黄芪注射液对糖尿病心肌病大鼠左心室功能及血清GLP-1水平的影响

目的 观察黄芪注射液对糖尿病心肌病大鼠左心室功能及血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的影响。方法 Wister大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将成模糖尿病大鼠随机分为心肌功能正常组与心肌病组两组,心肌病组给予阿霉素腹腔注射。采用超声仪检测大鼠左心室整体功能,采用左室射血分数(LVEF)42%作为糖尿病大鼠心肌病模型造模成功的标准。将成模心肌病组大鼠随机分为模型对照组与黄芪组,黄芪组每日将60 mg/m L黄芪注射液按200 mg/kg灌胃给药。心肌功能正常组为对照组。观察黄芪对大鼠左心室整体功能的影响及血清GLP-1水平。结果 与对照组相比,模型对照组及黄芪组LVEF、左室短轴缩短率(LVFS)、GLP-1水平明显下降(P0.05)。与模型对照组相比,黄芪组LVEF、左室短轴缩短率(LVFS)、GLP-1水平明显升高,比较有显著差异(P0.05)。GLP-1水平与LVEF、LVFS呈正相关(相关系数为r=0.35,P0.05;r=0.26,P0.05)。结论 黄芪注射液可以改善2型糖尿病心肌病大鼠的心室功能及提高2型糖尿病心肌病大鼠血清GLP-1水平,GLP-1水平与LVEF、LVFS呈正相关。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

肾康丸对2型糖尿病大鼠TNF-α／IL-6／p—STAT3信号通路的影响

目的：通过观察肾康丸对2型糖尿病（DM）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3（p-STAT3）表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病（DN）的分子生物学机制。方法：采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg／kg链脲佐菌素（STZ）制备2型DM大鼠模型,大鼠随机分为4组：正常对照组（C组）、模型对照组（M组）、依那西普治疗组（DE组）、肾康丸治疗组（DS组）。各组分别干预8周后,检测大鼠尿α1-微球蛋白（Uα1-MG）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、TNF-α、IL-6水平及p-STAT3蛋白表达。结果：应用肾康丸、依那西普干预后．大鼠一般状况改善,Uα1-MG、BUN、Cr、TNF—α、IL-6水平较模型对照组显著减少（P〈0．01）,肾组织p-STAT3表达显著降低。结论：肾康丸对2型DM大鼠具有显著的肾保护作用,其作用机制可能与降低大鼠血清TNF-α、IL-6水平,从而影响其下游信号的转导,进而减少肾组织p-STAT3的表达有关。     

风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素的影响

目的 观察风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-4、IL-10 的影响,并探讨其作用机制.方法 除空白组外,采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足跖皮内制作AA大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药(雷公藤多甙片)组及中药高、中、低剂量组.中药高、中、低剂量组分别以风湿Ⅱ号胶囊药液0.648、0.324、0.162 g/kg 灌胃,阳性药组用雷公藤多甙片6.0 mg/kg 灌胃,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水,每日1 次.用药28 d 后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况、体质量变化、关节炎指数,并测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-10 水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清中TNF-α显著升高,而IL-4 及IL-10 则明显下降(P ＜0.01);与模型组比较,中药各组及阳性药组大鼠的体质量增长快,关节炎指数明显降低,且均可降低TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.05 或P ＜0.01);与阳性药组比较,中药高剂量组能显著增加AA 大鼠的体质量(P ＜0.05),降低关节炎指数(P ＜0.01),降低血清中TNF-α水平(P ＜0.01),中药高、中剂量组则能显著升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.01).结论 风湿Ⅱ号胶囊通过降低血清中TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平,恢复类风湿性关节炎的细胞因子间的平衡,从而达到防治类风湿性关节炎的作用.     

川椒丸对溃疡性结肠炎型大鼠模型血清TNF-α和IL-8影响的研究

目的观察川椒丸对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响，探讨UC的发病机制及川椒丸的作用机制。方法SD大鼠60只随机分为模型对照组、川椒丸灌胃组，柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，20只，组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型，3d后给予相应治疗药物，连续3周。观察结肠镜下黏膜改变以及治疗后SD大鼠模型血清TNF-α和IL-8水平的变化。结果川椒丸灌胃组结肠镜下黏膜炎症修复情况优于柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，川椒丸灌胃组血清TNF-α和IL-8水平较SASP灌胃组降低（P〈0．05）。结论川椒丸灌胃治疗UC大鼠模型疗效显著；降低血清TNF-α和IL-8水平，可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经白细胞介素-1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经IL-1、TNF-α表达的影响.方法 50只大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组及复荣通脉低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射STZ (60 mg/kg)诱导糖尿病.诱导糖尿病后1周,复荣通脉低、中、高剂量组分别灌胃复荣通脉胶囊混悬液0.7、1.4、2.8 g/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1d/次,共8周.采用免疫组化染色法检测坐骨神经IL-1和TNF-α表达水平.结果 模型组IL-1[(1.43±0.17)％比(0.21±0.09)％;P＜0.05]和TNF-α[(1.98±0.12)％比(0.35±0.03)％;P＜0.05]表达均较正常对照组显著增高.复荣通脉胶囊中、高剂量组IL-1[(0.54±0.14)％、(0.51±0.13)％比(1.43±0.17)％;P＜0.05]、TNF-α[(0.57±0.17)％、(0.49±0.15)％比(1.98±0.12)％;P＜0.05]均较模型组显著降低,且显著低于复荣通脉低剂量组(IL-1:1.08％±0.18％,TNF-α:1.11％±0.09％;P＜0.05).结论 复荣通脉胶囊可降低糖尿病大鼠坐骨神经IL-1和TNF-α表达.     

IL-1及TNF-α在关节炎大鼠模型血清中表达的实验研究

目的检测白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在佐剂性关节炎（AA）大鼠模型血清中的水平。方法建立AA大鼠模型,根据X线片及组织病理学的特点证实造模成功。用ELISA法检测AA大鼠模型血清中炎性细胞因子IL-1、TNF-α的水平。结果与对照组大鼠比较,模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α水平明显升高。结论模型组大鼠血清中含有大量的IL-1、TNF-α,提示IL-1、TNF-α在类风湿关节炎的发病过程中起着重要作用。     

平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能的影响

目的 研究平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能的影响.方法 采用SD大鼠制作COPD稳定期模型,并用平喘固本膏方对其进行干预,疗程为1个月,对照组采用茶碱缓释片灌胃,治疗后进行肺功能检测,并取血清,以双抗体夹心ABC-EHSA法检测CRP、TNF-α、IL-6和IL-8.结果 各治疗组IL-6、IL-8水平均低于对照组（P＜0.05）,仅高剂量膏方组TNF-α水平低于对照组（P＞0.05）,对照组与各膏方组CRP水平相近（P＞0.05）.在跨肺压及潮气量方面,膏方各剂量与氨茶碱作用相近（P＞0.05）,在气道流速方面,膏方中高剂量组优于氨茶碱组（P＜0.05）.结论 平喘固本汤膏方可降低COPD稳定期血清CRP、TNF-α、IL-6和IL-8水平,但对肺功能的影响不明显.     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用

目的:观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖的影响及血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用,探讨黄芪多糖降糖的作用环节。方法:建立糖尿病大鼠模型,筛选出现多饮、多尿、多食,血糖升高(FBG≥16.7mmol/L)的对象作为糖尿病模型组,测量正常对照组及糖尿病模型组大鼠的血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平,然后将模型组随机分为四组,分别为黄芪多糖高剂量(0.8g·kg-1·d-1)、中剂量(0.4g·kg-1·d-1)、低剂量(0.2g·kg-1·d-1)及阳性对照(等量生理盐水灌胃)组。4周后空腹采集血液标本,尾静脉测大鼠血糖,放射免疫法测胰岛素,ELISA法测血清IL-1β、IL-6、IL-18。结果:1糖尿病模型组大鼠饮水、饮食量及尿量明显高于正常对照组,体重较前有明显下降,正常对照组无明显变化。2黄芪多糖治疗组饮水量、饮食量及体重减轻得到明显控制,阳性对照组无明显改善。3糖尿病模型组大鼠血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平明显升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P0.01),黄芪多糖治疗组较阳性对照组FBG、FINS、IL-1β、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P0.05);黄芪多糖治疗组IL-18水平低于阳性对照组,但无统计学意义(P0.05);黄芪多糖高、中、低剂量组间FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平无显著差异(P0.05)。结论:糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平、IL-1β、IL-6、IL-18水平均升高,表明高脂+STZ诱导的糖尿病大鼠可出现胰岛素抵抗和IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子的增高,IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子可能参与了胰岛素抵抗的发生;黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平及血清胰岛素水平,也可降低糖尿病大鼠血清IL-1β及IL-6,从而改善胰岛素抵抗,但对IL-18的影响作用不够显著。     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束。酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高（P〈0.05）,主动脉TNF-αmRNA表达明显升高（P〈0.05）;与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低（P〈0.05）,并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA的表达明显降低（P〈0.05）。结论抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-αmRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

秦艽不同配伍对风湿痹证模型大鼠血清炎症因子水平的影响

目的 观察秦艽不同配伍药对对风寒湿痹和风湿热痹模型大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1β)水平的影响,并探讨其治疗痹证的作用机制. 方法 将128只Wistar大鼠随机分为风寒湿痹和风湿热痹两大组,每组再分为空白组、模型组、雷公藤组、单味秦艽组、秦艽桑寄生组、秦艽防己组、秦艽威灵仙组、秦艽羌活组,每组8只.采用佐剂诱导加外界施以“风寒湿”和“风湿热”致病因素制备风寒湿痹与风湿热痹大鼠模型,并自造模第1天起各给药组给予制备的相应药液10 ml/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续25天.测定各组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平.结果 风寒湿痹和风湿热痹模型组大鼠TNF-α、IL-1β水平均高于空白组(P＜0.01).风寒湿痹和风湿热痹中各给药组大鼠血清TNF-α、IL-1β较模型组均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01).风寒湿痹模型中,秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P＜0.01);秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α水平低于秦艽防己组(P＜0.05或P＜0.01).风湿热痹模型中,秦艽防己组、秦艽桑寄生组、秦艽羌活组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P＜0.01);秦艽防己组大鼠的IL-1β水平低于秦艽威灵仙组(P＜0.05). 结论 秦艽配伍羌活、威灵仙、桑寄生降低风寒湿痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显,秦艽配伍防己降低风湿热痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显.     

桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0．2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高（P〈0．01）;与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．01）;与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．05）。结论：桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。     

愈肠灵胶囊对溃疡性结肠炎大鼠模型血清TNF-α和IL-8影响的研究

目的观察愈肠灵胶囊对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF—α和IL-8的影响，探讨UC的发病机制及愈肠灵胶囊的作用机制。方法sD大鼠60只随机分为模型对照组、愈肠灵灌胃组，柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，20只／组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型，3d后给予相应治疗药物，连续3周。观察结肠镜下黏膜改变以及治疗后SD大鼠模型血清TNF-α和IL-8水平的变化。结果愈肠灵灌胃纽结肠镜下黏膜炎症修复情况优于柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，愈肠灵灌胃组血清TNF-α和IL-8水平较SASP灌胃组降低（P〈0．05）。结论愈肠灵胶囊灌胃治疗UC大鼠模型疗效显著；降低血清TNF—α和IL-8水平，可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

抵当汤及加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响

目的探讨抵当汤及分别加入柴胡、桂枝、黄芪3个加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响。方法小鼠造模后随机分为模型组、抵当汤组（4g/kg）、抵当汤加黄芪组（5．67g／kg）、抵当汤加桂枝组（5．5g／kg）、抵当汤加柴胡组（5g／kg），每组15只，另取正常小鼠10只作正常对照组。各用药组灌胃给予相应药物，正常对照组和模型组给等体积0．9％NaCl溶液，每日1次，连续10d。末次给药后1h于小鼠眶后静脉取血，离心取血清，采用ELISA方法检测IL-8、TNF-α。结果与正常对照组比较，模型组小鼠血清IL-8水平显著升高（P〈0．05）；与模型组比较，抵当汤可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈O．05），抵当汤加柴胡组、抵当汤加黄芪组、抵当汤加桂枝组均可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈0．05，P〈0．01），其中以抵当汤加柴胡组血清IL-8水平降低最显著（P〈0．01）。与正常对照组比较，模型组小鼠血清TNF-α水平明显降低（P〈0．05）；与模型组比较，抵当汤可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈0．05），抵当汤加柴胡组、加黄芪组、加桂枝组均可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈O．05，P〈0．01），其中以抵当汤加柴胡组血清TNF-α水平升高最显著（P〈0．01）。结论抵当汤及抵当汤加味方能升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平和降低血清IL-8的表达，其中又以抵当汤加柴胡组效果最为显著。     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF—α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠，采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组：模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组，每组8只；另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后，用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素6（IL-6）的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低（P〈0．01）；血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组（P均〈0．01）；中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组（P均〈0．01）。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平，改善心脏功能。     

黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠IL-6及TNF-α的影响

[目的]观察黄连降糖片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。[方法]SD大鼠随机分为造模组和空白组,造模组给予高脂高糖饲料喂养4周后,用新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液,按45 mg/kg腹腔注射造T2DM大鼠模型。造模成功后黄连降糖片不同剂量组(分别为生药0.081、0.162、0.243、0.324、0.405、0.486、0.567、0.648、0.729 g/kg)予以指定剂量灌胃,阳性对照组予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg灌胃,模型组及空白组予同体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、TNF-α、IL-6的水平。[结果]与模型组相比,黄连降糖片不同剂量组FBG、TNF-α、IL-6水平明显下降(P0.05)。[结论]黄连降糖片可明显降低T2DM模型大鼠血清中的TNF-α、IL-6水平。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-αIL-1β的影响

目的：观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法：胰胆管逆行注射建立大鼠模型后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,酶法测定大鼠血清淀粉酶含量,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶明显高于正常对照组（P〈0.01）;应用大、小剂量组中药和奥曲肽治疗后大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶较模型组明显下降（P〈0.05）。模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显高于正常对照组（P〈0.05）;应用中药治疗后大、小剂量组和奥曲肽后大鼠血清TNF-α、IL-1β含量较模型组明显下降（P〈0.05）。结论：攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理和血清淀粉酶,抑制大鼠血清TNF-α、IL-1β含量可能是其作用机理之一。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α影响的实验研究

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的的影响，并探讨其作用的可能机制。方法：选用SD大鼠，以100mg／kg隔日腹腔注射2％四氧嘧啶生理盐水溶液，按血糖值随机分为中药高、低剂量组，二甲双胍组，模型组和正常对照组。分别用生理盐水、不同剂量的通络糖泰浸膏和二甲双胍灌胃治疗，1次／d。治疗12周后，测定各组大鼠体重、血脂、空腹血糖、坐骨神经传导速度、糖化血清蛋白（GSP）和血清TNF-α水平。结果：与正常组相比，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01），血清血脂和TNF-α、GSP水平显著升高（P〈0．01）。结论：通络糖泰方通过多环节、多途径、多靶点的调节作用，能有效改善实验性DPN大鼠神经功能．抗糖尿痛慢性炎症，改善糖脂代谢，从而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。其对DPN大鼠的综合疗效优于西药对照组。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。