经鼻持续气道正压通气治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征

<正>睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome,SAHS)是一种睡眠期间由于中枢调节或上气道反复阻塞致频繁呼吸暂停、低通气,从而引起低氧血症和睡眠唤醒等一组睡眠障碍性疾病,是脑血管意外、心肌梗死、高血压病的独立危险因素。为此,笔者采用经鼻持续气道正压(nCPAP)治疗SAHS患者85例,现将临床资料总结报告如下。     

低浓度二氧化硫暴露对大鼠气道感觉神经的影响

目的:探讨低浓度SO2损伤大鼠气道病理变化和对感觉神经轴突反射的影响. 方法:SD雄性大鼠16只,随机分为对照组和SO2组. 对照组暴露于正常空气中. SO2组暴露于1.0 mg/(m3·h)浓度的SO2室内空气中,每日6 h,连续3 d. 第4日采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF), 留取肺组织. 分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色. 结果:SO2组与对照组比较,BALF中细胞总数明显升高(P＜0.01);血清SP含量显著增加(P＜0.01). 肺组织病理切片HE染色显示SO2组支气管黏膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P＜0.01). 结论:SO2是损伤气道的重要病理因素,气道内感觉神经参与了气道损伤病理过程.     

呼吸道合胞病毒建立哮喘动物模型中气道胆碱能神经的分布

目的:用呼吸道合胞病毒(RSV)诱发豚鼠哮喘模型,通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化,研究神经机制在哮喘发病中的作用.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻 生理盐水(NS)雾化(Hep-2/NS)组,RSV滴鼻 NS雾化(RSV/NS)组,Hep-2滴鼻 鸡卵白蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA)组和RSV滴鼻 OVA雾化(RSV/OVA)组,其中Hep-2/NS组和RSV/NS组动物各9只,Hep-2/OVA和RSV/OVA组动物各8只,以Hep-2/NS组为对照组.电刺激迷走神经法检测气道反应性,计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞(Eos),行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目.结果:气道内压力(IP):RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组IP明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组IP明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);Eos:Hep-2/NS组与RSV/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布:RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组阳性纤维数目明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P＜0.01),但RSV/OVA组与Hep-2/OVA组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:①RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生;②OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多,但RSV对其增多无明显影响.     

呼吸道合胞病毒感染导致豚鼠气道反应性增高及M2受体作用的研究

目的：通过电刺激迷走神经，检测呼吸道合胞病毒(RSV)感染急性期豚鼠气道反应性的变化及其影响机制，探讨RSV感染与哮喘发病之间的关系。方法:RSV感染豚鼠，第6 d电刺激迷走神经法测定气道反应性，二道生理记录仪记录并比较气道内压力（IP mmH2O）。给予选择性M2受体激动剂匹罗卡品，检测IP的变化，判断M2受体功能是否障碍。结果:未刺激迷走神经时，感染组和对照组豚鼠的IP分别为(11.08±1.02)mmH2O、(11.75±1.47)mmH2O，差异无显著(P>0.05)。给予电刺激后，2组IP均呈频率依赖性增高，且感染组明显高于对照组(P<0.01)。依次给予匹罗卡品，对照组IP呈剂量依赖性降低，而感染组IP下降幅度明显低于对照组 (P<0.01)。结论:RSV感染导致气道副交感神经自身抑制性M2受体功能障碍，引起气道高反应性发生。     

氟美松对急性肝损伤大鼠肝细胞Fas/Fas配体表达和细胞凋亡的影响

目的 :观察内毒素急性肝损伤后肝细胞凋亡和Fas/Fas配体 (FasL)表达的变化 ,以及氟美松对其影响 ,探讨急性肝损伤早期作用机制 .方法 :采用免疫组化和原位杂交技术检测各时相点肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达 ;应用原位末端标记技术对各时相点肝细胞凋亡进行检测 .结果 :内毒素急性肝损伤各时相点大鼠肝细胞Fas/FasL蛋白和mR NA的表达较对照组明显上调 (P <0 .0 5 ) ,且与肝细胞凋亡的增加相一致 ;氟美松可明显减轻炎症反应 ,抑制脂多糖 (LPS)诱导的肝细胞凋亡 ,并使肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达明显下调 (P <0 .0 5 ) .结论 :肝细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与内毒素急性肝损伤早期的发病机制 ,而且加重早期肝损伤 ;氟美松可抑制Fas/FasL系统活化 ,阻断和调控凋亡 ,从而减轻肝组织损伤     

815例睡眠呼吸暂停低通气综合征多导睡眠监测与临床相关因素的比较分析

目的通过对睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）患者的多导睡眠监测（polysomnography,PSG）结果与临床症状、并发症的分析比较,评估临床相关因素与多导睡眠监测分析的关联性,为临床诊断和分析提供参考依据。方法采用流行病学回顾调查方法,对815例门诊和住院疑诊SAHS患者的PSG监测数据、病历资料进行统计分析。按睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）和夜间血氧饱和度（SaO2）分为对照、轻度、中度、重度组,比较各组间的特征。结果经PSG检测,确诊SAHS患者723例,单纯鼾症、轻、中、重度的SAHS患者分别为：8.3%、29.3%、21.6%、40.8%;其中6.2%为中枢性,10.8%为混合性,83.0%为阻塞性。619例（76.0%）有并发症,其中高血压306例（49.4%）,糖尿病40例（6.5%）,冠心病124例（20.0%）,其他（包括慢性阻塞性肺病、脑卒中、脑外伤等）149例（24.1%）。平均SaO2下降程度与AHI存在正相关（=0.316,〈0.05）;高血压和冠心病均与SAHS之间存在着正相关（分别为0.624和0.425,均〈0.01）;体重指数（BMI）在SAHS分组评估上差异有统计学意义（〈0.05）。结论 SAHS患者的分组程度与BMI、高血压、冠心病、糖尿病存在正相关,是一种具有潜在危险的疾病,必须引起足够的重视。     

空气污染与哮喘发病的关系

哮喘的发病因素极为复杂，与环境、遗传、免疫、神经内分泌因素都有关系。众多流行病学的调查资料显示：哮喘发病率的上升，与空气污染有着密切的相关性。但是不同的地区，不同的研究得出的结论是不一致的。本文以文献回顾的方式探讨了几种主要空气污染物：臭氧（O3）、二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、可吸入性颗粒物（PM10）对哮喘的影响，以及相关的病理生理学及分子学机制。     

MRI检测在老年多发性脑梗死病变检出率、病残率及病死率中的价值研究

目的探讨MRI在老年多发性脑梗死病变的检出率、病残率及病死率中的价值。方法回顾性分析我院2015年1月-2017年1月收治的100例老年多发性脑梗死患者,其中对照组52例患者接受CT检查,观察组48例患者接受MRI检查。比较两组患者脑梗死检出情况、病残率及病死率、脑梗死检查指标、脑梗死部位异常情况。结果观察组患者病灶总检出率、脑梗死24h以内发生率显著高于对照组(P0.05);24-72h、72h脑梗死发生率显著低于对照组(P0.05)。观察组患者6h内病变检出率显著高于对照组,病残率、病死率低于对照组(P0.05)。观察组病灶数量大于对照组(P0.05);病灶大小、检查时间小于对照组(P0.05)。两组患者脑梗死部位异常情况比较有差异(Z=-8.609,P=0.000)。结论 MRI能提高老年多发性脑梗死病变检出率,赢得6h溶栓时间,从而减少病死率及致残率,有利于临床分型,可推荐应用。