王灿晖教授治疗失眠思路探析

著名温病学家王灿晖教授认为治疗失眠一症不能只着眼于辨证一法,而应当将辨证与辨病二者有机结合,如此才能更为深入地揭示疾病的本质,从而取得更好的临床疗效.     

江氏排石汤治疗痰瘀互结型胆石症临床研究

目的:观察中药汤剂江氏排石汤治疗痰瘀互结型胆石症临床疗效。方法:60例确诊为痰瘀互结型胆石症患者,随机分为治疗组与对照组各30例,在基础治疗的基础上,治疗组加予江氏排石汤口服,对照组予金胆片口服。治疗时限为6周。观测两组的胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、全血粘度、腹部B超等指标。结果:治疗组无论是在改善血清学指标方面还是改善影像学指标方面均优于对照组,有显著差异性(P0.05)。结论:江一平教授经验方江氏排石汤治疗痰瘀互结型胆石症临床疗效显著。     

白羽连玉合剂对糖尿病小鼠的治疗作用

目的:探讨白羽连玉合剂对实验性糖尿病的治疗作用。方法:采用静脉注射链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病模型,将成模小鼠随机分成模型组,降糖灵组,白羽连玉合剂高、中、低剂量组。白羽连玉合剂每天按6.0,3.0,1.5 g.kg-1灌胃给药。观察白羽连玉合剂对小鼠血糖、糖耐量和抗氧化活性的影响。结果:与模型组比较,白羽连玉合剂组空腹血糖显著降低(P<0.05,P<0.01),糖耐量显著提高(P<0.05,P<0.01)。肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显升高(P<0.01),丙二醛(MDA)含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:白羽连玉合剂对实验性糖尿病具有降低血糖、提高糖耐量,改善氧自由基代谢紊乱的作用。     

江一平治黄疸经验

江一平教授致力于中医肝胆病研究30余年，学验俱丰，注重发挥中西医之长，尤对各类黄疸的遣方用药独具匠心，师古而不泥古，既擅用经方又根据自己的临床经验创制了系列有效方剂。本文就江师在治疗黄疸方面的经验，作一初步探讨。     

从脾胃论治气化病验案2则

现代医学中的很多代谢性疾病从中医学的角度都属于气化病的范畴,国家级名老中医继承工作指导导师何晓晖教授对气化病的认识有独到的见解。笔者跟随何晓晖教授学习多年,深受教诲,逐渐领悟出何晓晖教授从脾胃治疗气化病的理论精髓,用之临床多获奇效。何晓晖教授以阴阳立论,将气化的全过程归为阴化和阳化,气化病相当于现代医学的代谢病、内分泌疾病和营养不良性疾病。气化病分为阳化问题和阴化问题阳化又相当于分解代谢,阴化相当于合成代谢。     

半四左方对胃溃疡大鼠血清胃泌素和一氧化氮的影响

目的:观察半四左方对大鼠实验性胃溃疡和血清胃泌素(GAS)和一氧化氮(NO)的影响,探讨半四左方抗胃溃疡损伤的作用机制.方法:采用束缚水浸应激法和醋酸法建立大鼠胃溃疡模型.经半四左方干预后(含生药6.3 g·kg-1,水浸应激法造模前连续ig15 d,醋酸法造模后连续ig5 d,测定水浸应激溃疡大鼠溃疡指数、醋酸型溃疡大鼠溃疡面积、以及2个溃疡模型大鼠血清GAS,NO水平.结果:半四左方可显著降低束缚水浸应激溃疡大鼠溃疡指数(P＜0.01)和醋酸型溃疡大鼠溃疡面积(P＜0.01),并能降低胃溃疡大鼠异常升高的血清GAS,NO(P ＜0.01),使之恢复至接近正常水平.结论:半四左方具有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其影响大鼠血清GAS和NO水平有关.     

香豆素通过调控组蛋白去甲基化酶3和骨髓分化蛋白2改善脓毒症相关AKI的机制研究

目的探讨香豆素（Sco）通过调控组蛋白去甲基化酶3（JMJD3）和骨髓分化蛋白2（MD-2）改善脓毒症相关急性肾损伤（AKI）的作用机制。方法24只C57BL6小鼠根据随机数字表法分为对照组、脂多糖（LPS）组、LPS+40mg/kgSco组和LPS+80mg/kgSco组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射LPS10mg/kg建立脓毒症相关AKI模型,LPS+40mg/kgSco组和LPS+80mg/kgSco组小鼠在造模成功后分别腹腔注射Sco40mg/kg和80mg/kg,对照组小鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液2mL/kg。采用HE染色和原位末端转移酶标记法染色检测小鼠肾脏组织损伤程度和细胞凋亡程度,ELISA法检测小鼠血清血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平,Westernblot法检测小鼠肾脏组织中JMJD3和MD-2蛋白表达水平。使用LPS（1μg/mL）处理人肾小管上皮细胞系HK-224h,建立脓毒症细胞模型,随机分为对照组、LPS组、LPS+30μmol/LSco组、LPS+60μmol/LSco组、LPS+60μmol/LSco+过表达对照组和LPS+60μmol/LSco+过表达JMJD3组。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblot法检测细胞中JMJD3和MD-2蛋白表达水平。结果与对照组小鼠相比,LPS组小鼠肾组织出现明显病理变化,部分肾小管变形,肾小管上皮细胞水肿,肾间质周围炎症细胞浸润,凋亡信号（棕褐色）增强,JMJD3和MD-2蛋白表达水平升高,血清中Scr、BUN水平均升高。而与LPS组相比,LPS+40mg/kgSco组和LPS+80mg/kgSco组小鼠肾脏组织以上病理变化明显改善,JMJD3和MD-2蛋白表达水平均降低,血清中Scr、BUN水平也均降低,并且LPS+80mg/kgSco组变化更明显。与对照组细胞相比,LPS组细胞凋亡水平升高,JMJD3和MD-2蛋白表达水平升高。而相较于LPS组,使用Sco处理后以上变化趋势发生逆转,且Sco浓度越高,趋势变化越显著。此外,过表达JMJD3后细胞凋亡水平升高,JM-JD3和MD-2蛋白表达水平均升高。结论Sco通过抑制肾小管上皮细胞JMJD3和MD-2表达,减少细胞凋亡,从而改善脓毒症相关AKI。