呼吸道合胞病毒感染大鼠脊髓背根节突触囊泡素的表达与气道反应性的关系

目的 研究呼吸道合胞病毒（RSV）感染后大鼠脊髓背根节感觉神经元结构蛋白的表达变化，阐明气道神经可塑性改变的分子机制。方法 1-2周龄SD大鼠共30只，区组随机分为空白对照组、RSV感染组和神经生长因子（NGF）抗体干预组，每组10只。RSV感染组和NGF抗体干预组采用每周1次RSV滴鼻法制作RSV感染模型，NGF抗体干预组先腹膜腔内注射山羊抗大鼠-βNGF抗体，3 h后按照RSV感染组相同的方法进行RSV感染。在第8周进行气道反应性测定，并留取C7-T5脊髓背根节组织，采用免疫组化和RT-PCR检测C7-T5脊髓背根节突触囊泡素的表达。结果 RSV感染组对不同浓度组胺（0.01-0.16 mg/mL）的气道反应性均显著高于空白对照组（P均〈0.05），NGF抗体干预组在≥0.08 mg/mL组胺刺激后气道反应性显著低于RSV感染组，在≥0.04 mg/mL组胺刺激后显著高于正常对照组（P均〈0.05）。RSV感染后突触囊泡素表达较对照组显著升高；NGF抗体干预后突触囊泡素的表达虽低于RSV感染组，但仍高于正常对照组。突触囊泡素mRNA表达亦呈现类似改变。相关分析显示C7-T5脊髓背根节突触囊泡素的蛋白表达与气道反应性呈正相关关系（r=0.813，P〈0.05）。结论 反复RSV感染后脊髓背根节感觉神经元突触囊泡素的表达增高，并与气道反应性增高密切相关。     

干扰素调节因子1在呼吸道合胞病毒感染后气道神经源性炎症的调控作用

目的 通过研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染后的SD大鼠气道反应性和神经源性炎症的变化及干扰素调节因子1(IRF-1)的调控作用,探讨IRF-1在调控RSV感染后调控气道神经源性炎症的作用地位.方法 对4组SD大鼠(空白对照组、RSV感染组、IRF-1干扰组和IRF-1基因沉寂组)相应处理后进行气道反应性测定,取其左肺行HE染色,右肺行免疫组化检测P物质(SP)及降钙素基因相关肽(CGRP).结果 ①RSV感染组与空白对照组比较:气道反应性明显增高(P＜0.05),炎性细胞浸润明显增多,SP和CGRP的表达明显增多;②IRF-1干扰组与RSV感染组比较:气道反应性无明显差别(P＞0.05),炎性细胞浸润及SP、CGRP的表达无明显差别;③IRF-1基因沉寂组与RSV感染组相比,气道反应性明显降低(P＜0.05),炎性细胞浸润及SP、CGRP的表达明显减少.结论 IRF-1在RSV感染引起气道高反应性的过程中可能是通过参与调节神经源性炎症介质的表达来参与调控,IRF-1有望成为哮喘气道神经源性炎症一个新的治疗靶点.     

呼吸道合胞病毒感染大鼠气道神经营养因子水平与气道神经可塑性研究

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染SD大鼠肺内神经营养因子水平的变化,及其与气道神经可塑性改变和气道高反应性间的关系.方法 1～2周龄SD幼鼠共20只,随机分为正常对照组和RSV感染组,每组10只.RSV感染组采用每周1次RSV滴鼻法制作RSV感染模型.第8周进行气道阻力测定,留取左肺行HE染色观察肺部病理学变化,免疫组织化学染色检测气道突触囊泡素(SYN)和神经丝(NF)的表达,原位杂交法检测肺组织RSV RNA.EUSA法检测肺组织中神经营养因子[神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子3(NT3)及神经营养因子4(NT4)]水平.结果 RSV感染组大鼠肺组织内可见大量炎症细胞浸润,原位杂交显示肺间质细胞中有明显的RSV RNA阳性信号,表明模型建立成功.RSV感染组气道反应性显著增高,气道感觉神经元SYN及NF的表达显著增高,肺部NGF及BDNF水平较对照组明显增高(P<0.05),而NT3及NT4水平与对照组无显著差异(P>0.05).NGF及BDNF浓度与气道SYN表达呈正相关(r1=0.892,r2=0.995,P<0.05),与NF表达呈正相关(r1=0.949,r2=0.936,P<0.05),与气道反应性也呈正相关(r1=0.929,r2=0.910,P<0.05).结论 RSV感染后肺部NGF、BDNF水平增高,并与气道神经可塑性变化和气道高反应性密切相关.     

小鼠呼吸道合胞病毒感染肺TLR4表达与气道高反应性

目的:研究小鼠呼吸道合胞病毒(RSV)感染对肺TLR4表达与气道高反应性的影响。方法:生后6周16只清洁级BALB/c小鼠被同等分成RSV感染组和对照组,感染后1周两组经吸入相同递增浓度乙酰甲胆碱检测气道高反应性,使用RT-PCR方法测定肺组织TLR4mRNA表达,并对二者的相关性进行了分析。结果:在吸入乙酰甲胆碱浓度为3.2g/L时两组气道阻力差异有显著性(P<0.01)。TLR4/β-actin的值分别为对照组0.239±0.055,RSV感染组0.361±0.102,两组间有显著性差异(P<0.05);TLR4 mRNA表达与吸入3.2g/L乙酰甲胆碱时的气道反应性呈正相关,相关系数为0.721(P<0.05)。结论:小鼠RSV感染后肺TLR4表达增强并呈气道高反应性,二者之间有显著正相关。     

聚肌胞对RSV感染哮喘加重小鼠气道分泌TSLP和炎症的影响

目的探讨聚肌胞(poly I:C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI:C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI:C组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI:C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I:C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应。     

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠气道反应性的影响及机制探讨

目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）对致敏小鼠气道反应性的影响。方法：Balb／C小鼠30只，随机分成3组，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，鸡卵白蛋白（OVA）组和OVA／RSV组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸人结合RSV滴鼻激发复制哮喘模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞分类计数，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF上清中白细胞介素（IL）-4、IL-5、干扰素（IFN）-γ含量，肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理变化，动物体描箱法测定气道反应性（以肺阻力RL表示）。结果：与OVA组比较．OVA／RSV组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显增加（P均〈0．01），BALF上清中IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高（P〈0．01）；与OVA组比较，OVA/RSV组支气管黏膜增厚．管腔收缩、狭窄，上皮破坏，支气管周围炎症细胞浸润加重．气道反应性亦明显升高（P〈0．01）。结论：OVA致敏小鼠RSV感染后可导致气道反应性明显增加．并和OVA致敏哮喘气道反应性增高具有不同的病理生理特征。     

白藜芦醇对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺部病毒滴度及其气道炎症的影响

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染小鼠肺部病毒滴度及其所致气道炎症的影响。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠,环磷酰胺100 mg/kg腹腔注射后,随机分为对照组、RSV感染组、白藜芦醇腹腔注射组、白藜芦醇雾化组,每...     

呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

呼吸道合胞病毒建立哮喘动物模型中气道胆碱能神经的分布

目的:用呼吸道合胞病毒(RSV)诱发豚鼠哮喘模型,通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化,研究神经机制在哮喘发病中的作用.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻 生理盐水(NS)雾化(Hep-2/NS)组,RSV滴鼻 NS雾化(RSV/NS)组,Hep-2滴鼻 鸡卵白蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA)组和RSV滴鼻 OVA雾化(RSV/OVA)组,其中Hep-2/NS组和RSV/NS组动物各9只,Hep-2/OVA和RSV/OVA组动物各8只,以Hep-2/NS组为对照组.电刺激迷走神经法检测气道反应性,计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞(Eos),行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目.结果:气道内压力(IP):RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组IP明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组IP明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);Eos:Hep-2/NS组与RSV/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布:RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组阳性纤维数目明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P＜0.01),但RSV/OVA组与Hep-2/OVA组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:①RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生;②OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多,但RSV对其增多无明显影响.     

呼吸道合胞病毒感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的观察

【】 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力变化的影响。方法 6～8周龄雄性BalB/c小鼠30只,每组10只,随机分为空白组、OVA组(哮喘模型组)、OVA/RSV组(RSV+哮喘模型组)3组。OVA组用卵清蛋白(OVA)致敏和激发;OVA/RSV组在OVA 致敏后,隔日用RSV滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型;空白组予等量PBS。末次激发24h后,用小鼠动物呼吸机(Buxco RC系统)检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析;留取肺组织,进行HE染色、PAS染色、VG染色,观察肺组织炎症反应。结果 OVA组肺功能和BALF嗜酸粒细胞比例(EOS％)与正常组相比差异有显著性 (P<0.05);OVA/RSV组肺功能和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％) 与正常组相比有极显著性差异(P<0.01);OVA/RSV组气道反应性及BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％)与哮喘组相比差异有显著性 (P<0.05)。OVA组小鼠肺组织有炎性细胞浸润,气道可见粘液分泌物,气道周围可见胶原增生。OVA/RSV组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡腔明显狭窄,毛细血管扩张充血,气道可见明显粘液分泌物,气道周围胶原增生明显。结论 呼吸道合胞病毒感染能明显增加重哮喘模型小鼠肺部组织炎症反应同时气道阻力明显增高。     

神经生长因子诱导背根节感觉神经元细胞iNOS和P物质的表达及干扰素调节因子-1的作用

目的:研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对脊髓C7-T5背根节感觉神经元细胞内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和P物质表达的影响及干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)的...     

呼吸道合胞病毒感染对卵白蛋白诱导哮喘小鼠气道高反应性的影响

目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）感染对卵白蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠气道高反应性动态变化的影响。方法将60只BALB/c小鼠按不同时相随机分成10组,每组6只,分别为：磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（A组）,OVA组[按测定气道反应性时点（实验第21、25、29、33 d）不同,分为B1、B2、B3、B4组],OVA/RSV组（按上述相同时点分为C1、C2、C3、C4组）,以及地塞米松处理组（D组）。采用OVA腹腔注射致敏、结合OVA持续雾化吸入及RSV滴鼻激发的方法复制哮喘动物模型。动物体描箱法测定呼气相肺阻力（RL）和胸肺动态顺应性（CTL）在不同时点的动态变化。HE染色及过碘酸雪夫（PAS）染色观察小鼠气道炎症及气道上皮杯状细胞增生变化。结果当乙酰胆碱（Ach）激发浓度大于5 g/L时,C1组RL显著高于B1组,而CTL明显低于B1组（P均〈0.05）,并且上述效应较B1组（OVA激发后2 d）明显延长,分别延长到OVA激发后6 d（C2组）、10 d（C3组）。D组RL显著低于,而CTL明显高于C1组（P均〈0.05）,气道炎症亦较C1组明显减轻。结论 OVA致敏条件下RSV感染可显著增加气道阻力,降低胸肺动态顺应性,且恢复时间较单纯OVA致敏小鼠明显延长（分别延长6 d,10 d）。提示OVA致敏条件下RSV感染导致气道病变加重,且小气道病变可能是气道高反应性增高、持续时间延长的关键因素。     

应用HRP法对家兔桡神经干内躯体传入传出纤维来源节段分布研究

<正> 作者曾先后用Marchi方法和HRP方法对家兔正中神经干内有髓纤维和躯体传入传出纤维来源的节段分布作过研究。HRP法的研究结果显示该神经组成纤维来源的节段分布范围较作者和其他作者用Marchi方法所得该神经组成纤维来源的节段分布范围广,说明用不同方法研究的结果可能不完全相同。推测用不同方法对同一神经进行研究,可能有助于得出更全面的结     

蝉芩颗粒对神经生长因子介导的PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症的影响

【目的】探讨蝉芩颗粒对神经生长因子(NGF)介导的PM2.5所致气道神经炎症的影响及其作用机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为5组,即盐水对照组、PM2.5染毒组、抗NGF组、蝉芩颗粒组、惠菲宁组,每组8只。复制PM2.5大鼠气道滴注染毒模型。PM2.5染毒组大鼠染毒后给予等体积生理盐水灌胃,抗NGF组抗NGF干预染毒后给予生理盐水灌胃,蝉芩颗粒组染毒后予蝉芩颗粒(9.36 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,惠菲宁组染毒后予惠菲宁糖浆(8 mL·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,盐水对照组大鼠以生理盐水代替PM2.5气道灌注后给予等体积生理盐水灌胃,共2周。给药结束后,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、速激肽A(NKA)、速激肽B(NKB)、NGF的含量,采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织、背根神经节中SP、NGF的表达,分别采用免疫印迹(Western blot)法及实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织、背根神经节中NGF蛋白和m RNA的表达。【结果】与盐水对照组比较,染毒组大鼠血清中SP、CGRP、NKA、NKB、NGF值,肺组织NGF,背根神经节SP、NGF的免疫组化平均光密度值,肺组织中NGF蛋白和m RNA及背根神经节中NGF蛋白的表达水平均显著升高(P0.05);与染毒组比较,抗NGF组、蝉芩颗粒组、惠菲宁组上述指标均显著降低(P0.05),但3组比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】蝉芩颗粒可通过抑制NGF的表达减轻PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症。     

A型肉毒毒素对腰5前根切除大鼠模型中辣椒辣素受体表达的影响

目的 观察A型肉毒毒素对L5前根切除大鼠模型中辣椒辣素受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠84只,分给药组和不给药组,在不同时间分别灌注后取脊髓背角与背根神经节,分别用免疫荧光及Western blot方法观察TRPV1的表达.结果 不给药组,VRT组在术后7 d起双侧L4及L5的背根神经节的TRPV1表达明显升高.术后21 d为高峰.相应节段的脊髓背角TRPV1表达也呈增加趋势,与对侧比较差异有统计学意义.药物干预组：3 d模型组给BTX-A后,同侧背根神经节及脊髓的TRPV1表达在给药后7 d起明显下降,与假手术组和对照组相比差异有统计学意义;14 d组TRPV1变化趋势与3 d组一致,但下降幅度较小;高剂量BTX-A（20 U/kg）时TRPV1减少也具有统计学意义（P〈0.001）.Western blotting结果显示TRPV1变化趋势与免疫荧光染色受体表达变化一致.结论 A型肉毒毒素能缓解神经病理性疼痛,其作用部分与抑制TRPV1表达有关.     

家兔正中神经干内躯体传入传出纤维来源的节段分布——HRP法

<正> 我们过去在用Marchi方法对家兔正中神经干内结构进行的实验形态学研究中,曾观察到脊神经C_7、C_8和T_1腹支参与正中神经的组成,该文结果与杨安峰等编著的《兔的解剖》一书的叙述一致,但H Arakawa等以同一方法对家兔正中神经的研究指出,除脊神经C_7、C_8和T_1腹支以外,尚有C_6腹支参加其组成。为进一步探查家兔正中神经干内躯体传入传出纤维来源的节段分布,本文应用HRP直接触涂于周围神经断端追踪神经纤维来源的方法,作了以下研究。     

外源性激活素A对高胆红素血症新生大鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨外源性激活素A（ACT A）对高胆红素血症（简称高胆）新生大鼠脑细胞凋亡的保护作用。方法将96只新生7日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、高胆对照组、ACT A治疗Ⅰ、Ⅱ组,每组24只。采用腹腔注射胆红素溶液的方法建立高胆标准动物模型,ACT A治疗Ⅰ、Ⅱ组于造模后分别给予高（0.025?mg/L）、低（0.001?mg/L）剂量ACT A灌胃。采用重氮反应法检测各组血清和脑组织中胆红素含量,电镜下观察脑组织超微结构,采用流式细胞仪进行脑组织细胞凋亡分析。结果治疗Ⅰ、Ⅱ组神经行为异常较高胆对照组明显减轻;高胆对照组、治疗Ⅰ、Ⅱ组血清、脑组织胆红素含量均高于正常对照组（P均＜0. 01）;治疗Ⅰ、Ⅱ组血清、脑组织胆红素含量均低于高胆对照组（P均＜0.05）;治疗I组血清、脑组织胆红素含量均低于治疗Ⅱ组（P均＜0.01）。镜下观察可见,高胆对照组神经元损伤明显,各治疗组均有不同程度的修复;流式细胞术结果表明,在造模后12?h,高胆对照组、治疗Ⅰ、Ⅱ组脑组织凋亡细胞数均值高于正常对照组（P均＜0.001）,治疗Ⅰ、Ⅱ组脑组织凋亡细胞数均值低于高胆对照组（P均＜0.05）,治疗Ⅰ组脑组织凋亡细胞数低于治疗Ⅱ组（P＜0.001）。结论外源性ACT A可明显减少高胆模型鼠体内胆红素的蓄积,有效抑制高胆模型鼠脑细胞凋亡,对高胆所致脑损伤具有保护作用。     

部分背根切断大鼠脊髓蛋白质组学研究

目的比较部分背根节切除14d后大鼠脊髓蛋白质与正常组间的表达差异,探讨痛觉传入有关的内在机制。方法取成年SD雄性大鼠16只,随机分为两组。实验组切除双侧L1-L4和L6背根节,保留L5背根节;正常组8只SD大鼠切开暴露背根神经节,但不作切除处理。运用双向电泳和质谱分析技术,比较部分背根节切除14d后大鼠脊髓蛋白质与正常组间蛋白质的肽指纹图和氨基酸序列组成差异。结果部分背根切断14d大鼠脊髓内免疫球蛋白重链V区(Ig heavy chain V region(clone X41-2))表达上调,果糖二磷酸醛缩酶A(Fructose-bisphosphate aldolase A)表达下调。结论发现部分去背根大鼠脊髓存在两个明显差异表达的蛋白质,结果提示,两个差异表达的蛋白质可能与痛觉传入机制有关。     

心脏与内关穴神经投射相关关系研究——Ⅰ,心脏的神经投射

为研究心脏与内关穴神经投射的关系,作者建立了以调整心脏功能,以心电变化为指标的内关“得气”动物模型。用类霍乱原结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)为标记物,分别注入“得气”的内关穴及左、右心室壁,追踪观察心室和内关穴区各类神经纤维胞体在中枢和周围神经节内分布和形态特点。标记心脏的结果:在一定节段的脊神经节、交感神经节、脊髓灰质和迷走神经下节中都出现了酶标记细胞。在脊髓Rc-1ando胶状质、脊髓前角、延髓迷走神经核区也见有酶标记细胞,从而更新了心脏神经支配的传统概念。     

Caveoline-1蛋白在慢性神经痛大鼠背根神经节和脊髓背角表达的变化

目的 观察Caveolin-1蛋白在神经痛大鼠中不同作用时间脊髓背角和背根神经节表达量的变化。方法 实验动物分组和动物模型制作：对照组28只,神经痛模型组（L5脊神经结扎）28只,按处理时间不同又各分为1、3、5、7、10、14、21天共7组,每组各4只,制备动物模型。痛行为学检测：术后1、3、5、7、10、14、21天,测定各组机械撤足阈值和热撤足潜伏期,神经痛模型组和对照组对比,确定疼痛模型制作成功。神经痛模型组和对照组大鼠均在第22天处死,按同侧和对侧分别提取L5脊髓和背根神经节组织总蛋白,利用蛋白印迹法检测Caveolin-1在各实验分组脊髓背角和背根神经节同侧和对侧的表达量。结果 同侧背根神经节Caveolin-1的表达量在L5脊神经结扎后的第5、7、10、14、21天与对照组比较,分别升高了40.4%±3.67%、126.9%±5.46%、159.7%±4.89%、119.1%±5.77%和91.4%±5.31%,其中术后第10天差异有统计学意义（P<0.01）,同侧脊髓背角Caveolin-1的表达量在L5脊神经结扎后的第5、7、10、14、21天与对照组相比分别升高了33.3%±4.89%、152.8%±3.56%、142.1%±5.43%、103.2%±6.21%、175.6%±4.81%,其中第10、14、21天差异有统计学意义（P<0.05）。对照组之间Caveolin-1的表达无明显变化。结论 慢性神经痛可诱导Caveolin-1在同侧脊髓背角和背根神经节表达量的增加。