褪黑素及其受体拮抗剂对哮喘小鼠模型气道炎症和气道重构的调节作用

目的观察褪黑素(MT)与褪黑素受体拮抗剂Luzindole(LUZ)对小鼠慢性哮喘模型中气道炎症和气道重构的影响。方法95只BALB/c小鼠随机分为对照组(NS组)、哮喘组(OVA组)、褪黑素治疗组(MT组)、激素治疗组(DXM组)及褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(LUZ组)。OVA组、MT组和DXM组卵蛋白(OVA)致敏并反复雾化吸入OVA 2周、4周及8周,造成慢性哮喘模型,LUZ组OVA致敏后雾化吸入OVA 2周;MT组、DXM组和LUZ组分别腹腔注射MT、DXM和LUZ。测定单位气道面积炎症细胞数目、基底膜周径(Pbm)、上皮黏膜层面积(WAmuc)、平滑肌面积(WAm)、气管内壁面积(WAi)、胶原面积(Wcol)、杯状细胞比例和气管基底膜(/1 mm)上BrdU阳性细胞数目。结果OVA组、MT组及DXM组炎症细胞计数高于NS组,OVA组高于MT组和DXM组,LUZ组高于OVA 2周组(P均<0.05);MT组和DXM组之间以及各组2、4和8周之间炎症细胞计数差异无显著性。OVA组WAmuc/Pbm、WAm/Pbm、WAi/Pbm及Wcol/Pbm较NS组、MT组和DXM组增加,MT组和DXM组高于NS组(P均<0.05),各组2、4和8周之间差异无显著性。OVA组杯状细胞积分高于MT组和DXM组,LUZ组明显高于OVA 2周组(P均<0.05),MT组和DXM组间无差异,随着雾化时间延长杯状细胞积分逐渐降低。OVA组、MT组和DXM组气管基底膜上(/1 mm)BrdU阳性细胞数目高于NS组,OVA组高于MT组和DXM组,LUZ组高于OVA 2周组(P均<0.05),MT组和DXM组间无差异。在OVA组、MT组和DXM组,雾化吸入4和8周后BrdU阳性细胞数目高于雾化吸入2周后(P均<0.05)。结论早期使用MT可抑制气道炎症、细胞增生,部分抑制气道重构,其作用与地塞米松相当。     

椒目油对哮喘豚鼠白细胞介素4,5及气道反应性的影响

目的: 探讨椒目油对哮喘豚鼠模型白细胞介素4,5(IL-4,5)水平及气道高反应性(AHR)的影响,为椒目油治疗哮喘提供理论依据. 方法: 实验分为4组: 正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各10只豚鼠. 用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型,三通管做气管插管进行机械通气,测定气道内压力(IP)以反映气道反应性,ELISA法检测豚鼠血清中IL-4,5含量. 结果: 哮喘模型组豚鼠血清IL-4,5含量[分别为(38.2±3.4)和(344.4±21.8) ng/L]显著高于正常对照组[分别为(19.8±1.2)和(77.8±26.0) ng/L](P＜0.01);椒目油组IL-4,5含量[分别为(22.8±3.5)和(89.2±38.7) ng/L]和地塞米松组IL-4,5含量[分别为(22.0±1.8)和(234.6±35.1) ng/L]均明显低于哮喘模型组(P＜0.01);椒目油组豚鼠IL-4含量与地塞米松组比较无统计学意义(P＞0.05),但IL-5含量显著低于地塞米松组(P＜0.01). 哮喘豚鼠模型组气道反应性(0.013±0.014 g/L)与正常对照组(0.168±0.186 g/L)比较显著升高(P＜0.01);椒目油治疗组与地塞米松治疗组气道反应性[分别为(0.160±0.180)和(0.144±0.154) g/L]与哮喘模型组比较均显著降低(P＜0.01),与正常对照组比较无统计学意义(P＞0.05);椒目油组气道反应性与地塞米松组相比无显著性差异(P＞0.05). 结论: 椒目油能有效降低哮喘豚鼠AHR,其机制可能是抑制哮喘豚鼠体内IL-4,5的生成.     

聚肌胞对RSV感染哮喘加重小鼠气道分泌TSLP和炎症的影响

目的探讨聚肌胞(poly I:C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI:C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI:C组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI:C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I:C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应。     

利巴韦林对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌的影响

目的 明确利巴韦林(RIB)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重治疗中的作用.方法 (1)细胞试验:人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV/RIB组、RIB组和对照组,每组8瓶.感染细胞用RSV病毒液的感染复数(MOI)为2;RIB浓度为50 μg/ml.蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)蛋白表达.(2)动物实验:雌性BALB/c小鼠随机分为卵清蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RIB组和对照组,每组8只.应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘,RIB 10 mg/kg肌内注射.动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、干扰素γ(IFN-γ)和支气管肺泡灌洗液(BALF)TSLP浓度;取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 细胞试验显示RSV、RSV/RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1.97±0.22、1.16±0.19、0.99±0.17和0.89±0.08,RSV/RIB组明显低于RSV组(P＜0.01).动物实验显示OVA/RSV/RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA/RSV组(P＜0.01);血清IL-4、IL-5、IFN-γ和BALF中TSLP浓度分别为(109.7±41.9)、(220.8±30.9)、(13.0±3.4)和(1945±82)pg/ml,均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(30.1±5.7)、(2127±46)pg/ml,均P＜0.01];气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA/RSV组.结论 RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重.     

呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

Zmu-1:DHP和DHP两个品系豚鼠组胺激发试验气道反应性的比较

目的 研究Zmu-1:DHP和DHP豚鼠组胺激发试验气道反应性的差异,为哮喘研究提供具有较好反应性的动物模型.方法 通过活体气管插管及雾化组胺气体吸人,测定豚鼠气道阻力和肺动态顺应性;采用离体气管片组胺滴定法,通过气管片收缩测定气管平滑肌对组胺的敏感性;采用同位素标记药物配位法,测定豚鼠气道组织组胺H1受体的密度及平衡解离常数.结果 当豚鼠吸人大于0.5 mg/mL雾化组胺时,Zmu-1:DHP豚鼠气道阻力上升率和肺动态顺应性下降率与DHP豚鼠相比,其速度有增大趋势,但未达到显著水平(P＞0.05);两个品系豚鼠雄性个体比雌性的敏感性显著增加(P＜0.01).当组胺浓度为10-5 mol/L和10-4 mol/L时,Zmu-1:DHP豚鼠气管片平滑肌的收缩率显著大于DHP豚鼠(P＜0.01 ～0.05).两个品系豚鼠气道组胺H1受体的密度及其平衡解离常数无显著差异(P＞0.05).结论 在一定的组胺浓度范围内,Zmu-1:DHP豚鼠气道平滑肌对组胺的敏感性大于DHP豚鼠,雄性豚鼠的敏感性大于雌性豚鼠.两个品系豚鼠气道组胺H1受体数量无差异,提示气道反应可能还受到平滑肌膜上其它受体和化学介质的作用.     

两个豚鼠品系速发型哮喘模型中组胺受体的表达及对肺功能的影响

目的 建立Zmu-1:DHP和DHP两个豚鼠品系的速发型哮喘模型,探讨组胺受体1(H1R)和组胺受体2(H2R)在肺组织中的表达及对肺功能的影响.方法 两个豚鼠品系分别设置模型组(MW,MP)和对照组(BW,BP),模型组采用卵清白蛋白(OVA)致敏,对照组使用生理盐水.第1,14日致敏豚鼠,第28日用OVA雾化激发,记录0～8min内动态肺顺应性(Cdyn)和气道阻力(Raw)变化.取肺组织样品,进行H1R和H2R mRNA表达检测和免疫组织化学分析.结果 OVA雾化激发后,Zmu-1:DHP和DHP品系模型组(MW,MP) Cdyn下降,Raw上升,变化幅度先大后小,约3 min达到最大,而两品系对照组(BW,BP)变化较小.其中,MW组反应较MP组更敏感.定量PCR分析,MW模型组的H1R,H2R mRNA表达量高于对照组BW(P＜0.05,P＜0.05),肺组织切片HE染色,模型组(MW,MP)肺泡间可见明显的炎症细胞浸润,而对照组(BW,BP)未见.免疫组织化学可见,H1R和H2R主要分布在气道和血管周围的平滑肌上.结论 速发型哮喘模型,H1R和H2R主要分布在肺部气管周围的平滑肌上,H1R的高表达与哮喘模型的气道敏感性密切相关.     

氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌蛋白激酶C活性的影响

目的:研究氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气管平滑肌PKC活性的影响。方法:①10只雄性豚鼠用整体引喘法分别测定雾化吸入1%~5%氯胺酮10min后豚鼠气道反应性的变化。②40只雄性豚鼠随机分为正常组(N组)、哮喘组(A组)、3%和5%氯胺酮雾化吸入组(K1组和K2组,n=10)。A组、K1组和K2组均在激发哮喘发作后,分别给予0.9%NaCl、3%或5%氯胺酮雾化吸入10min。1周后,取所有豚鼠的气管测定PKC活性。结果:①2%~5%氯胺酮雾化吸入10min后有明显的气道舒张作用(P>0.05)。②气道平滑肌内PKC活性A组较N组明显升高(P<0.05)。K1和K2组气道平滑肌内PKC活性均比N组高,但较A组低(P<0.05),而K1组和K2组之间无明显区别。结论:①2%~5%氯胺酮雾化吸入5min以上有良好的平喘作用。②致敏豚鼠气管平滑肌的PKC活性较正常豚鼠明显增加。3%和5%氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌的PKC活化有抑制作用。     

呼吸道合胞病毒感染对卵白蛋白诱导哮喘小鼠气道高反应性的影响

目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）感染对卵白蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠气道高反应性动态变化的影响。方法将60只BALB/c小鼠按不同时相随机分成10组,每组6只,分别为：磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（A组）,OVA组[按测定气道反应性时点（实验第21、25、29、33 d）不同,分为B1、B2、B3、B4组],OVA/RSV组（按上述相同时点分为C1、C2、C3、C4组）,以及地塞米松处理组（D组）。采用OVA腹腔注射致敏、结合OVA持续雾化吸入及RSV滴鼻激发的方法复制哮喘动物模型。动物体描箱法测定呼气相肺阻力（RL）和胸肺动态顺应性（CTL）在不同时点的动态变化。HE染色及过碘酸雪夫（PAS）染色观察小鼠气道炎症及气道上皮杯状细胞增生变化。结果当乙酰胆碱（Ach）激发浓度大于5 g/L时,C1组RL显著高于B1组,而CTL明显低于B1组（P均〈0.05）,并且上述效应较B1组（OVA激发后2 d）明显延长,分别延长到OVA激发后6 d（C2组）、10 d（C3组）。D组RL显著低于,而CTL明显高于C1组（P均〈0.05）,气道炎症亦较C1组明显减轻。结论 OVA致敏条件下RSV感染可显著增加气道阻力,降低胸肺动态顺应性,且恢复时间较单纯OVA致敏小鼠明显延长（分别延长6 d,10 d）。提示OVA致敏条件下RSV感染导致气道病变加重,且小气道病变可能是气道高反应性增高、持续时间延长的关键因素。     

呼吸道合胞病毒感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的观察

【】 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力变化的影响。方法 6～8周龄雄性BalB/c小鼠30只,每组10只,随机分为空白组、OVA组(哮喘模型组)、OVA/RSV组(RSV+哮喘模型组)3组。OVA组用卵清蛋白(OVA)致敏和激发;OVA/RSV组在OVA 致敏后,隔日用RSV滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型;空白组予等量PBS。末次激发24h后,用小鼠动物呼吸机(Buxco RC系统)检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析;留取肺组织,进行HE染色、PAS染色、VG染色,观察肺组织炎症反应。结果 OVA组肺功能和BALF嗜酸粒细胞比例(EOS％)与正常组相比差异有显著性 (P<0.05);OVA/RSV组肺功能和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％) 与正常组相比有极显著性差异(P<0.01);OVA/RSV组气道反应性及BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％)与哮喘组相比差异有显著性 (P<0.05)。OVA组小鼠肺组织有炎性细胞浸润,气道可见粘液分泌物,气道周围可见胶原增生。OVA/RSV组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡腔明显狭窄,毛细血管扩张充血,气道可见明显粘液分泌物,气道周围胶原增生明显。结论 呼吸道合胞病毒感染能明显增加重哮喘模型小鼠肺部组织炎症反应同时气道阻力明显增高。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。     

骨淋巴管瘤病1例报告

患者女,19岁,体检发现全身多处固执破坏4个月。影像学检查：平片及CT平扫检查：双侧髂骨、耻骨、股骨颈及股骨上段均可见多发大小不等的低密度影,略呈膨胀性,边界清楚,部分可见硬化边。双侧肱骨上段、肩胛骨近关节盂处骨质及股骨下段、右胫骨近端、左腓骨中上段可见多个囊性骨及右侧锁骨亦可见多发局限性低密度减低区、略呈膨胀性（图1、5）。MRI平扫：脊柱可见多个囊状长T1长T2信号,部分略呈膨胀性。（图2～4）     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。