儿童血栓性疾病24例临床分析

血栓性疾病是一类因凝血和纤溶系统成分异常改变而破坏凝血-抗凝系统动态平衡所导致的疾病,主要分为静脉血栓和动脉血栓,其早期临床表现不典型,诊断非常困难,且易涉及全身各脏器,常造成严重后果。因此,筛选和判断高危人群,预防血栓形成,降低死亡率、致残率是血栓性疾病现代预防和治疗的核心。为提高儿科临床医师对血栓性疾病的防治意识及诊疗水平,降低漏诊率及误诊率,本研究就24例血栓性疾病患儿资料作一回顾性分析,现报告如下。     

哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及其受体的表达

目的探讨胸腺活化调节趋化因子（TARC）及其受体CCR4在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法清洁级健康雄性Balb／c小鼠20只随机分成两组，分别为对照组、哮喘组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型。末次激发24h后留取血液、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF行细胞计数及分类；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF和血清中TARC和白介素（IL）-4蛋白的浓度；光镜观察肺组织病理变化；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中TARCmRNA、CCR4mRNA的表达；采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果哮喘组BALF和血清中TARC的浓度[分别为（458．36±114．98）pg／ml、（145．56±28．38）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（5．06±2．38）pg／ml、（73．79±29．27）pg／ml]（P〈0．01）；哮喘组BALF和血清中IL-4浓度[分别为（35．46±12．47）pg／ml、（3．82±1．12）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（3．83±1．57）pg／ml、（0．88±0．33）pg／ml]（P〈0．01）；肺组织中TARCmRNA及其受体CCR4mRNA的表达，哮喘组[分别为（1．12±0．08）、（0．91±0．13）]显著高于对照组[分别为（0．53±0．12）、（0．62±0．10）]（P〈0．01）；免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞，哮喘组表达量（0．103±0．015）显著高于对照组（0．045±0．007）（P〈0．01）。结论TARC及其受体CCR4在哮喘小鼠肺组织中表达增加，参与哮喘气道炎症的发病过程，气道上皮细胞是TARC重要的来源细胞。     

哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达对黏液细胞增殖的影响及布地奈德的干预作用

目的：观察磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在哮喘气道重塑大鼠肺组织的表达及对其黏液细胞增殖的作用及布地奈德对哮喘气道重塑大鼠肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达和黏液细胞增殖的干预作用。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘气道重塑组（A组）、布地奈德治疗组（B组）。建立哮喘气道重塑模型,肺组织用于Masson三色染色、过碘酸．雪夫氏染色,免疫组化染色,光镜电镜观察。结果：光镜及电镜均发现A组明显的气道重塑病理改变,B组较A组有所减轻;图像分析结果：支气管壁厚度及平滑肌厚度比较,A组均明显高于C组,B组明显低于A组,但仍高于C组。气道黏液细胞百分比比较,A组明显高于C组（P〈0．01）,B组明显低于A组（P〈0．05）,但B组仍高于C组（P〈0．01）。各组大鼠气道上皮磷酸化p38MAPK表达的比较,A组明显高于C组（P〈0．01）;B组明显低于A组（P〈0．05）。磷酸化p38MAPK表达水平与黏液细胞百分比呈显著正相关（n=30,r=0．813,P〈0．01）。结论：气道上皮磷酸化p38MAPK表达增加可能促使哮喘气道重塑大鼠黏液细胞增殖;布地奈德能抑制哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38MAPK的表达从而抑制黏液细胞增殖。     

哮喘大鼠TGF—β1／Smad3信号通路中黄芪与激素调控的对比研究

目的：观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1／Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、布地奈德组（C组）、地塞米松组（D组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF—β1、P—Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TGF—β1的浓度。结果：干预组大鼠Wat、Warn较哮喘组显著性降低（均P〈0．01）,C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组（均P〈0．01）;C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P—Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组（P〈0．05或P〈0．01）;C组、D组、F组比较无显著性差异,P—Smad3蛋白表达：各干预组均显著低于哮喘组（均P〈0．01）,C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低（P〈0．01）;干预组血清、BALF中TGF—β1浓度与哮喘组比较有降低（均P〈0．01）,BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组（P〈0．05或P〈0．01）。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1／Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。     

2004-2009年浙江省永嘉县麻疹流行特征分析

目的分析2004-2009年永嘉县麻疹流行病学特征,探索有效防控措施,为预防保健工作提供科学依据。方法 将病例资料导入Excel 2003和SPSS 10.0统计软件及DPS 12.01版数据处理系统,并运用圆形分布法进一步研究疾病的时间分布特征。利用Poisson分布的μ检验分析疾病分布的性别差异。用描述流行病学分析方法对麻疹发病的时间、年龄和性别等人群分布特点进行分析。结果 2004-2009年累计报告麻疹病例1 063例,年平均报告发病率为19.50/10万,2008年达47.59/10万;发病的高峰日在4月中下旬,高峰期为1月24日~7月11日,发病呈一定的季节性;男女发病率差异有统计学意义(χ2=3.885,P<0.05),男性发病率高于女性;≤8月龄婴儿和成人麻疹患者发病人数在总患病人数中比例上升,各占约25%左右。结论 近年来麻疹疫情有所回升,2008年本地区麻疹呈高发流行态势。≤8月龄婴儿和成人麻疹患者发病人数在总患病人数中比例上升,高发季节向后推移。     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

儿童哮喘诊断治疗中存在问题探讨

支气管哮喘严重影响着儿童的身心健康，而且造成缺课、学习成绩下降、活动受限、生活质量下降、家长缺勤和医疗费用的增加，WHO将其列入21世纪急需防治的重大疾病之一，得到了各国政府和医学界的高度重视。随着《全球哮喘防治的创议》(Global Inmative for Asthma，GINA)方案在各国的推广和实施，使全球哮喘的诊断和治疗统一化和规范化。在我国儿童哮喘的诊疗亦取得了一定的成效，但同时还存在着一些问题，现针对存在的问题加以探讨分析。     

转化生长因子-β/Smad信号通路与支气管哮喘气道重建

气道重建是慢性支气管哮喘的病理生理特征之一.转化生长因子-β/Smad信号通路是导致哮喘气道重建形成的重要信号传导机制之一.该文简要阐述了转化生长因子-β和Smad蛋白的生物学特性,并对受体调节型和抑制型Smad蛋白在哮喘气道重建形成过程中的作用作一综述.     

浙江地区2000年儿童哮喘流行病学调查报告

支气管哮喘是一种常见的呼吸道慢性疾病,目前世界各国报道的患病率为0.3%～17.0%,有的地区甚至高达20.0%～30.2%,其中以英美等发达国家患病率最高,且有上升趋势[1].多年来国内外对哮喘非常重视,并作了大量的研究,但至今尚无较完整的哮喘流行病学及其危险因素的调查资料.为此,2000年7月,我们按全国儿科哮喘防治协作组的统一要求对浙江省温州和海宁两个城市进行了哮喘流行病学调查,现将结果报道如下.