姜黄素对急性肺栓塞大鼠细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对急性肺栓塞(PTE)后细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组、模型组及姜黄素低剂组、中剂组、高剂组(腹腔注射50、100、150mg/kg)。采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备大鼠PTE模型。取肺组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot方法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白表达明显上升,Bcl-2表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,姜黄素能明显降低细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Caspase-9表达,升高Bcl-2表达(P<0.05和P<0.01)。结论姜黄素能抑制PTE大鼠的肺组织细胞凋亡,与下调Bax、Caspase-3、Caspase-9表达,上调Bcl-2表达有关。     

腹膜后引流治疗重症急性胰腺炎引流时机及手术入路的选择

重症急性胰腺炎（SAP）是临床上的一种急、危、重症疾病，具有很高的死亡率。SAP早期出现的大量腹腔积液，多种胰源性的有害物质以及胰腺和胰周组织的感染、坏死，对SAP的病程演变起着重要的作用^[1,2]。由于SAP病程迁延，患者常存在免疫和代谢功能紊乱，使继发感染的机会增加，SAP继发感染的发生率高达40％-70％13^[3]。     

带蒂胆囊壁修补十二指肠损伤

十二指肠损伤是一种特殊的、严重的腹内脏损伤,有很高的死亡率.我院自2001-2007年共行3例带蒂的胆囊壁修补十二指肠损伤,均得到了较好的预后,现介绍如下:     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法将32只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组,每组8只。模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组均采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备肺栓塞模型,假手术组则注射0.9%氯化钠注射液。姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组腹腔注射姜黄素进行干预。取动脉血进行血气分析;测定肺系数、湿质量干质量(W/D);检测肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;放射免疫法检测血液中内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量。结果姜黄素高、低剂量组较模型组氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]水平均升高(P0.01,P0.05),姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肺系数、W/D、MDA含量、ET-1含量、TXB2/6-K-PGF1α(T/K)较模型组均降低(P0.01,P0.05),SOD活性较模型组升高(P0.01)。结论姜黄素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

腹腔镜下置管灌洗引流结合腹膜后引流在治疗重症急性胰腺炎中的应用

重症急性胰腺炎（SAP）早期出现的大量腹腔积液、多种胰渌性的有害物质以及胰腺和胰周组织的感染、坏死，对SAP的病程演变起着重要的作用。目前腹腔镜下对重症急性胰腺炎的治疗多采用腹腔镜下行腹腔灌洗、多管引流、网膜囊切开、胰包膜、胰床松解等治疗。但腹腔镜下腹腔内置管灌洗引流有时对腹膜后的脓肿引流不理想。我院自2005年1月至2007年7月共行腹腔镜下置管腹腔灌洗引流结合腹腔镜后腹膜引流治SAP3例，效果良好，现介绍如下。     

异丙酚对急性肺栓塞大鼠肺细胞凋亡的影响

目的 评价异丙酚对急性肺栓塞大鼠肺细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重280～300 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、急性肺栓塞组(APTE组)、异丙酚4 mg·kg-1 ·h-1 组(P1组)、异丙酚8 mg·kg-1 ·h- 1组(P2组)和异丙酚16 mg·kg-1 ·h-1 组(P3组).取尾静脉血样0.2 ml,37℃水浴箱内过夜,分割成直径1 mm ,长5 mm的栓子,颈静脉注射混有15个栓子的2 ml生理盐水制备大鼠肺栓塞模型.S组静脉输注生理盐水2 ml/h 4 h;APTE组、P1组、P2组和P3组制备肺栓塞模型,然后APTE组静脉输注5%葡萄糖2 ml/h4 h,P1 组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚4、8、16 mg·kg-1 ·h-1 (用5%葡萄糖稀释至2 m1)4 h.给药结束后,处死大鼠,取肺组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测caspase-3、Bcl-2、Box、Fas和FasL的mRNA表达水平,采用Western blot法检测caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas和FasL的蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax的mRNA和蛋白表达比值.结果 与S组比较,AVIE组、P1组、P2组和P3 组肺组织细胞凋亡率升高,caspase-3、Bax、Fas、FasL的mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2的mRNA和蛋白表达下调,Bcl-2/Bax的mRNA和蛋白表达比值降低(P＜0.05或0.01);与APTE组比较,P1组、P2组和P3 组肺组织细胞凋亡率降低,caspase-3、Bax、Fas、FasL的mRNA和蛋白表达下调,Bcl-2的mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2/Bax的mRNA和蛋白表达比值升高(P＜0.05或0.01);P.组、P2组和P3组间肺组织细胞凋亡率、caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas、 FasL的mRNA和蛋白表达、Bcl-2/Bax的mRNA和蛋白表达比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可抑制急性肺栓塞大鼠肺细胞凋亡,其机制与下调肺组织caspase-3、Fas和FasL的表达,调节Bcl-2/Bax的平衡有关.     

腹腔镜下后腹膜引流治疗3例重症胰腺炎

目前重症急性胰腺炎的治疗已取得了很大的进展,在规范化的治疗方案和"个体化方案"的指导下治疗重症急性胰腺(sever acute pancreatitis,SAP),治疗效果取得了一定的进步,而腹腔镜在SAP中应用也受到广泛的重视,但现在腹腔镜在SAP中的应用多为腹腔内的置管灌洗引流,而腹腔镜下后腹膜引流治疗SAP却未见有明确的报道.     

异丙酚对急性肺栓塞大鼠炎性因子表达的影响

目的 观察异丙酚对急性肺栓塞(PTE)大鼠炎性因子的影响.方法 大鼠分为假手术组、模型组、异丙酚低、中、高剂量(4,8,16 mg/kg)组.制备急性自体血栓PTE模型.进行血气分析；检测肺系数、湿/干重(W/D)；放射免疫法检测血液中内皮素(ET)-1、血栓素B2( TXB2)含量；RT-PCR检测肺组织白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达；Western印迹方法检测IL-1、IL-6、TNF-α蛋白的表达.结果 异丙酚能显著升高PO2、PCO2水平,降低肺系数、湿/干重、ET-1、TXB2含量,降低IL-1、IL-6、TNF-αmRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论 异丙酚能抑制炎性因子的表达,对PTE大鼠起保护作用.     

异丙酚对急性肺栓塞大鼠肺细胞凋亡的影响

Objective To evaluate the effect of propofol on lung cell apoptosis induced by acute pulmonary thromboembolism (APTE) .Methods Forty male SD rats weighing 280-300 g were randomly divided into 5 groups ( n = 8 each) : group Ⅰ sham operation ( group S) ; group ⅡAPTE and 3 propofol groups ( group P1-3). APTE was produced by iv injection of auto-blood clots. Venous blood 0.2 ml was obtained from rat tail vein and placed in a sterile test tube which was kept in water bath at 37 ℃ overnight. The blood clot was cut into thrombi ( diameter 1 mm, length 5 mm) the next day. Fifteen thrombi in 2 ml of normal saline were injected into immediately after iv injection of auto-bloed clots. The animals were killed at the end of 4 h propofol infusion and lung specimens were obtained for determination of lung cell apoptosis rate by flow eytometry and expression of caspase-3, Bax, Bcl-2, Fas, FasL mRNA and protein by RT-PCR and Western blot.The expression of Bcl-2/Bax mRNA and protein was calculated. Results Compared with group S,APTE significantly increased the lung cell apoptosis rate, and expression of caspase-3, Bax, Fas, FasL and decreased the expression of Bcl-2 and Bcl-2/Bax. Propofol infusion significantly attenuated these APTE-induced changes. Conclusion Propofol can inhibit APTE-induced lung cell apoptosis by down-regulating the caspase-3, Fas and FasL expression and regulating the balance between Bcl-2 and Bax expression.