全文获取类型
收费全文 | 165篇 |
免费 | 15篇 |
国内免费 | 82篇 |
专业分类
基础医学 | 37篇 |
临床医学 | 25篇 |
内科学 | 40篇 |
特种医学 | 22篇 |
综合类 | 106篇 |
预防医学 | 8篇 |
药学 | 6篇 |
中国医学 | 2篇 |
肿瘤学 | 16篇 |
出版年
2014年 | 1篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 3篇 |
2008年 | 16篇 |
2007年 | 26篇 |
2006年 | 23篇 |
2005年 | 19篇 |
2004年 | 34篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 41篇 |
2001年 | 16篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 14篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 3篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 2篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 2篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
排序方式: 共有262条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:探讨CP、CE方案化疗失败肺癌病人的补救治疗。方法:本文采用由异环磷酰胺、顺铂、鬼臼已叉甙组成的VIP方案治疗了39例接受EP、CE方案化疗后无效或复发的小细胞肺癌患者,平均化疗31周期。结果:完全缓解2例,部分缓解18例,总有效率51.3%。进一步分析表明无效病例的有效率明显高于复发病例,而进展率则明显低于复发病例。主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应,结论:VIP方案具有较好的耐受性和安全性,在小细胞肺癌的补救治疗中具有一定的应用价值。 相似文献
2.
【目的】克隆、表达空肠弯曲菌表面蛋白PEB1,并制备针对该蛋白的多克隆抗体。【方法】采用PCR方法从空肠弯曲菌Penner19标准株基因组中扩增出PEB1蛋白基因,用限制性内切酶消化后插入到pUC-19克隆载体中,测序正确后,再亚克隆到融合表达载体pPro-EXHTb中,转化大肠杆菌DH5α,目的基因经IPTG诱导,由T7启动子调控表达了氨基端带6个连续组氨酸残基的PEB1蛋白,并经Western-blotting证实。然后,在非变性条件下用Ni-NTA亲和色谱柱纯化目的蛋白。用纯化的PEB1蛋白作为免疫原免疫BALB/c小鼠,制备多克隆抗体,用ELISA法检测抗体效价。【结果】在非变性条件下用Ni2+-NTA亲和色谱柱纯化PEB1融合蛋白,纯化获得的蛋白纯度大于90%。用该融合蛋白免疫小鼠后,得到抗PEB1抗体,效价达1:2×105。【结论】成功构建了空肠弯曲菌PEB1基因原核表达载体,并获得了高纯度的PEB1蛋白及其高效价多抗,对进一步制备肠粘膜高亲和力的过敏原重组BCG打下了坚实的基础。 相似文献
3.
4.
血清内皮素-1作为早期放射性肺损伤标志物的探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨内皮素-1(ET-1)作为一种早期放射性肺损伤诊断及病情变化的血清学标志物的可能性。方法:将190只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和实验组,即:放射组(R组)、氟代他汀(Flu)干预组(Flu组)、维甲酸干预组(Ra组)及地塞米松(Dex)干预组(Dex组)。实验组大鼠麻醉固定后,用直线加速器全胸照射15Gy1次,剂量率为2Gy/min,距离为1m。从照射后次日开始,Flu组经胃灌服Flu(20mg·kg-1·d-1),Ra组灌服Ra(20mg·kg-1·d-1),Dex组灌服Dex(3.33mg·kg-1·d-1),C及R组均灌服等量的生理盐水。各组分别于照射后5、15、30、60d,将大鼠分批断头或经心内穿刺取血,分离血清;同时切取肺组织,用放射测定法(RIA)分别测定ET1,层黏连蛋白(LN)及透明质酸(HA)的水平;同时观察肺部的病理变化。结果:与C组相比较,R组大鼠血清ET-1的水平于照射后第5天开始升高(P<0.05),尔后随着放射性肺损伤的加重逐渐升高,于照射后60d检测达高峰。R组大鼠血清LN的水平于照射后30d开始升高,HA于照射后60d开始升高。R组大鼠血清ET-1水平的升高明显早于其他各组,且同放射性肺损伤的病理变化的程度相关。结论:血清ET-1可作为放射性肺损伤早期诊断及动态监测病情变化的一种标志物。 相似文献
5.
支气管哮喘(哮喘)是由环境过敏原引起基因易感人群Th1/Th2免疫失衡,Th2功能亢进而引起的.产生Th2细胞因子的CD4+T细胞在哮喘发生过程中起了关键的作用[1].各种特异性致炎因子,调节性T细胞,抗原呈递细胞以及免疫球蛋白(Ig)都参与了哮喘的发生,本文就哮喘与免疫调节的关系以及免疫治疗的前景作一综述. 相似文献
6.
双氢青蒿素是半合成的青蒿素衍生物,近年来研究表明青蒿素类药物具有明显抑制肿瘤生长的作用。目的:探讨双氢青蒿素对肺癌细胞生长抑制作用及其机制。方法:以体外培养的SPC-A-1细胞株为研究对象,采用MTT法测定二氢青蒿素对SPC-A-1细胞的增殖影响,采用TUNNEL染色、DNAladder及流式细胞术检测双氢青蒿素诱导SPC-A-1细胞凋亡。结果:DHA对SPC-A-1细胞的抑制增值作用呈浓度依赖性和时间依赖性特点,双氢青蒿素抑制SPC-A-1细胞增殖作用主要由于其诱导肺癌细胞凋亡所致。 相似文献
7.
8.
9.
Objective: To observe the expression of proto-oncogenes in the process of airway remodeling in asthma. Methods: Guinea pig was used as an asthma model challenged by ovoglobulin. Dot-blot, Northern-blot molecular hybridization and immunohistochemistry techniques were used to detect the expression of c-fos, c-myc, c-jun and c-sis. Results: Expression of c-fos and c-myc mRNA could not be detected or detected at very low level in the control group. There were greatly increased expression of c-fos and c-myc mRNA after guinea pigs were challenged by ovoglobulin. Thirty minutes after the challenge, the expression of c-fos and c-myc mRNA reached to the peak and returned to normal level 4 h after the challenge. Immunohistochemistry studies showed that Fos, Myc, Jun and Sis expressed at low level in control group and increased after ovoglobulin stimulation. Immunohistochemically positive cells laid in the plasma of airway epithelium, in cell nucleus of bronchial epithelium and in the inflammatory cells. Pathologic 相似文献
10.
甲苯二异氰酸酯诱发的小鼠肺内炎症细胞c-myc的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察吸入甲苯二异氰酸酯 (TDI)诱发的小鼠肺损伤和TDI引起的肺内炎症细胞c myc的表达变化。方法 将 30只小鼠均分为 5组 (4个实验组 ,1个对照组 ) ,4个实验组在空气中TDI浓度为(4 30± 0 6 0 )mg/m3 时 ,分别吸入 1,2 ,3,4周 ,实验结束后常规留取肺标本并进行快速冰冻切片 ,免疫组织化学方法检测c myc在肺内的表达。结果 吸入TDI 2周后开始 ,小鼠肺泡腔内炎症细胞增加 ,主要为淋巴细胞及巨噬细胞渗出 ;随着吸入TDI时间的延长 ,肺泡腔内炎症细胞浸润进一步增加 ,肺间质出现明显纤维化 ;吸入TDI 1~ 4周后 ,各实验组小鼠气道上皮细胞、血管内皮细胞及肺内炎症细胞c myc表达均逐渐增多。结论 吸入TDI可引起小鼠肺内炎症细胞出游 ,增加气道上皮细胞、血管内皮细胞及肺内炎症细胞c myc的表达 相似文献