肝郁证与神经内分泌网络和血管舒缩平衡紊乱的相关性实验研究

目的:探讨肝郁证与神经内分泌网络中大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(HPA)的关系和血管舒缩平衡紊乱的相关性。方法:采用"颈部带枷单笼喂养法"复制大鼠肝郁证模型。用放射免疫法检测模型2周组、4周组下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、血浆内皮素(ET)含量,用比色法检测血清一氧化氮(NO)含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。结果:实验显示应激大鼠呈现急性应激躁狂,2周和4周应激大鼠呈现慢性应激肝郁证时的抑郁状态;肝郁证模型大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT和ET浓度较正常对照组显著升高,血清NO含量降低;而且肝脏组织有明显损伤,血清ALT活性增加。结论:肝郁证与HPA轴有相关性,并且出现血管舒缩功能的紊乱,肝脏细胞的损伤。     

融斑通脉颗粒干预动脉粥样硬化氧化应激作用的实验研究

目的:观察家兔动脉粥样硬化(AS)过程氧化应激的状态,以及融斑通脉颗粒的干预作用.方法:将家兔分为正常对照组和高脂造模组,高脂饲料喂养至4周,将高脂造模组家兔分为高脂对照组、舒降之组和融斑通脉颗粒高、中、低剂量组,连续给药8周.于实验前、给药前、给药4,8周时测定血清中NO,ox-LDL,LP(a),SOD,MDA水平,以及给药8周时测定肝组织MDA,GSH,NO含量和soD,GSH-Px活性,并取主动脉进行病理学检查.结果:高脂饲料喂养12周后,与正常对照组比较,高脂对照组家兔主动脉内膜明显增厚,形成明显的粥样斑块,血清MDA,LP(a)含量均明显增加(P＜0.001),SOD活性及NO含量均明显降低(P＜0.01,P＜0.001);同时第12周后肝脏MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),SOD活性,GSH和NO含量则均显著降低(P＜0.01,P＜0.001).融斑通脉颗粒干预8周后家兔主动脉粥样斑块病变程度明显减轻,血清中MDA,LP(a)含量明显降低(P＜0.05),SOD活性和NO含量明显上升(P＜0.05);同时肝脏中SOD活性、GSH和NO含量明显升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05).结论:抗氧化应激、纠正氧化-还原状态失衡可能是融斑通脉颗粒防治AS的机制之一.     

左旋虾青素对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨左旋虾青素对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法 通过皮下注射CCl4诱导大鼠慢性肝损伤,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量及肝组织损伤情况,考察左旋虾青素的保肝作用.结果 左旋虾青素能有效降低大鼠血清氨基转氨酶的含量,明显提高大鼠肝脏的SOD活性(P＜0.05,P＜0.01),大鼠肝脏MDA含量得到明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),有效减轻肝细胞的坏死程度减轻肝细胞的坏死程度.结论 左旋虾青素对四氯化碳( CCl4)致大鼠慢性肝损伤有保护作用.     

黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响

目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

狗肝菜不同相对分子质量多糖对D-GlaN致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨狗肝菜不同相对分子质量多糖对大鼠D-半乳糖胺(D-GlaN)致急性肝损伤的保护作用.方法:采用透析的方法将狗肝菜多糖分为＜6 kD,＞6kD＜10kD(6kD～10kD),＞10 kD,以及总多糖组.D-GlaN (500 mg·kg-1)ip诱导大鼠急性肝损伤模型,动物处死后测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)活性,制备肝组织匀浆测定其中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)含量,取肝、脾脏称重,计算脏器指数,对数据进行统计分析,并观察大鼠肝脏组织形态学变化.结果:与模型组比较,狗肝菜总多糖和相对分子质量＜6 kD给药组能显著降低大鼠血清中AST,ALT活性(P＜0.01);各给药组均能降低肝匀浆MDA含量(P＜0.01或P＜0.05),均能有效升高肝组织匀浆中GSH-Px活性(P＜0.01或P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.01或P＜0.05),减轻肝脏病理损伤.结论:狗肝菜各多糖给药组均有一定保肝作用,且以相对分子质量＜6 kD效果最佳.     

都气丸加味方对实验性糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮含量的影响

目的:探讨都气丸加味方对实验性糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮含量的影响.方法:采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),并连续皮下注射甲状腺素诱发实验性糖尿病大鼠模型,分别予二甲双胍及都气丸加味方进行干预,测定干预后血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数及血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1的含量显著升高(P＜0.01)、血清NO的含量显著下降(P＜0.01);与模型组比较,都气丸加味方治疗组可显著降低血浆ET-1的含量(P＜0.01),提高血清NO的含量(P＜0.05).结论:都气丸加味方具有降低血浆ET-1的含量及提高血清NO含量的功能,使ET-1与NO保持平衡与协调,维持血管舒缩平衡,对糖尿病微血管病变有一定的防治作用.     

穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血管活性物质的影响

目的:观察穿心莲内酯(andrographolide,AP)对异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮( nitric oxide,NO)的影响.方法:以Iso1 mg·kg-1背部皮下注射(sc)连续10 d建立大鼠心肌肥厚模型.选模第2天给药组sc给予低、中、高剂量(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)的AP,溶剂组sc二甲基亚砜,正常组和模型组sc给予生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取血,分离血清及血浆,取心肌组织并制成10％匀浆.酶活性分析法检测血清及心肌组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;硝酸还原酶法检测血清NO含量;放射免疫法测定血浆AngⅡ,ANP和ET的含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),心肌组织LDH活性降低(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),血浆ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),含量升高,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)和NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)含量降低.与模型组相比,AP处理后血清LDH活性降低(P＜0.001),组织LDH活性升高(P＜0.05),血浆AngⅡ及ET含量下降(P＜0.05),而血浆ANP含量及血清NO含量升高(P＜0.05).结论:穿心莲内酯可能通过影响大鼠血管活性物质的平衡,抑制RAS系统及ET的合成,增加ANP及NO的合成,从而抑制心肌肥大及心力衰竭的进程,对心脏起保护作用.     

异丙肾上腺素对大鼠血管内皮功能的影响及鸿宝心脑康胶囊的干预作用

目的:观察异丙肾上腺素(ISO)对大鼠血管内皮功能的影响及鸿宝心脑康胶囊的干预作用.方法:采用大鼠ISO心肌损伤模型,测定血浆中vWF、P-selectin、t-PA的含量和血清中NOS的活性.结果:ISO可使血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量升高(P＜0.01),cNOS的活性下降(P＜0.05);鸿宝心脑康胶囊可使该模型大鼠血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量有所降低(P＜0.05,P＜0.01),血清中cNOS的活性回升(P＜0.05).结论:ISO可损伤血管内皮分泌功能,鸿宝心脑康胶囊对血管内皮有保护作用.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药(东宝肝泰)对照组和消瘀化痰方高、低剂量组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性.结果:模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高(P＜0.01),NOS的活性明显增强(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组(P＜0.05).结论:消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用.     

肝气郁结证动物模型的建立及HPA轴相关激素的初步研究

[目的]建立并验证“肝气郁结证”大鼠模型,在此基础上研究“肝气郁结证”下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的改变.[方法]20只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组.采用慢性应激+孤养方法制备“肝气郁结证”大鼠模型,通过行为学观察、蔗糖水偏嗜实验、开野实验评价模型.运用酶联免疫吸附试验( ELISA)技术对两组大鼠血清进行HPA轴相关激素分析.[结果]肝气郁结模型大鼠表现为躲避、活动减少、大便松散、皮色失去光泽,造模第2周开始生长较对照组缓慢,摄食量减少(P＜0.05);28 d造模后,水平得分、垂直得分较正常组均明显降低(P＜0.01,P＜0.05),血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量明显升高(P＜0.01).[结论]从病因学、行为学和症状表现上成功构建了肝郁证大鼠模型,并进一步证实模型大鼠呈HPA轴亢进状态,有助于阐释肝郁证病理改变的本质.     

新疆鼠李提取物对大鼠酒精性肝病的作用

目的:探讨新疆鼠李提取物对酒精性肝病大鼠的作用.方法:采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病动物模型,每天1次,连续10周.造模成功后,阳性对照组按照100 mg·kg-1剂量给予益肝灵,新疆鼠李提取物低、中、高剂量组分别按照0.9,1.8,3.6 g·kg-1口服给药.给药4周后,分别测定各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH),并观察肝脏组织病理学改变.结果:与模型组比较,新疆鼠李提取物组血清中ALT,AST活性和TG,TC,LDL-C含量较模型组显著降低(P＜0.01).肝组织中MDA,NO含量较模型组显著降低(P＜0.05),大剂量组T-SOD活性较模型组显著升高(P＜0.05),肝组织病理改变明显好转.结论:新疆鼠李提取物通过增强机体清除自由基、抗脂质过氧化作用的能力改善脂质过氧化反应对肝脏的损伤和保护肝细胞的结构和功能,发挥对酒精性肝病的治疗作用.     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

大鼠急性肝损伤(肝郁脾虚证)病证结合模型的研究

建立适宜于抗急性肝损伤(肝郁脾虚证)中药复方活性发现、药效评价和新药研发的方证相应动物模型。依照中医病因病机演变规律和现代病理机制研究,抽提适宜于急性肝损伤(肝郁脾虚证)大鼠动物模型评价的证候、确定积分,根据药证相符原则选定逍遥丸和水飞蓟宾葡甲胺片为模型反证药物,大鼠每天腹腔注射猪血清,并按分组给予不同配比高脂低蛋白饲料及食用乙醇进行诱导;共7 d。实验期间每日观察大鼠的体重、食量、饮水量及一般观察并对其进行中医证候积分,实验结束检测大鼠血清ALT,AST,PA,TBIL,TBA等肝功能指标的水平,检查肝组织病理学变化。在造模1周后,各模型组的大鼠均达到明显急性肝损伤程度,且大鼠主证、次证均符合肝郁脾虚证的证候表现。与正常对照组比较,血清ALT和AST活性升高,TBIL和TBA含量升高,PA含量降低;肝组织病理形态学检查显示各模型组的大鼠均出现炎细胞浸润、嗜酸性变或嗜酸性脂肪变,反证药物组可不同程度改善上述病变表现。腹腔注射猪血清+高脂低蛋白饲料(89.5%玉米粉、10%猪油、0.5%胆固醇)+10%食用乙醇连续造模7 d,经药物反证,可建立拟临床肝郁脾虚证的急性肝损伤大鼠模型,具有成模耗时短、死亡率低、动物状态与临床患者证候表现相近等特点,可适用于抗急性肝损伤(肝郁脾虚证)中药复方活性发现、药效评价、新药研发和临床方证相关性研究与机制探讨。     

活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的影响

目的:观察活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗作用机制.方法:应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型,给予中药活脑康灌胃10d后,测定血浆中NO含量和NOS的活力.结果:中药治疗组血浆NO含量和NOS活力明显下降,与模型组相比差异显著(P＜0.01).结论:中药活脑康可降低急性脑梗死大鼠血浆NO含量和NOS的活力,抑制缺血性脑损伤.     

颅针对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响

目的观察颅针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积、血浆中SOD活性、MDA及NO含量的影响。方法将SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成假手术组、模型组及颅针组。采用线栓法制备大鼠脑中动脉缺血(MCAO)模型,采用Longa EZ神经功能评分方法评价大鼠神经功能,采用TTC染色的方法测定大鼠脑梗死面积,并采用比色法检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量。结果与假手术组相比,在第1、3、7天模型组大鼠的神经行为学评分均显著降低(P0.01)。经TTC检测发现颅针组脑梗死体积显著小于模型组。同时与假手术组相比,模型组大鼠血浆SOD活性降低(P0.01),MDA和NO含量升高(P0.01);与模型组比较,颅针治疗后,血浆SOD活性升高(P0.01),MDA、NO含量降低(P0.01)。结论颅针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,能提高脑缺血再灌注损伤大鼠血浆SOD活性,降低血浆MDA、NO含量。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

基于肝郁大鼠模型的肝功能与胃肠功能变化探讨“见肝之病,知肝传脾”的客观性

目的:基于肝郁大鼠模型的肝功能与胃肠功能变化,初步探讨"见肝之病,知肝传脾"的客观性,为未病先防,已病防传提供科学依据。方法:SD大鼠16只,雄性,体重(180±20)g,采用随机数字表法分为正常组和模型组,每组8只。采用慢性束缚应激法复制肝郁大鼠模型,观察比较两组大鼠的外观状态、体重增长情况、血清中天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)的含量以及尿D-木糖排泄率(UD-x ER)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长量降低(P0.05);血清中ALT、AST含量升高(P0.05),GAS、MTL、CCK含量降低(P0.05),SS含量升高(P0.05),尿D-木糖排泄率降低(P0.05)。结论:肝郁证候的出现常常伴随着脾虚证候,肝脏功能的损伤与胃肠激素的变化、小肠吸收功能的下降密切相关,初步表明"见肝之病,知肝传脾"的客观性。     

双葛解酲丸对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的:观察双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型大鼠血清酶活力及肝脏指数的影响,探讨本处方对酒精性脂肪肝的保护作用.方法:以56度红星二锅头酒ig(10 mL·kg-1,2次/d,连续8周)的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型.第9周将造模成功大鼠分为模型对照组、海王对照组(海王金樽片1.5 g·kg-1)、双葛解酲丸(双葛)高、中、低剂量组(按生药量计为20,10,5 g·kg-1 ·d-1),连续给药4周,同期设正常对照组.给药结束后,禁食12h,股动脉取血检测血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力及肝脏指数.结果:模型组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较正常对照组显著性升高(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性降低(P＜0.01);双葛高、中、低剂量组、海王组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较模型组显著性降低(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性上升(P＜0.01);双葛高剂量组γ-GT,ALT,AST活力较中低剂量组显著性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:双葛解酲丸能降低γ-GT,ALT,AST活力,减轻脂肪在肝脏的蓄积,降低肝细胞损害,保护肝脏功能,对酒精性脂肪肝确有疗效.     

消黄方对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化的干预作用

目的 探讨消黄方对进展期二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝硬化的干预作用. 方法 Wistar雄性大鼠34只,随机分为正常组(10只)和模型组(24只).腹腔注射DMN 4周制备肝硬化模型.造模2周末取正常和模型大鼠各3只做药前观察,其余模型大鼠随机分为消黄方组、三氯化钆组和模型对照组(各7只);消黄方组于继续造模同时每天给予消黄方煎出液灌胃2周;三氯化钆组予三氯化钆每周2次(7mg/kg)尾静脉注射.4周末处死全部大鼠.观察大鼠的死亡情况,体重、肝脏大体形态、肝功能、肝脏及脾脏重量、肝脏组织学变化等.结果 DMN造模2周,大鼠肝脏呈现明显的纤维化,造模4周大鼠肝硬化形成.与正常组相比,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及总胆红素(TBiL)含量随造模时间呈梯形增加;而血清总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)含量随模型进展逐渐降低;4周时与模型对照组相比,消黄方组显著降低血清ALT、AST、ALP活性及TBiL含量(P＜0.05或P＜0.01),显著提高血清TP及ALB含量(P＜0.01).消黄方显著改善肝组织病理和胶原染色,三氯化钆无此显著作用.结论 具有清热利湿、活血化瘀功用的消黄方显著干预DMN诱导大鼠肝硬化形成.     

半四左方对胃溃疡大鼠血清胃泌素和一氧化氮的影响

目的:观察半四左方对大鼠实验性胃溃疡和血清胃泌素(GAS)和一氧化氮(NO)的影响,探讨半四左方抗胃溃疡损伤的作用机制.方法:采用束缚水浸应激法和醋酸法建立大鼠胃溃疡模型.经半四左方干预后(含生药6.3 g·kg-1,水浸应激法造模前连续ig15 d,醋酸法造模后连续ig5 d,测定水浸应激溃疡大鼠溃疡指数、醋酸型溃疡大鼠溃疡面积、以及2个溃疡模型大鼠血清GAS,NO水平.结果:半四左方可显著降低束缚水浸应激溃疡大鼠溃疡指数(P＜0.01)和醋酸型溃疡大鼠溃疡面积(P＜0.01),并能降低胃溃疡大鼠异常升高的血清GAS,NO(P ＜0.01),使之恢复至接近正常水平.结论:半四左方具有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其影响大鼠血清GAS和NO水平有关.