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1.
目的 观察推拿对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激、细胞自噬相关因子的影响,探讨推拿治疗骨骼肌损伤可能的作用机制。 方法 采用随机数字表法将42只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为正常组(n=6)、模型组(n=18)、治疗组(n=18),模型组和治疗组再根据取材的时间点随机分为1d、7d、14d三个亚组(n=6)。模型组和治疗组用自备打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型,治疗组于造模48h后开始推拿治疗,每日1次,每次15min。各组分别于各自的取材时间点心脏采血后取损伤侧腓肠肌,苏木精-伊红染色(HE)观察损伤部位腓肠肌形态学变化;酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、前列腺素E2(PGE2)表达水平;紫外-可见分光光度法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测各组大鼠腓肠肌自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Bcl-2同源结构域蛋白Beclin1、泛素结合蛋白P62表达水平。 结果 骨骼肌损伤修复过程中,HE染色显示,各时间点模型组较正常组细胞形态崩塌,肿胀明显,7d和14d亚组有成肌细胞核出现。各时间点治疗组较模型组恢复更好,新生肌细胞较多,形态更趋正常。ELISA结果显示,模型组各取材时间点较正常组同取材时间点血清促炎因子明显升高,但治疗组1d和7d组较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。紫外-可见分光光度法结果显示,模型组血清SOD和MDA含量较正常组明显升高,治疗组SOD较模型组同取材时间点显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),MDA较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示,模型组各取材时间点较正常组腓肠肌LC3(II/I)、Beclin1明显降低,P62明显升高,而治疗组较模型组同取材时间点LC3(II/I)、Beclin1显著升高,P62显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 骨骼肌损伤后,其炎症及氧化应激水平明显升高,细胞自噬活性明显降低,通过推拿治疗能有效减轻机体炎症反应,降低其氧化应激损害,提高组织细胞自噬活性,从而加速受损组织的修复,这可能是推拿促进骨骼肌损伤修复的机制之一。  相似文献   
2.
目的:观察超早期推拿对骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠肌细胞膜修复相关蛋白dysferlin表达的影响,探寻dysferlin在骨骼肌钝挫伤肌细胞膜修复中的作用机制。方法:SD大鼠55只,随机分为正常对照组(n=5)、自然恢复组(n=25)、推拿组(n=25)。根据推拿治疗的天数计时,自然恢复组和推拿组分别在1d、2d、3d、5d、7d五个时间点处死,每亚组每个时间点5只,在腓肠肌标记的区域内取肌肉组织,HE观察组织的形态变化,运用Western blot检测蛋白dysferlin的表达情况,并进行统计学分析。结果:HE结果显示,与正常对照组相比,骨骼肌钝挫伤后,1d和2d肌纤维出现肿胀;3d出现炎性细胞浸润且自然恢复组比推拿组更加严重;5d炎性细胞浸润更加明显;7d推拿组炎性细胞较5d明显减少,结缔组织形成较少,7d自然恢复组有大量的结缔组织填充在肌纤维之间。WB结果显示:dysferlin在模型组中比在正常对照组中的表达明显增多;各个相应时间点推拿组较自然恢复组表达量明显增多(P0.05),且随着时间的推移dysferlin在推拿组各亚组、自然恢复组各亚组中的表达量呈逐渐上升趋势。结论:在骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠腓肠肌修复过程中,超早期推拿可增加膜修复蛋白dysferlin的表达,促进破裂的肌细胞膜及时修复,可能有利于损伤肌细胞的修复,从而帮助受损的骨骼肌修复。  相似文献   
3.
黄科  黄思琴 《重庆医学》2013,(34):4132-4133,4136
目的研究针刺并超声治疗围绝经期骨质疏松患者腰背痛的临床疗效。方法将门诊符合条件的120例围绝经期骨质疏松有腰背痛史的患者随机分为两组:治疗组采用针刺并超声治疗,对照组给予大豆异黄酮治疗,观察两组治疗前后疼痛强度、腰椎部骨密度的改善。结果治疗组与对照组均能降低患者疼痛,但治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组可明显改善患者腰椎骨密度,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺并超声治疗能提高腰椎部的骨密度,减轻疼痛,达到有效缓解围绝经期骨质疏松的目的。  相似文献   
4.
目的 分析脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding2,Id2)的表达变化之间的关系,以探讨CSCI脱髓鞘病变机制.方法 采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,通过锇酸染色检测CSCI后1、3、7d有髓神经纤维变化;运用免疫荧光双标和免疫印迹(Westem blot)检测MBP及Id2的表达变化.结果 CSCI后出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长,髓鞘逐渐发生水肿、变性、崩解;脊髓损伤后MBP表达下调,其表达趋势与脱髓鞘溃变的严重程度一致;CSCI后,Id2广泛分布于白质,随着压迫时间延长,其表达逐渐上调.结论 Id2表达上调,并负向调控MBP基因启动子的活性,使MBP的表达下降,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一.  相似文献   
5.
目的 观察评价节气针灸对慢性疲劳综合征的临床疗效.方法 将75例慢性疲劳综合征患者随机平均分为节气组、7 d组和对照组.节气组、7d组采用自拟针灸处方,节气组在节气当日治疗,7 d组在节气后7 d治疗,24次为1个疗程.对照组不采用任何治疗.1个疗程后依据临床症状及疲劳评定量表(FAI)、抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)进行疗效评定.自拟针灸处方:(1)双肝俞、脾俞、肾俞用VitB12穴位注射各1 ml;(2)关元、中脘、双侧足三里温针灸;(3)背部走罐.评定后进行治疗前后比较和3组组间比较.结果 3组疗效比较差异有统计学意义(P<0.01).节气组和7 d组治疗后FAI、SDS和SAS评分与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);节气组、7 d组治疗后FAI、SDS和SAS评分与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);节气组和7 d组治疗后2组FAI、SDS和SAS评分比较差异亦均有统计学意义(P<0.05).结论 本节气针灸处方对慢性疲劳综合征确有疗效,选择节气时治疗在改善患者疲劳程度和焦虑抑郁情绪上较平时治疗为优.  相似文献   
6.
目的评价新肩三针穴位注射治疗脑卒中后肩手综合征的临床疗效。方法采用随机对照的方法,将72例符合纳入标准的患者分为治疗组(针刺 新肩三针穴位注射)和对照组(单纯用针刺)。用脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表,肩关节疾患治疗成绩判定标准和手掌手指功能评价进行临床疗效评定。结果治疗组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新肩三针穴位注射是治疗脑卒中后肩手综合征的有效治疗方法。  相似文献   
7.
目的:观察电针对脊髓损伤小鼠神经功能及病理形态的影响,从基因和生物信息学层面探讨电针对脊髓损伤小鼠的抗炎作用及相关分子机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组24只。采用钳夹法制备脊髓损伤小鼠模型。电针组于造模后3 h电针双侧“足三里”“夹脊”,每次10 min,每日1次,连续14 d。采用Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态;RNA-Seq技术筛选差异基因并进行生物信息学分析;采用荧光定量PCR和Western blot法验证部分差异基因的mRNA及蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组BMS评分降低(P<0.05);HE染色显示模型组脊髓损伤区结构疏松紊乱,出现空洞,炎性细胞浸润严重,细胞核固缩,神经元坏死;模型组共筛选出565个差异基因(包括545个上调和20个下调),其中与炎性免疫相关的基因为脂肪酸结合蛋白4(Fabp4)、脂联素(Adipoq)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(Pck1),其mRNA表达量均显著升高(P<0.001),蛋白表达量亦显著升高(P<0...  相似文献   
8.
近年来超激光疼痛治疗仪临床运用综述   总被引:11,自引:0,他引:11  
本文通过对近几年的有关超激光疼痛治疗仪临床运用的部分文献进行整理,从各种适应症等角度进行综述,认为超激光疼痛治疗仪其治疗相关疾病疗效肯定,尤在临床急慢性疼痛疾患、带状疤疹、肩周炎、失眠、偏头痛等运用最为广泛,疗效也显著。其在临床运用中疗效评定标准,作用机理研究也比较明确,且安全舒适,为广大患者所接受。  相似文献   
9.
温针灸治疗虚寒型膝骨关节炎疗效观察   总被引:18,自引:3,他引:18  
目的:对比温针灸与单纯针刺治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法:120例符合膝骨关节炎诊断标准,中医辨证为肾阳虚寒证的患者,随机分为温针灸组和单纯针刺组,两组均取关元、气海、足三里等穴,用关节疼痛量表、膝骨关节炎病情严重性指数量表、采证辨证因子等级评分作为疗效评定标准,评价两种疗法的疗效。结果:温针灸和针刺疗法均能缓解膝骨关节炎的疼痛,改善膝关节的功能障碍,减轻症状,温针灸疗法的临床基本痊愈率为32.1%,总有效率96.4%,优于单纯针刺组的7.4%、92.6%。结论:温针灸是治疗肾阳虚采型膝骨关节炎的有效疗法。  相似文献   
10.
目的 研究脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达变化之间的关系,探讨CSCI后脱髓鞘病变机制.方法 成年SD大鼠75只,按随机数字表法分为5组:正常组、对照组、压迫1d组、3d组、7d组,每组15只.采用自行设计制作的脊髓压迫模型,通过电镜和TUNEL染色、免疫荧光双标分别检测各组CSCI后神经纤维脱髓鞘的超微结构以及少突胶质细胞凋亡情况;运用免疫印迹技术检测与细胞凋亡有关的caspase-12表达.结果 CSCI后神经纤维出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长而逐渐加重;脊髓损伤后出现少突胶质细胞凋亡,压迫7d组与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05).caspase-12表达也随压迫时间延长而上调.结论 caspase-12介导了少突胶质细胞凋亡,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一.  相似文献   
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