抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束。酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高（P〈0.05）,主动脉TNF-αmRNA表达明显升高（P〈0.05）;与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低（P〈0.05）,并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA的表达明显降低（P〈0.05）。结论抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-αmRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用。     

疏血通注射液对高脂血症大鼠心肌缺血模型心肾功能的改善作用研究

目的观察疏血通注射液对高脂血症大鼠心肌缺血模型心肾功能的改善作用,同时测定血清中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞黏附因子-1（ICAM-1）的含量,探讨疏血通注射液可能的作用机制。方法采用结扎高脂血症大鼠冠状动脉左前降支近段的方法建立心肌缺血模型。将大鼠分为正常组、高脂组、模型组。疏血通注射液0.6mL/kg组,疏血通注射液每日1次尾静脉注射给药,连续14d。给药14d后分别采血、采尿测定心脏、肾脏功能相关生化指标,采用放免法测定血清中IL-1β、TNF-α含量,采用EIISA法测定血清中ICAM-1含量。结果与模型组相比,疏血通注射液组大鼠肌酸激酶（CK）含量较模型组明显降低（P〈0.05）;尿总蛋白（TP）降低（P〈0.05）、尿肌酐（Cre）及内生肌酐清除率（Ccr）升高（P〈0.05）,大鼠血清中TNF-α,ICAM-1含量降低（P〈0.05）。结论疏血通注射液可减轻高脂血症大鼠心肌缺血模型的心肾功能损害,作用机制可能与对TNF-α,ICAM-1等炎症因子的抑制有关。     

黄芪对糖尿病大鼠血清GLP-1及TNF-α、IL-18的影响

目的观察黄芪对糖尿病大鼠血清胰高血糖素样肽-1（GLP-1）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-18（IL-18）的影响。方法选取雄性大鼠60只,随机选取40只以链脲菌素（STZ）30mg／kg制成糖尿病大鼠模型。余下20只正常喂养,设为对照组。将成模糖尿病大鼠随机分为2组：模型对照组与黄芪治疗组。将60mg／mL黄芪药液按200mg／kg体质量给药,同时模型对照组和对照组灌胃生理盐水。2周后给予3组大鼠葡萄糖液灌胃,30min后尾静脉采血。应用酶免法（ELISA）方法测定两组大鼠空腹血清GLP-1、IL-18、TNF-α水平及大鼠服糖后30min血清GLP-1水平。结果模型组及黄芪组血清空腹及糖负荷后GLP-l水平低于对照组、TNF-α、IL-18水平高于对照组（P＜0.01）。黄芪组血清空腹及餐后GLP-1水平高于模型组、TNF-α、IL-18水平低于模型组（P〈0．05）。GLP-1水平与IL-18、TNF-α呈负相关（相关系数r=0.64,P＜0.05;r=0.37,P＜0．05）。结论黄芪可升高2型糖尿病大鼠血清GLP-l水平,GLP-1水平的升高可能与IL-18、TNF-α相关。     

葛脾煎剂调控单核细胞趋化蛋白-1水平逆转早期糖尿病肾病的实验研究

目的: 探讨葛脾煎剂对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响及其对逆转早期糖尿病肾病(DN)的作用。 方法: 选择Wistar雄性大鼠,采用高脂、高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的STZ糖尿病大鼠共41只,随机分为STZ糖尿病大鼠对照组14只,中药(葛脾煎剂)治疗组13只,西药(苯那普利)治疗组14只,分别观察8周;检测各组体重、肾重指数、血糖、尿微量白蛋白、血尿MCP-1、血8-异前列腺素 F2α(8-iso-PGF2α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并进行肾脏病理学检查。 结果: 中药治疗组肾脏重量和肾重指数低于对照组( P ＜0.05),UAER、血尿MCP-1、血8-iso-PGF2α和TNF-α均明显低于对照组( P ＜0.01);而两治疗组,对上述指标的影响基本类似,两组间无明显差异( P ＞0.05)。另外,各组8-iso-PGF2α、MCP-1、TNF-α均与UAER呈正相关关系。中药葛脾煎剂能减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化。 结论: 糖尿病肾病有自身免疫性炎症和氧化应激反应参入,中药葛脾煎剂对多种炎症因子具有抑制作用,从而可逆转早期糖尿病肾病。     

益气解毒活络中药对早期糖尿病肾病大鼠单核细胞趋化蛋白-1和肿瘤坏死因子-α mRNA的影响

目的:通过观察益气解毒活络中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,以探讨益气解毒活络中药复方防治早期糖尿病肾病的效果及其作用机制,并深入探讨早期糖尿病肾病发生发展的病理机制。方法:将实验用大鼠分为正常对照组、模型组、中药复方预防组、中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组及阳性西药对照组,采用高糖高脂饲料喂养结合一次尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的造模方法复制出糖尿病肾病模型,各药物组干预4周后取肾脏,用Real-time PCR法测试各组MCP-1 mRNA和TNF-αmRNA的表达情况,最后进行组间比较。结果:模型组大鼠MCP-1mRNA和TNF-αmRNA含量均比正常对照组明显上升(P0.01),经药物干预后,各组大鼠上述两项指标的mRNA含量均比模型组显著降低(P0.01)。结论:益气解毒活络中药复方防治DN发生发展的药理机制可能是通过降低MCP-1 mRNA和TNF-αmRNA的高表达来实现;DN的发病机制可能与肾组织中MCP-1 mRNA和TNF-αmRNA的异常表达密切相关。     

姜黄素对大鼠急性肺栓塞炎性介质的影响

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠炎性介质的影响,并探讨其作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及姜黄素低、高剂量组,每组8只。制备急性自体血栓肺栓塞模型。进行血气分析;检测肺系数、湿/干质量;放射免疫法检测血液中内皮素-1（ET-1）、血栓素-2（TXB2）含量;逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测肺组织白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达。结果与模型组比较,姜黄素能显著升高p（O2）、p（CO2）水平（P〈0.05）,降低肺系数、湿/干质量、ET-1、TXB2含量（P〈0.05）,降低细胞IL-1、IL-6及TNF-αmRNA表达（P〈0.05）。结论姜黄素能抑制IL-1、IL-6及TNF-αmRNA的表达,降低ET-1、TXB2含量,对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠血清白介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠血清白介素-1β （IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将清洁级SD大鼠分为分假手术组、模型组、尼莫地平组及续命汤低、中、高剂量组6组,通过栓线法制备局灶性脑缺血中风大鼠模型,观察并记录SD大鼠造模后神经功能评分,测定血清IL-1β和TNF-α含量.结果 造模后大鼠神经行为学评分显著升高,IL-1β和TNF-α含量增加,续命汤各剂量能拮抗以上作用,以续命汤中、高剂量为显著（P＜0.05或P＜ 0.01）,其疗效与尼莫地平组相当（P＞0.05）.结论 续命汤能降低IL-1β、TNF-α的过度表达,减少缺血中心区和周围区神经元损伤,减轻脑缺血和水肿,进而实现保护血脑屏障的作用.     

补阳还五汤对早期糖尿病肾病患者血清白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察补阳还五汤对早期糖尿病肾病患者血清白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将60例早期糖尿病肾病患者随机分为2组,对照组30例予西药常规治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加服补阳还五汤2,组均治疗4周,观察治疗前后24 h尿蛋白定量I、L-6及TNF-α水平的变化。结果 2组治疗后24 h尿蛋白定量I、L-6及TNF-α与本组治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,治疗后均降低;治疗组治疗后24 h尿蛋白定量I、L-6及TNF-α均低于对照组治疗后（P〈0.05）。结论补阳还五汤能降低早期糖尿病肾病患者的尿微量白蛋白,其作用机制可能与下调血清IL-6及TNF-α的水平有关。     

IL-1及TNF-α在关节炎大鼠模型血清中表达的实验研究

目的检测白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在佐剂性关节炎（AA）大鼠模型血清中的水平。方法建立AA大鼠模型,根据X线片及组织病理学的特点证实造模成功。用ELISA法检测AA大鼠模型血清中炎性细胞因子IL-1、TNF-α的水平。结果与对照组大鼠比较,模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α水平明显升高。结论模型组大鼠血清中含有大量的IL-1、TNF-α,提示IL-1、TNF-α在类风湿关节炎的发病过程中起着重要作用。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白三烯C4肿瘤坏死因子α及气道阻力 肺顺应性的影响

目的：观察清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α及气道阻力、肺顺应性的影响。方法：42只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、中药高剂量组、中药中剂量组中药低剂量组、和地塞米松对照组6组,大鼠在戊巴比妥钠腹腔注射麻醉下用呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染的方法建造病毒感染模型。采用荧光免疫试剂检测法检测大鼠血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α的影响。采用多道生理信号采集处理系统测大鼠气道阻力及肺顺应性。结果：与正常对照组相比,病毒感染模型组大鼠血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α均升高,均有统计学差异（P〈0.01,P〈0.05）,与RSV感染模型组比较,中药高、中剂量组白三烯C4含量均明显减低（P〈0.01）,中药高、中、低剂量组及地塞米松组肿瘤坏死因子α含量均明显减低（P〈0.01,P〈0.05）,与正常对照组比较,RSV感染模型组气道阻力明显升高（P〈0.01）,肺顺应性明显下降（P〈0.01）,与RSV感染模型组比较,中药高、中剂量组及地塞米松组气道阻力均明显减低（P〈0.01）,中药高、中剂量组肺顺应性均升高（P〈0.05）,地塞米松组肺顺应性明显升高（P〈0.01）。结论：清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠的血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α有抑制作用。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠气道阻力,提高其肺顺应性。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

青蒿提取物对房颤大鼠心肌炎症相关因子TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的观察青蒿提取物对房颤大鼠心肌炎症相关因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响,探讨青蒿抗心律失常的作用机制。方法将大鼠分为对照组、模型组、青蒿组、卡托普利组。采用氯化钙、乙酰胆碱混合液以舌下静脉给药的方式建立房颤动物模型,隔日重复1次,连续4周,停药后心电图仍有典型房颤改变为造模成功。实验当日,动物静脉血,ELISA法测样品中TNF-α、ICAM-1浓度。结果模型组血清TNF-α、ICAM-1水平较对照组均有提高（P〈0.05）。卡托普利组在降低TNF-α、ICAM-1表达方面作用最为显著,青蒿组作用略差于卡托普利组（P〉0.05）。结论青蒿提取物通过抑制炎症因子TNF-α、ICAM-1,抑制心脏结构重构和电重构,减少心律失常的发生。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较,模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高,HDL-C、ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,HPS大、小剂量组以及二甲双胍组,FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低;HDL-C、ISI升高,且差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

肾络通煎剂对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨肾络通煎剂对梗阻性肾病大鼠血清醛固酮、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1）、α平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle protein,α-SMA）、核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）表达的影响,探讨肾络通煎剂改善肾间质纤维化的初步机制。方法将48只健康Wistar大鼠随机分为假手术组（12只）、造模组（36只）。先采用单侧输尿管结扎（unilateral ureteral obstruction,UUO）手术复制肾间质纤维化模型,再将造模成功大鼠随机分为模型组、西药组和中药组,每组12只。西药组（依普利酮）按照100 mg/（kg·d）剂量加入饲料中,中药组按照26 g/（kg·d）的剂量入水瓶饮用,假手术组和模型组给予等量生理盐水饮用,每天1次。给药10天后摘取梗阻侧肾脏,观察肾脏病理形态学,检测血清醛固酮、MCP-1含量,肾组织MCP-1、α-SMA、NF-κB mRNA或蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织中大量炎性细胞浸润,胶原沉积显著增加,血清醛固酮及MCP-1含量显著升高（P〈0.01）,MCP-1核酸和蛋白表达水平明显上调（P〈0.01）,α-SMA及NF-κB蛋白表达水平明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,西药组及中药组炎性细胞浸润及胶原沉积均减轻,血清MCP-1含量降低,MCP-1 mRNA及蛋白表达水平降低（P〈0.01）,α-SMA及NF-κB蛋白表达水平明显降低（P〈0.01）,同时,中药组血清醛固酮含量减少（P〈0.01）。结论梗阻性肾病模型鼠肾组织炎症损伤可促进肾间质纤维化。肾络通煎剂可通过减少血清醛固酮及MCP-1含量,下调肾组织MCP-1、NF-κB表达,抑制α-SMA表达,减轻肾间质纤维化。     

加味清心莲子饮治疗阿霉素肾病综合征大鼠的实验研究

目的：探讨加味清心莲子饮对阿霉素肾病综合征大鼠的疗效及对尿蛋白、血液生化指标、炎症介质的影响。方法：利用尾静脉注射阿霉素建立大鼠肾病综合征模型,分别给予泼尼松灌胃和加味清心莲子饮灌胃,同时设置对照组、模型组。实验过程中对大鼠进行一般形态学观察,每周检测24 h蛋白尿;实验末采血分离血清,对血清中清蛋白（ALB）、总蛋白（TP）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）水平进行检测;利用ELISA法对血清炎症介质白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平进行检测。结果：模型组的24 h尿蛋白水平与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。给药后,激素组、中药组大鼠24 h尿蛋白含量均明显降低（均P<0.01）。与对照组比较,模型组血清TG、TC、BUN、Scr水平均明显升高（均P<0.01）;血清ALB、TP水平均明显降低（均P<0.01）。给药后,激素组、中药组血清TG、TC、BUN、Scr水平均降低（均P<0.01,P<0.05）;血清ALB、TP水平均明显升高（均P<0.01）。与对照组比较,模型组血清IL-1β、IL-8、TNF-α、MCP-1水平均升高（均P<0.05）;给药后,激素组、中药组血清IL-1β、IL-8、TNF-α、MCP-1水平均降低（均P<0.05）。结论：加味清心莲子饮能够治疗阿霉素肾病综合征,作用机制为调节炎症介质的表达,改善病理损伤,恢复肺、脾、肾脏的功能。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNF-α和IL-1含量的影响

目的：探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法：采用腹主动脉缩窄法复制CHF动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药（心宝丸）对照组。以人参强心滴丸高、低剂量和心宝丸进行干预,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量较假手术组明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量均明显降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组和阳性药对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-1在CHF的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNF-α、IL-1的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

电针丰隆穴对高脂血症模型大鼠巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的 观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠巨噬细胞炎症因子的影响,探讨电针在治疗高脂血症中的作用。方法 选取成年雄性SD大鼠50只,适应性喂养1周后,将实验大鼠随机分为空白组、模型组、饮控组、电针组、饮控加电针组5组,每组10只。治疗结束后,将各组大鼠经颈动脉取血,测定血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）的含量;再分离大鼠腹腔巨噬细胞,加荧光标记的炎症因子分子抗体后应用流式细胞仪检测细胞间黏附分子－1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白－1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C明显上升（P<0.01）,HDL-C明显下降（P<0.01）,而TG变化并不明显（P>0.05）;与模型组比较,饮控组、电针组及饮控加电针组大鼠血清TC、LDL-C明显下降（P<0.01）;与饮控组比较,电针组及饮控加电针组大鼠血清中TC、LDL-C降低明显（P<0.01）。与空白组比较,模型组巨噬细胞含量增加显著（P<0.01）;与模型组比较,电针组和饮控加电针组巨噬细胞含量均明显下降,以饮控加电针组为甚（P<0.01）;与饮控组比较,饮控加电针组大鼠巨噬细胞含量明显下降（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠腹腔巨噬细胞内ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6均有显著升高（P<0.01）。与模型组比较,饮控组、电针组、饮控加电针组各组ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6值均下降,但以饮控加电针组下降更为显著（P<0.01）;与饮控组比较,饮控加电针组IL-6、ICAM-1、MCP-1、TNF-α均有显著下降（P<0.05, P<0.01）。结论 电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血清中的TC、LDL-C水平,减少大鼠巨噬细胞及其炎症因子ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF—α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠，采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组：模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组，每组8只；另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后，用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素6（IL-6）的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低（P〈0．01）；血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组（P均〈0．01）；中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组（P均〈0．01）。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平，改善心脏功能。     

参麦汤对糖耐量低减大鼠IL-6、TNF-α及肝组织病理变化的影响

目的：观察参麦汤对糖耐量低减大鼠白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝组织病理变化的影响。方法：高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素溶液的方法复制糖耐量低减大鼠模型;用参麦汤治疗;实验结束后采用放射免疫法测血清TNF-α、采用酶联免疫（ELISA）法测定IL-6、处死动物后取肝组织常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察肝组织形态的变化。结果：和正常组比较,模型组TNF-α、IL-6的浓度升高,有显著性差异（TNF-αP〈0.05,IL-6 P〈0.05）;与模型组比较,各干预组均可降低TNF-α、IL-6的浓度,其中以参麦汤组为著（P〈0.05）,参麦汤加运动组（P〈0.05）、运动组（P〈0.05）亦有明显差异。组织形态观察显示：糖耐量异常大鼠的肝组织存在脂肪样变;各治疗组对糖耐量异常大鼠肝组织的作用,以参麦汤加运动组改善较理想。结论：糖耐量低减期存在肝的脂肪样变;参麦汤可改善糖耐量异常大鼠的IL-6、TNF-α水平,并在一定程度上逆转病变肝组织。