消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的 观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组.以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P＜0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P＜0.05).结论 消瘀化痰饮可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡的影响

目的: 探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法: 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为模型组、消瘀化痰方高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后观察其对肝组织形态学变化的影响,并运用流式细胞仪(FCM)观察各组大鼠肝细胞凋亡的情况.结果: HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见模型组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组(P＜0-01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0-01).高、低剂量组低于对照组(P＜0-05或P＜0-01).结论: 消瘀化痰方可抑制NAFLD大鼠的肝细胞凋亡,此可作为其治疗NAFLD的作用机制之一.     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01)MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中S0D、CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).脂高组与脂低组在升高SOD、CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响

目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂最组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡和Caspase3蛋白表达的影响

目的 观察中药消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡和肝组织caspase 3蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的部分作用机理.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝肝泰为对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及肝组织caspase 3蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化.结果 镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值增高(P＜0.01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值降低(P＜0.01).结论 消瘀化痰方通过抑制caspase 3蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,以达到抗脂肪肝作用.     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的研究三参方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织表皮生长因子(EGF)表达及血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其治疗CAG的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按体质量分层随机分为6组,即正常对照组、模型组、维酶素组、三九胃泰组及三参方高(3.67 g/mL)、低(1.83 g/mL)剂量组,每组各10只。正常对照组予蒸馏水灌胃,自由饮食、饮水;其余各组采用复合因素造模法复制大鼠CAG模型,连续8周。造模成功后,三参方高、低剂量及维酶素组、三九胃泰组分别予相应药液10 mL/(kg.d)灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续35 d。观察各组大鼠胃组织EGF表达及大鼠血清、胃黏膜NO含量和NOS活性、胃黏膜组织形态变化情况。结果模型组大鼠胃黏膜上皮细胞可见不同程度的变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性粒细胞浸润。各药物组大鼠胃黏膜病变均有一定程度改善,其中三参方高剂量组大鼠胃黏膜腺体大小形态较一致,基本接近正常对照组。模型组大鼠胃黏膜EGF表达的OD值较正常对照组明显增强(P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性明显升高(P<0.01)。维酶素组、三九胃泰组及三参方高、低剂量组OD值表达较模型组明显减弱(P<0.05,P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01),其中三参方高剂量组OD值表达与其他各治疗组比较均明显减弱(P<0.01),胃黏膜NO含量低于维酶素组(P<0.05),血清NO含量低于三九胃泰组(P<0.05);三参方低剂量组及维酶素组OD值表达均较三九胃泰组弱(P<0.05),三参方高、低剂量组和三九胃泰组大鼠血清NO含量低于维酶素组(P<0.01,P<0.05)。结论三参方可通过抑制胃组织EGF的过度表达,降低NOS活性,抑制血清、胃黏膜NO的过度释放,促进胃黏膜细胞修复及再生,改善胃的功能状态,以达到治疗CAG的目的。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

肝脂康胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝超微结构变化的影响

目的:观察肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝动物模型超微结构变化的影响,为临床提供形态学依据.方法:采用高脂饮食造成脂肪肝动物模型,以东宝肝泰作对照,观察模型大鼠肝组织超微结构的变化.结果:高脂饲料模型组大鼠肝细胞脂变严重,出现炎症浸润、变性、坏死,电镜可见线粒体变形、肿胀,内质网扩张等超微结构变化.治疗后,肝脂康治疗组肝细胞超微结构有显著恢复,脂变程度明显减轻.同时病理观察结果显示,在使大鼠脂肪变性恢复正常方面,肝脂康胶囊优于东宝肝泰(P＜0.05).结论:形态学观察证实肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝有效.     

保肝灵预防联苯双酯停药后ALT反跳46例观察

目的:观察保肝灵对肝功能损害的保护效果及保肝灵预防联苯双酯停药后ALT反跳的效果。方法:对46例转氨酶升高患者给予联苯双酯加保肝灵治疗,一个疗程后治疗组23例继续保肝灵治疗,而对照组23例停药。结果:经过一个疗程的治疗后,治疗组在降低ALT、AST、方面较之对照组效果更明显,预防联苯双酯停药后ALT反跳的效果显著。结论:保肝灵对联苯双酯停药后ALT反跳有较好的预防作用。     

逍遥散对大鼠肝细胞脂肪变性及内质网/SREBP1/脂代谢通路的影响

目的:从内质网应激及其调控的与脂质合成相关的SREBP1通路的角度探讨逍遥散防治大鼠肝细胞脂肪变性的分子机制。方法:健康Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、逍遥散组和东宝肝泰组4组,建立四氯化碳联合高脂饮食诱导大鼠脂肪肝动物模型,观察各组肝组织病理变化、血清肝功能、肝组织中胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量及肝组织GRP78、SREBP1及生脂相关酶分子的表达。结果:逍遥散组的肝指数(P0.01)、血清ALT(P0.01)、AST(P0.05)水平及肝组织中TG(P0.05)含量较模型组明显降低。病理HE染色显示,逍遥散组肝脂肪变性较模型组明显减轻;RT-PCR和Western blot结果表明,逍遥散组GRP78分子、SREBP1 mRNA及部分生脂相关酶mRNA的表达低于模型组。结论:逍遥散对大鼠肝细胞脂肪变性的抑制作用与内质网应激有关,其可能分子机制为:逍遥散降低内质网应激,引起转录因子SREBP1的表达与入核转位的减少,在细胞核内被SREBP1激活的生脂相关酶基因的诱导表达降低,使肝细胞内甘油三脂、胆固醇合成减少,导致肝细胞脂肪变性的减轻。     

肝宝冲剂抗乙型肝炎肝纤维化的临床及实验研究

为了研究肝宝冲剂治疗慢性乙型肝炎的临床效果及抗纤维化作用。我们进行了临床对照观察及抗大鼠肝纤维化实验。结果：肝宝冲剂治疗105例慢性乙型病毒性肝炎,总有效率为90．48％,对照组为78．57％,两组比较差异有显著性（P＜0．05）。肝宝冲剂组丙氨酸转氨酶（ALT）复常率、复常时间、ALT稳定率及HBeAg、DNA转阴率均优于对照组。动物实验提示,肝宝冲剂有显著的抗大鼠肝脏纤维化作用。表明,肝宝冲剂治疗慢性乙型病毒性肝炎有较好的保肝降酶效果,并能改善肝脏纤维化。     

柴芪汤对非酒精性脂肪肝大鼠固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响

目的:观察柴芪汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)m RNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,每组8只,采用高脂高糖高盐饮食喂养8周复制NAFLD模型,造模第一天开始用药,给予柴芪汤[5.67g/(kg·d)]及罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及肝组织中TG含量;观察肝组织病理形态改变;Western Blot测定肝SREBP-1c蛋白表达;RT-PCR测定肝SREBP-1c m RNA表达。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平及肝组织中TG含量明显高于正常组(P0.05),2用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。2用药组SREBP-1c m RNA及蛋白表达水平较模型组降低,差异具有统计学意义(P0.05),但2用药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤能够改善NAFLD大鼠肝脏脂肪变,其干预效果与西药罗格列酮相似,抑制SREBP-1c m RNA和蛋白表达,从而降低NAFLD大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HLD-C、LDL-C,这可能是柴芪汤治疗NAFLD的机制之一。     

血尿泰治疗原发性肾小球性血尿40例临床观察

目的:探讨血尿泰治疗原发性肾小球性血尿的临床疗效。方法:选择原发性肾小球性血尿患者80例,随机分为治疗组和对照组,治疗组用血尿泰治疗,对照组用脉适宝、雅施达片、维生素E及潘生丁治疗,6个月后评价临床疗效。结果:治疗组临床痊愈率为72.5％,总有效率为97.5％,对照组临床痊愈率为0,总有效率为37.5％,两组的临床痊愈率及有效率差异均有显著性(P<0.01),结论:血尿泰是治疗原发性肾小球性血尿的有效药物。     

金刚健骨片对动物模型骨质疏松症骨锌,铜,镁,铁的影响

目的：探讨金刚健骨片治疗动物模型骨质疏松症的疗效及其对骨质无机元素锌、铜、镁、铁的影响。方法：将14月龄雌性大白鼠去势3月后，造成骨质疏松症模型，分成6组，每组10只，分别灌服金刚健骨片等药物3月后处死，检测各组动物骨密度及骨锌、镁、铜、铁含量。结果：金刚健骨片能提高动物模型骨密度，并能不同程度提高骨铜、镁含量，与模型空白组比较，差异有非常显著或显著意义（P＜0．01，P＜0．05）。结论：金刚健骨片对模型骨质疏松症有良好的治疗作用，其疗效机制可能与其能提高骨质无机元素锡、镁等有关。     

胃动灵胶囊治疗功能性消化不良实验研究

目的:探讨胃动灵胶囊治疗功能性消化不良(FD)作用机制。方法:采用夹尾刺激法制备大鼠FD模型,设正常对照组、模型组、西沙必利阳性对照组以及胃动灵治疗组。观察胃动灵胶囊对FD模型大鼠胃电图、胃肠推进功能、胃动素、胃泌素作用影响。结果:与模型组比较,胃动灵胶囊可增加FD模型胃电图慢波频率(P<0.05);促进胃肠推进功能(P<0.001);具有显著促进血浆胃动素含量,胃泌素含量增加作用(P<0.05)。结论:胃动灵胶囊对FD,具有较好治疗作用。     

加味修肝散先熏后服治疗单纯疱疹性角膜炎的临床研究

目的：探讨加味修肝散先熏后服治疗单纯疱疹性角膜炎的临床疗效。方法：选取在我院眼科门诊进行治疗的单纯疱疹性角膜炎患者78例（86眼）,随机分为观察组和对照组,对照组进行常规治疗,观察组联合加味修肝散先熏后服治疗,比较效果。结果：观察组总有效率为94.87%,对照组总有效率为76.92%,观察组治愈时间和复发率明显低于对照组（P〈0.05）。结论：加味修肝散先熏后服治疗单纯疱疹性角膜炎,可明显提高治疗的总有效率,缩短病程,降低复发率。