过抑制iNOS表达减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化
应激。
     

葶苈子水提液通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对LPS吸入性肺损伤新生大鼠的影响

[目的] 探究葶苈子水提液对脂多糖（LPS）吸入性肺炎新生大鼠的影响。[方法] 腹腔注射LPS制备吸入性肺损伤大鼠模型,将大鼠随机分为6组：对照组、模型组、葶苈子水提液5 g/kg组、葶苈子水提液10 g/kg组、葶苈子水提液20 g/kg组和地塞米松0.002 g/kg组。干湿法检测肺组织干湿质量比值;苏木精-伊红（HE）染色检测肺组织病理损伤;酶联免疫吸附（ELISA）法检测氧化应激标记物：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测高迁移率族蛋白1（HMGB1）、Toll样受体4（TLR4）和磷酸化核转录因子-κB（p-NF-κB）p65蛋白表达水平。[结果] 与对照组比较,模型组大鼠肺干湿质量比值升高,SOD、GSH含量降低,MDA含量升高,IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB p65与核转录因子-κB（NF-κB）p65比值升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,葶苈子水提液10、20 g/kg组和地塞米松0.002 g/kg组肺干湿质量比值降低,肺组织病理损伤程度明显改善,SOD、GSH含量升高,MDA含量降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB p65与NF-κB p65比值降低,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 葶苈子水提液能改善LPS诱导的吸入性肺损伤大鼠模型病理损伤,抑制炎症因子的释放,改善氧化应激,抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的活化。     

血清胰高血糖素样肽1检测对阿尔茨海默病情评估的价值

目的:研究血清胰高血糖素样肽1检测对阿尔茨海默病情评估的价值。方法:选择阿尔茨海默病患者35例纳入AD组、2型糖尿病患者35例纳入T2DM组、阿尔茨海默病伴2型糖尿病患者35例纳入AD+T2DM组、健康体检者35例纳入对照组。采集血清后检测Aβ、Tau、GLP-1、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、MDA、AOPP、SOD、GSH的含量。结果:备组血清Aβ_1-42、Tau蛋白含量、服糖后GLP-1含量以及IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、MDA、AOPP、SOD、GSH的含量比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;AD组、T2DM组、AD+T2DM组血清Aβ_1-42、Tau蛋白以及IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、MDA、AOPP含量均高于对照组,服糖后GLP-1含量以及SOD、GSH含量低于对照组,且AD+T2DM组血清中上述指标的变化较AD组和T2DM组更为明显,差异均具有统计学意义（P<0.05）;服糖后0.5、1、1.5、2h时血清GLP-1含量与血清Aβ_1-42、Tau蛋白含量呈负相关。结论:阿尔茨海默病患者服糖后血清胰高血糖素样肽1含量降低,对Aβ_1-42、Tau蛋白含量变化情况以及炎症反应、氧化应激反应程度均具有评估价值。     

木犀草素通过调控HMGB1改善脓毒症小鼠模型的认知功能障碍

[目的] 探究木犀草素通过调控高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对脓毒症性脑病（SAE）小鼠模型认知功能障碍的影响。[方法] 将小鼠随机分为6组：假手术组,模型组,木犀草素低、中、高剂量组和地塞米松组。通过盲肠结扎和穿刺诱导小鼠脓毒症。旷场实验和Morris水迷宫检测小鼠活动探索及学习认知能力;苏木精-伊红（HE）染色检测脑组织损伤;原位末端标记技术（TUNEL）染色检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附（ELISA）法检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）含量;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测HMGB1蛋白表达水平。[结果] 与模型组比较,木犀草素中、高剂量组和地塞米松组小鼠存活率升高（P<0.05）,总行驶距离和中央区域停留时间增加（P<0.05）,逃避潜伏期时间缩短（P<0.05）,目标象限时间、穿越区域次数提高（P<0.05）,海马区组织病理损伤程度减轻,神经细胞凋亡率降低（P<0.05）,IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低（P<0.05）,SOD、GSH含量升高（P<0.05）,MDA含量降低（P<0.05）,HMGB1蛋白水平降低（P<0.05）。加入HMGB1抑制剂甘草酸后能够部分逆转木犀草素对SAE小鼠模型认知障碍、炎症水平、神经细胞凋亡和氧化应激的影响。[结论] 木犀草素可以通过调控HMGB1改善SAE小鼠模型的认知功能障碍。     

青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系研究

目的分析青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系。方法选取青年原发高尿酸血症患者64例为高尿酸（HUA）组,健康体检者60 例为对照组,检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果HUA组MDA、IL-6、TNF-α高于对照组,SOD 低于对照组（p <0.05）;血清尿酸水平与MDA、IL-6、TNF-α呈正相关,与SOD 呈负相关（p <0.05）;MDA与IL-6、TNF-α呈正相关（p <0.05）,SOD 与IL-6、TNF-α呈负相关（p <0.05）;尿酸、MDA 及SOD 是IL-6、TNF-α的影响因素（p<0.05）。结论青年原发高尿酸血症患者体内呈氧化应激及微炎症状态,而患者体内炎症应答可能与高尿酸引起的氧化应激反应有关。     

胞嘧啶核苷二磷酸胆碱对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的治疗作用

目的探讨胞嘧啶核苷二磷酸胆碱（CDP-胆碱）对新生大鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）的治疗作用。方法将40只清洁级SD新生大鼠按随机数字表法分4组,每组10只：空白对照组（母鼠喂养且无任何干预措施）、NEC对照组（配方奶喂养,低温+缺氧刺激法建模,腹腔注射0.9%氯化钠注射液）、CDP-胆碱治疗组（配方奶喂养,低温+缺氧刺激法建模,腹腔注射CDP-胆碱1次/d）、CDP-胆碱对照组（母鼠喂养,腹腔注射CDP-胆碱1次/d）。实验第7天处死大鼠并取肠段进行HE染色及Shiou评分,同时采用免疫荧光法检测自噬基因Beclin-1及微管相关蛋白LC3Ⅱ荧光强度,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平。结果NEC对照组大鼠肠绒毛普遍水肿,黏膜及黏膜下层可见以中性粒细胞为主的大量炎症细胞,毛细血管有扩张,血管外可见红细胞,部分肠上皮细胞消失;Shiou评分及肠道组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显高于其他3组（均P＜0.05）;肠道组织Beclin-1、LC3Ⅱ荧光强度明显增强。空白对照组、CDP-胆碱治疗组和CDP-胆碱对照组大鼠肠黏膜上皮连续、完整,细胞与腺体排列规则,未见炎症细胞浸润;Shiou评分及肠道组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平两两比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;肠道组织Beclin-1、LC3Ⅱ荧光强度差异不明显。结论CDP-胆碱对新生大鼠NEC有明显治疗作用。     

保护素DX 对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨保护素DX（PDX）对小鼠脓毒症所致急性肺损伤的保护作用。方法 45 只健康雄性昆明 小鼠利用随机数字表随机分为假手术组、脓毒症组和PDX 干预组，每组15 只，复制小鼠脓毒症模型，术毕 60 min 后，PDX 干预组小鼠腹腔注射1 μg 的PDX，假手术组和脓毒症组则给予等量的生理盐水，建模24 h 后， 处死各组小鼠，观察各组小鼠肺组织病理学变化，检测各组小鼠肺组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介 素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，Western blot 检 测肺组织胞核中核因子κB（NF-κB）和胞浆中核因子κB 抑制蛋白α 抗原（IκB-α）蛋白表达。结果 与 假手术组比较，脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分均升高，与脓毒症组比较，PDX 干预组 小鼠肺组织损伤组织学评分则降低，差异有统计学意义（F =253.323，P =0.000）；与假手术组比较，脓毒症组和 PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均升高，差异有统计学意义（P <0.05）， 与脓毒症组比较，PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均降低，差异有统计 学意义（P <0.05）；与假手术组比较，脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均 升高，而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均降低，差异有统计学意义（P <0.05）；与脓毒症组比较，PDX 干 预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均降低，而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均升高，差异有 统计学意义（P <0.05）。结论 PDX 可减轻脓毒症所致小鼠肺组织损伤，其机制与减轻氧化应激反应及通过 调控NF-κB/IκB-α 通路而抑制炎症因子释放有关。     

元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响,为元宝枫油用于预防运动损伤提供科学依据.方法 30只健康SD雄性大鼠根据体质量随机分为安静对照组(A组,正常饮食+每天生理盐水灌胃),力竭组(B组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)和元宝枫油力竭组(C组,每天元宝枫油0.21 mL/kg灌胃),6周后进行一次性力竭游泳运动,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;测定肌肉匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 力竭运动后,B组与A组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),IL-10/TNF-α比值差异无统计学意义(P＞0.05),大鼠腓肠肌中MDA水平显著升高(P＜0.05),GSH水平与GSH-PX活性显著下降(均P＜0.05),SOD活性与CAT活性差异无统计学意义(P＞0.05);C组与B组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α显著下降(均P＜0.05),IL-10差异无统计学意义(P＞0.05),IL-10/TNF-α比值显著上升(P＜0.05),腓肠肌中MDA水平明显下降(P＜0.05),GSH水平及SOD、CAT、GSH-PX活性均显著升高(均P＜0.05).结论 元宝枫油可明显减轻力竭运动引起的氧化应激和炎症反应,对骨骼肌具有保护作用.     

津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

银杏叶提取物对ARDS氧化应激及炎症的影响

目的观察ARDS患者炎症反应与氧化应激损伤的关系,探讨银杏叶提取物(舒血宁注射液)对ARDS患者的保护作用。方法本研究为前瞻、对照性研究,选择62例2006～2008年广州市第一人民医院ICU住院ARDS患者随机分为对照组(n=32)和治疗组(n=30)。其中治疗组予舒血宁注射液20 ml/d,静脉输注,疗程7 d。治疗前后分别记录和测定两组患者血浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,并进行相关性分析。结果与对照组相比,治疗7 d后治疗组患者血浆MDA水平显著下降,GSH、SOD、GSH-Px明显升高,血清中TNF-α、IL-6水平亦较对照组更低(P<0.05)。此外,血清TNF-α、IL-6浓度与血浆GSH、SOD、GSH-Px水平呈显著负相关,与MDA水平呈明显正相关(P<0.05)。结论银杏叶提取物可有效改善ARDS患者氧化应激损伤及抑制炎性因子释放,有利于ARDS患者的治疗。     

细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用

目的 探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制.方法 将50只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型.新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平.结果 与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33 ±0.06 vs 1.11 ±0.12,0.40 ±0.15 vs 1.25 ±0.13,1.04 ±0.16 vs 2.35 ±0.17,P ＜0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4 ±76.5 vs 74.4 ±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P＜0.01).结论 细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1 β、IL-18的水平升高有关.     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

银杏叶提取物对小鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的 探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, EGb)对缺氧/复氧所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 将原代大鼠心肌细胞分为空白对照组(Con组)、高剂量EGb对照组(C160组)、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量EGb组(EGb40组)、中剂量EGb组(EGb80组)、高剂量EGb组(EGb160组).采用四唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞的MDA含量、SOD活力、GSH与GSSG含量,并计算GSH/GSSG比值以及GSH/GSSG氧化还原电势(Eh(GSH/GSSG)).结果 与Con组相比,H/R组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)升高(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力降低(P<0.01).EGb40、EGb80和EGb160组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)较H/R组降低(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力升高(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01).结论 EGb具有明显的抗氧化应激能力,EGb预处理可明显衰减H/R心肌细胞所受的氧化损伤.     

富氢林格液减轻严重烧伤大鼠延迟复苏引起的肠损伤

目的 观察富氢林格氏液（富氢液）对延迟复苏严重烧伤大鼠肠组织的保护作用。方法 制备富氢液,采用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为3组（每组12只）即假烫组、烫伤+普通林格氏液组和烫伤+富氢液组,在普通林格氏液组和富氢液组大鼠背部造成占体表面积（TBSA） 30% 的 Ⅲ度烫伤,普通林格氏液组和富氢液组大鼠于烫伤后7h、9h、17h,分别经腹腔补给相当于总补液体积1/2、1/4、1/4的普通林格氏液或者富氢液,假烫组不补液。24h后取小肠做HE染色,检测氧化指标MDA值、MPO和SOD活性,以及促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α的含量。结果 相对于普通林格氏液组,富氢液组MDA值低（P<0.05）,MPO和SOD活性均低（P<0.01）;促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α含量在富氢液组低于普通林格氏液组（P<0.01）。结论 富氢液对烧伤延迟复苏后肠组织的保护作用主要从两方面来体现,一是降低大面积烧伤及延迟复苏所带来的氧化损伤。二是抑制延迟复苏大鼠肠组织中所产生的促炎因子IL-1β和TNF-α从而减轻肠损伤。     

基于GRP78-ATF6-CHOP通路研究雷公藤多苷对坏死性小肠结肠炎新生大鼠的影响

目的:观察雷公藤对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠的影响,并探讨其通过调控葡萄糖调节蛋白78(GRP78)—激活转录因子6(ATF6)—增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路发挥作用的。方法:采用缺氧+冷刺激法建立新生大鼠NEC模型,分为模型组、雷公藤多苷低剂量组(9 mg·kg^-1)、雷公藤多苷中剂量组(18 mg·kg^-1)、雷公藤多苷高剂量组(27 mg·kg^-1),另设对照组。检测粪便肠道菌群变化,肠组织病理学改变,肠组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达。结果:与模型组比较,雷公藤多苷低、中、高剂量组肠组织损伤评分、肠球菌总数、革兰氏阳性(G+)球菌比率、肠组织IL-1β和TNF-α水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达均明显降低(P<0.05),肠杆菌总数、杆/球菌比值、G+杆菌比率、肠组织IL-6水平均明显升高(P<0.05)。其中肠组织损伤评分、肠球菌总数、G+球菌比率、肠组织IL-1β和TNF-α水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达,雷公藤多苷低剂量组>中剂量组>高剂量组;肠杆菌总数、杆/球菌比值、G+杆菌比率、肠组织IL-6水平,雷公藤多苷低剂量组<中剂量组<高剂量组。结论:雷公藤多苷可改善NEC新生大鼠的肠道菌群紊乱现象,且可能通过抑制GRP78-ATF6-CHOP通路发挥肠道保护作用。     

Leprdb/db小鼠肾损伤机制探讨

  目的  探讨瘦素受体完全缺陷的Leprdb/db小鼠肾损伤机制。  方法  选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+（作为对照）与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8 h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。小鼠经股动脉采血后处死。采用试剂盒检测血清中肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH） 、丙二醛（MDA）的水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。取肾进行病理观察。Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase, LIAS)蛋白的表达水平。  结果  与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠体质量、FPG、HbA1c、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多。与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。  结论  28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关。     

吸入低浓度氢气对小鼠哮喘和睡眠功能的影响

  目的  探讨吸入低浓度氢气对小鼠哮喘和睡眠功能的影响及其潜在机制。  方法  在哮喘实验中,BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和氢气治疗组,卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导建立哮喘模型后,氢气治疗组每天吸入24~26 mL/L氢气,连续7 d,正常对照组和哮喘模型组在相同条件下吸入空气;ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白细胞介素（interleukin,IL）-4、IL-13和干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）质量浓度;比色法检测肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;HE染色观察肺组织病理学改变。在睡眠实验中,ICR小鼠随机分为空白对照组,氢气治疗1 d、3 d、5 d组和地西泮组,观察吸入24～26 mL/L氢气对各组小鼠腹腔注射阈上剂量戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间以及阈下剂量所致小鼠睡眠发生率的影响。  结果  哮喘实验发现,与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中IL-4、IL-13质量浓度均增加（P<0.05）,IFN-γ质量浓度降低（P<0.001）;肺组织中MDA含量增加（P<0.01）,GSH含量降低（P<0.05）,SOD活性轻度降低（P>0.05）。与哮喘模型组相比,氢气治疗组小鼠BALF中IL-4和IL-13质量浓度均降低、INF-γ质量浓度增加（P<0.05）,而肺组织中MDA含量略降低（P>0.05）,GSH含量和SOD活性增加（P<0.05）。HE染色结果显示氢气治疗可以减轻哮喘小鼠肺组织病理损伤。在睡眠实验中,腹腔注射阈上剂量戊巴比妥钠后,与空白对照组比较,各氢气治疗组小鼠睡眠潜伏期均缩短（P<0.05）、睡眠时间延长（P<0.001）;同时各氢气治疗组小鼠睡眠潜伏期均长于地西泮组（P<0.001）,睡眠时间短于地西泮组（P<0.001）。腹腔注射阈下剂量戊巴比妥钠后,与空白对照组比较,氢气吸入1 d和5 d睡眠发生率增加（P<0.01）,与地西泮组比较差异均无统计学意义;氢气吸入3 d睡眠发生率轻度增加（P>0.05）,其睡眠发生率低于地西泮组（P<0.05）。  结论  吸入低浓度氢气可以缓解OVA诱导的小鼠哮喘,其机制可能与氢气的抗氧化与抗炎作用有关。此外,吸入低浓度氢气对小鼠睡眠功能有一定改善作用。     

丹参注射液对过敏性紫癜患儿保护作用的研究

目的观察丹参注射液对过敏性紫癜(HSP)患儿的保护作用。方法 138例HSP患儿分为对照组(n=67)和观察组(n=71),2组均进行常规治疗,对照组加用西咪替丁,观察组加用丹参注射液和西咪替丁,观察2组治疗前后白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、血浆血栓调节蛋白(TM)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平。结果治疗前2组IL-6、TNF-α、IL-4、TM、MMP-9、SOD、NO、MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗后2组IL-6、TNF-α、IL-4、TM、MMP-9、NO及MDA水平下降,SOD活力上升(P<0.05或P<0.01)。治疗后观察组IL-6、TNF-α、IL-4、TM、MMP-9、NO和MDA水平低于对照组,SOD活力高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹参注射液能较好地改善炎症水平,协调氧化与抗氧化指标及细胞外基质合成与降解的平衡,保护效果明显。