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1.
目的 了解鲍曼不动杆菌医院下呼吸道感染的分布及耐药状况,为临床合理用药提供依据.方法 收集我院2005年1月-2007年12月住院患者下呼吸道感染的356株鲍曼不动杆菌,采用纸片扩散法测定菌株对抗菌药物的敏感性,数据用WHONET 5.0及SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 鲍曼不动杆菌感染以下呼吸道感染为主,临床分离率逐年升高,多重耐药菌株占77.2%.主要分布于ICU.药敏试验结果 显示该菌对亚胺培南和美罗培南敏感率最高,分别为76.7%和74.2%,其次为头孢哌酮-舒巴坦67.1%,对其他所测抗菌药物的敏感率均小于30%.碳青霉烯类抗生素耐药的菌株除头孢哌酮-舒巴坦外,对常用抗菌药物的耐药率超过80%.结论 鲍曼不动杆菌多重耐药严重,集中分布于ICU.碳青霉烯类抗生素仍是敏感性最高的药物,头孢哌酮-舒巴坦次之,其他抗菌药物耐药率高,宜根据药敏试验结果 选用.  相似文献   
2.
临床医学八年制是我国近几年医学教育中建立起的长学制教学模式,临床医学五年制是我国长期的医学教育模式。临床实习是两者都不能忽视的关键环节,是培养医学人才的必要途径。文章联系临床医学八年制、五年制实习教学工作的实践,分析其各自特点提出新的教学应对方法。  相似文献   
3.
目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞16HBE对Toll样受体3(TLR3)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)mRNA表达的影响,并探索Th1/Th2细胞因子IFN-γ/IL-4对RSV感染16HBE细胞TLR3和TSLPmRNA表达的作用.方法:利用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;不同浓度人工合成双链RNA(dsRNA)聚肌胞加入细胞培养基中,实时荧光定量RT-PCR检测16HBE细胞TLR3mRNA和TSLP mRNA表达水平变化;RSV感染16 HBE细胞试验分组:对照组、RSV感染组(MOI为2的RSV病毒感染16HBE6h)、RSV/IFN-γ组(RSV病毒感染,同时重组人IFN-γ 100μg/L加入培养基)、RSV/IL-4组(RSV病毒感染,同时重组人IL-4 100μg/L加入培养基),实时荧光定量RT-PCR检测TLR3mRNA和TSLPm RNA表达水平变化.结果:经Hep-2细胞培养扩增获得足量Long株RSV病毒;聚肌胞能有效刺激16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),并随聚肌胞浓度增加提高;RSV感染16HBE细胞6 h,TLR3和TSLPmRNA表达水平均升高(P<0.01);Th2细胞因子IL-4可以加强RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),而Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLP mRNA表达水平升高(P<0.01).结论:TLR3刺激物聚肌胞能有效刺激人呼吸道上皮细胞TLR3 mR-NA和TSLPmRNA表达水平升高;RSV感染16HBE细胞引起TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高;Th2细胞因子IL-4能协同病毒感染增加TSLPmRNA表达水平;Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高.  相似文献   
4.
目的 探讨影响急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的因素.方法 回顾性分析明确诊断为ARDS的140例患者临床资料,根据其预后是否院内死亡将人选病例分为死亡组及生存组.选取其确诊ARDS 24h内的年龄、性别及血气分析结果等25项指标,对各项指标进行单因素检验和因子主成分分析及多因素逐步Logistic同归分析.结果 140例入选病例中,死亡组93例,年龄(48.45±16.88)岁;生存组47例,年龄(41.30±13.86)岁.单因素分析结果显示:两组病例的年龄、总住院时间、P(A-aO2)、pH、Glasscow昏迷评分、氧合指数、肺野数目、肺外衰竭器官、血糖水平以及有创机械通气时间等指标具有显著性差异(P<0.05).多因素逐步Logistic回归分析结显示:年龄、pH、Glasscow昏迷评分、氧合指数、肺野数目、有创机械通气时间六个因素是ARDS患者死亡的危险因素(P<0.05).结论 综合评价患者病史.加强监测对ARDS患者预后有重要指导意义.  相似文献   
5.
目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.  相似文献   
6.
呼吸机相关性肺部念珠菌感染危险因素及耐药分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨机械通气患者肺部念珠菌感染的危险因素及对其耐药的初步分析.方法 回顾性分析我院114例机械通气超过48 h的患者,分成肺部念珠菌感染病例组和非念珠菌感染对照组,统计学方法采用单因素(X2检验)及多因素Logistic回归进行分析,根据药敏试验结果进行耐药分析.结果 在研究病人中,有50例(占43.9%)发生肺部念珠菌感染,单因素和多因素Logistic回归分析结果显示:患2种以上基础病(OR=4.758,P=0.009)、频繁更换抗生素(OR=6.128,P=0.001)、血白蛋白低于25 g(OR=15.829,P=0.011)是感染的独立危险因素,而预防性抗真菌治疗(OR=0.062,P=0.012)则是感染的保护因素.耐药分析显示白色念珠菌对大多数抗真菌药物敏感(100.0%),而非白色念珠菌对氟康唑(50.0%)、伊曲康唑耐药率(38.5%)较高.结论 患者的基础情况差及频繁更换抗生素是呼吸机相关性肺部念珠菌感染主要危险因素,对其耐药性的分析有助于肺部念珠菌感染的诊治.  相似文献   
7.
目的观察酵母表达重组人内皮抑素(recombinant human endostatin, rhES)对小鼠肺腺癌LA795原位肿瘤微血管生成及肺转移的抑制作用。方法对含有人内皮抑素基因的重组酵母菌株进行诱导表达及纯化rhES;将接种LA795小鼠肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成两组,每组各10只,于接种后第6日起给予rhES和磷酸缓冲盐液(PBS)皮下注射,每日1次,连续14 d;观察两组小鼠原位肿瘤微血管生成情况及肺部肿瘤转移情况。结果经甲醇诱导酵母转化子表达rhES,并用肝素亲和层析的方法获得纯化的rhES;治疗结束后用免疫组化方法观察两组小鼠原位肿瘤微血管密度发现rhES治疗组肿瘤微血管密度明显小于PBS对照组(P<0.01);观察两组小鼠肺部发现rhES治疗组小鼠肺部未见有明显肿瘤转移病灶,而PBS对照组小鼠肺部可见大量散在肿瘤转移病灶;两组小鼠肺湿重比较具有显著性差异(P<0.01)。结论rhES具有良好的生物学活性,显著抑制了小鼠肺腺癌LA795肿瘤血管生成,并能有效抑制肿瘤的肺部转移。  相似文献   
8.
为研究氨茶碱、地高辛及舒喘宁对实验性犬膈肌疲劳的影响、分别以上述药物使用于犬脂肪型RDS模型、CO_2潴留模型及低氧犬模型,测定经膈压(PDi),膈肌肌电图(DiEMG)在使用10、20、50及100Hz刺激膈神经的影响。犬RDS模型采用脂肪静注形成,氨茶碱剂量为10、20mgkg~(-1);PDi伤后均有下降(P<0.O1),氨  相似文献   
9.
患者男,37岁,油漆工人,因反复左侧胸闷、胸痛、咳嗽、咯血10年来我院就诊。10年前曾当油漆工人2年.当时需用羊毛刷反复抹平木板面,未戴口罩,因患有萎缩性鼻炎.常深吸气。逐渐觉左侧胸痛、胸闷、刺激性呛咳,尤以躺下及晨起体住变化时明显,咯少量血丝痰。X线示左上肺小片状阴影。当地医院予以抗结核治疗2年,无效,病情加重,咳嗽、咳痰增多.  相似文献   
10.
铜绿假单胞菌败血症预后因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析铜绿假单胞菌(PAE)败血症的预后因素。方法采用单因素分析、多因素Logistic回归分析、K-M法回顾性分析医院5年发生的89例PAE败血症的临床资料。结果多因素Logistic回归分析发现:高Pitt菌血症评分(OR=4.465)和不适当经验性抗菌药物治疗(OR=28.796)是患者死亡的独立预后因素;经验性抗菌药物联合治疗可以降低不适当治疗的发生,对于粒细胞缺乏患者,经验性抗菌药物联合治疗较单药治疗、确诊后抗菌药物联合治疗较单药治疗的生存时间(26.83 d/24.06 d、26.88 d/26.00 d)差异无统计学意义;对于非粒细胞缺乏患者,经验性抗菌药物联合治疗较单药治疗生存时间长(27.67 d/21.75 d,P0.05),生存率高;确诊后抗菌药物联合治疗和单药治疗的生存时间(27.13 d/25.77 d)差异无统计学意义。结论高Pitt菌血症评分和不适当经验性抗菌药物治疗是PAE败血症死亡的独立预后因素;对于非粒细胞缺乏患者,经验性抗菌药物联合治疗较单药治疗生存时间长,生存率高。  相似文献   
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