PPARγ激动剂对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨

目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制.方法 MTT检测不同浓度罗格列酮(10、30、50、100 μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,免疫细胞化学半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变.结果 PPARγ经其配体罗格列酮激活后,可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系;HepG2细胞周期出现G0/G1期停滞;PTEN、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3被激活.TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞.结论 PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长,其主要作用机制之一是促进细胞凋亡,这可能与调节Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达有关.     

罗格列酮与顺铂联合应用诱导人肺腺癌细胞凋亡的作用机制

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对人肺癌细胞株A549体外生长的影响,探讨其可能机制.方法 体外培养A549细胞;通过Western blot检测药物处理前后细胞内PPARγ,NF-κB,Bax,Bcl-2蛋白表达的变化.结果 RSG能够显著上调A549细胞中PPARγ蛋白的表达,增强CDDP诱导A549细胞的凋亡作用.RSG(1.25 μmol/L)分别与不同浓度的CDDP合用后,A549细胞的PPARγ蛋白核内表达上调,抑制NF-κB表达,下调Bcl-2并且上调Bax蛋白表达,从而降低Bcl-2/Bax比值,(P＜0.01);加入PPARγ特异拮抗剂GW9662(2.0 μmol/L)后,能够阻断PPARγ对NF-κB的抑制效应以及上调Bax和下调Bcl-2的作用(P＜0.05).结论 罗格列酮与顺铂合用能诱导肺癌A549细胞调亡,呈明显的时间及剂量依赖性.RSG可通过激活PPARγ受体使其表达上调,进而抑制NF-κB、Bcl-2蛋白表达,降低Bcl-2/Bax比值,从而降低A549细胞的凋亡抗性,增强CDDP对A549细胞的诱导凋亡作用.     

木果楝内酯抑制人乳腺癌脑转移细胞增殖活性的研究

目的研究3种木果楝内酯化合物（Xylocarpin H,Xylogranatin C和Xylomexicanin A）抑制人乳腺癌脑转移细胞增殖的作用及分子机制。方法 3种木果楝内酯化合物分别处理人乳腺癌脑转移（KT）细胞,MTT比色法检测其对KT细胞增殖活性的抑制作用;采用Western blot技术检测细胞凋亡相关蛋白的表达变化。结果 MTT比色法显示Xylogranatin C对KT细胞增殖有较强的抑制作用,呈浓度依赖性;Western blot结果显示Xylogranatin C处理的KT细胞p53、Bax和Caspase-3蛋白表达增强,与对照组比较有统计学意义。结论木果楝内酯化合物Xylogranatin C具有较强的抑制人乳腺癌脑转移细胞增殖的作用,机制与诱导肿瘤细胞凋亡相关。     

罗格列酮抗人HL-60细胞增生作用及其作用机制

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone)对人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增生抑制及作用机制.方法 MTT法观察对HL-60细胞增生的影响,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率,免疫组化和Western blot检测分析PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达状况.结果 罗格列酮对HL-60细胞具有明显生长抑制效应,抑制率最高达77%,且呈时间-效应、剂量-效应依赖关系;流式细胞检测结果提示:10～100μmol/L罗格列酮能抑制HL-60细胞增生;50、100μmol/L罗格列酮能促进HL-60细胞凋亡.免疫组化和Western blot检测发现:HL-60细胞表达PPARγ;罗格列酮作用HL-60细胞后,发生核转位现象; Bax表达增加, bcl-2 、NF-κB的表达减少.用PPARγ阻断剂GW9662作用于HL-60 细胞后PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达无变化.结论 罗格列酮能抑制HL-60细胞增生,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活PPARγ途径,上调Bax下调Bcl-2 、NF-κB有关.     

大黄素通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡[1]

目的:探究大黄素通过microRNA (miR)-582-3p/MAP3K1对乳腺癌细胞增殖、凋亡的作用及分子机制。方法:检测大黄素及miR-582-3p异常表达对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。qRT-PCR检测miR-582-3p及MAP3K1的表达。MTT检测乳腺癌细胞增殖,流式细胞术和TUNEL实验检测细胞凋亡。western blot检测增殖标志蛋白Ki-67及凋亡标志蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3在癌细胞中的表达水平。结果:大黄素可以抑制乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231的增殖能力及促进凋亡。western blot结果显示大黄素会抑制细胞中Ki-67及Bcl-2的表达并促进Caspase-3 (cleaved)及Bax的表达。大黄素处理乳腺癌细胞后miR-582-3p的表达显著下调。过表达miR-582-3p会下调大黄素对乳腺癌细胞生物学活性的影响。大黄素还会通过miR-583-3p调节癌细胞中MAP3K1的表达。结论:大黄素通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(C19H14O4F2)诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)诱导人卵巢癌(CoCl)细胞凋亡的作用.方法 以体外培养的人卵巢癌CoCl为研究对象.采用软琼脂克隆测定ADFMChR对细胞集落的影响;流式细胞术(FCM)检测ADFMChR诱导细胞凋亡率;凝胶电泳观察ADFMChR诱导基因DNA梯形条带.Western blot分析ADFMChR对CoCl细胞PPARγ,NF-KB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 软琼脂克隆显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制细胞集落形成;FCM分析发现ADFMChR呈剂量依赖性诱导细胞凋亡;ADFMChR(30μmol/L)孵育CoCl细胞48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带.Western blot分析结果表明ADFMChR以剂量依赖方式上调CoCl细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-кB和Bcl-2蛋白表达.结论 ADFMChR诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡与其活化PPARγ,抑制NF-кB表达和提高Bax/Bcl-2比值有关.     

蟾毒灵体外抑制人舌鳞癌Tca8113细胞增殖和促凋亡作用及对Na+/K+-ATP酶的影响

目的 探索蟾毒灵对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制.方法 以人舌鳞癌Tca8113细胞为研究对象,MTT法检测10、20、40、80、160 nmol/L浓度蟾毒灵体外抑制Tca8113细胞增殖的活性;检测蟾毒灵干预下肿瘤细胞Na+-K+-ATP酶活性的变化;Western blot发检测Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达.结果 蟾毒灵有抑制Tca8113细胞的活性,且呈剂量-时间依赖性;在蟾毒灵干预下Tca8113细胞Na+-K+-ATP酶收到抑制;Western blot结果显示凋亡相关Bax、caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.结论 蟾毒灵通过抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,通过调节Bcl-2凋亡通路的相关蛋白,最终激活caspase-3,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡.     

线粒体途径在幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的 探讨线粒体途径在幽门螺杆菌(H.pylori)诱导胃痛细胞凋亡中的作用.方法 采用流式细胞术检测H.pylori NCTC 11637诱导的SGC-7901细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法检测H. Pylori感染对线粒体途径相关基凶和蛋白表达的影响,并观察Caspase抑制剂对H. Pylori所致SGC-7901细胞凋亡的影响.,结果 H. Pylori能够在体外直接诱导SGC-7901细胞凋亡,6、12、24 h和48 h的凋亡率分别为6.30%、11.57%、8.63%和7.22%;H. Pylori能够呈时间依赖性地上调SGC-7901细胞的Bax蛋白表达,并促进Caspase-9和3的激活;Caspase-9和3抑制剂能够显著抑制NCTC 11637所致的SGC-7901凋亡,而Caspase-8抑制剂仪能部分抑制约20%NCTC 11637所致的SGC-7901凋亡.结论 H.pylori可引起SGC-7901细胞Bax基因和蛋白表达升高,激活Caspase-9和Caspase-3,且主要通过线粒体途径诱导细胞凋亡.     

塞来昔布诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的实验研究

目的探讨环氧化酶-2特异抑制剂-塞来昔布对喉癌Hep-2细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及可能机制。方法以不同浓度的塞来昔布处理喉癌Hep-2细胞,以四甲基偶氮唑盐（Mar）法检测对细胞增殖的影响,Hoechst33342染色荧光显微镜下观察细胞核的形态改变,以Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax及COX-2的表达,Western blot分析Caspase-3裂解激活。结果MTT结果表明塞来昔布抑制Hep-2细胞的增殖呈时间和浓度依赖;Hoechst33342荧光染色见随塞来昔布处理时间延长,细胞核逐渐出现凝集、碎裂等凋亡表现;流式细胞术检测细胞凋亡率见塞来昔布处理细胞24h,70、100μmol/L组凋亡率分男q为（28．9±2．74）％、（32．7±3．96）％;Western blot分析蛋白表达,见随药物处理浓度增加,COX-2、Bcl-2表达降低,Bax表达增加,随药物处理时间延长Caspase-3出现裂解片段。结论塞来昔布能够有效地抑制Hep-2细胞增殖和诱导Hep-2细胞凋亡。其诱导凋亡作用机制可能与Bax/Bcl-2比值升高,Caspase-3蛋白裂解激活有关。     

配体活化的过氧化物酶体增殖物激活受体γ诱导结肠癌细胞凋亡

目的:探讨配体活化的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制结肠癌细胞生长,及诱导细胞凋亡的作用。方法:逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫杂交(Western-blot)法测定PPARγ在SW480和LS174T结肠癌细胞中的表达。MTT法检测PPARγ激动剂15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和吡格列酮(Pioglita-zone,PGZ)对结肠癌细胞生长的抑制作用。流式细胞术检测细胞凋亡率,电镜观察凋亡细胞形态。免疫细胞化学法检测凋亡相关分子Fas、bcl-XL蛋白表达的变化。结果:PPARγ在SW480和LS174T结肠癌细胞株中均有表达,15d-PGJ2和PGZ对两种细胞的生长均有抑制作用,并呈剂量依赖效应。15d-PGJ2和PGZ显著诱导结肠癌细胞凋亡率增加(P<0.05或P<0.01),电镜显示凋亡细胞特有的形态学改变。免疫细胞化学结果显示,PPARγ激动剂诱导Fas蛋白表达明显增多(P<0.01),bcl-XL蛋白表达显著降低(P<0.01),该改变与凋亡程度呈正相关。结论:PPARγ经配体活化后,通过诱导凋亡抑制结肠癌细胞增殖,该作用可能与促凋亡基因Fas抗原表达上调以及凋亡抑制基因bcl-XL表达下调相关。     

大麻受体激动剂WIN对白血病K562细胞增殖和诱导凋亡作用的研究

目的探讨大麻受体激动剂W／N-55,212-2（WIN）对白血病K562细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分成对照组和不同剂量大麻受体激动剂wIN用药组。CCK-8测定WIN对K562细胞增殖的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;JC-1分析线粒体膜电位变化;分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化;Western印迹法分析Bax、Bcl-2及C-myc蛋白的表达。结果与对照组相比较,5、10、20μmol／L的WIN处理K562细胞24、48h后,增殖抑制作用明显且具有剂量依赖性,差异有统计学意义（P〈0．05）。DAPI染色和线粒体膜电位检测结果显示,K562细胞发生凋亡。流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高。WIN处理24h后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性均增加（P〈0．05）。Western印迹法显示,Bax蛋白表达增加,C-myc、Bcl-2蛋白表达下降。结论大麻受体激动剂WIN能抑制白血病K562细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过上调Bax蛋白表达,下调C-myc、Bcl-2蛋白表达,以及促使线粒体跨膜电位下降。激活Caspase．3、Caspase-8、Caspase-9蛋白而实现。     

PPARγ在肾癌细胞凋亡中的调控作用

目的 探讨PPARγ激动剂罗格列酮和抑制剂T0070907对肾癌A498细胞促凋亡, 抗肿瘤的影响.方法 A498细胞分为3组, 分别加入含有PBS, 罗格列酮 (50μmol/L) 以及T0070907 (50μmol/L) 的完全培养液孵育24 h, MTT法检测各组细胞增殖情况, 应用Western Blot和RT-q PCR分析细胞中BAX、Caspase-3、Cyt-C和Bcl-2的表达水平, 分别在光镜和荧光显微镜下观察A498细胞形态变化.结果 MTT实验结果显示, 罗格列酮和T0070907能够明显抑制A498细胞增殖率 (P<0.05) , 上调A498细胞内Caspase-3、Cyt-C及Bax蛋白和m RNA的表达, 下调Bcl-2蛋白和m RNA的表达 (P<0.05) ;经光镜和Hochest染色观察也发现罗格列酮和T0070907能够促进A498细胞凋亡.结论 罗格列酮和T0070907均可抑制肾细胞癌A498细胞的增殖, 诱导其凋亡, 其抗肿瘤机制有可能与PPARγ的介导有关.     

巨噬细胞在结肠癌CT-26细胞获得性5-FU耐药中的作用

目的 探讨巨噬细胞在结肠癌CT26细胞对5-FU产生获得性耐药过程中的作用及其机制.方法 分别用正常培养基(NM)、巨噬细胞培养上清(CM)及预先用低剂量5-FU处理过的巨噬细胞培养上清[CM(5-FU)]处理CT-26细胞,并给予10μmol/L 5-FU处理,用CCK-8检测各组细胞增殖情况,PI/Annexin-V流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及Western blot检测各组细胞凋亡信号通路.建立CT26小鼠皮下移植瘤模型,应用上述条件培养基处理联合5-FU化疗,动态观察移植瘤生长情况.结果 检测细胞凋亡情况发现,5-FU处理组CT26细胞的凋亡细胞百分比显著高于对照组(P＜0.05);Western blot检测结果显示5-FU处理组凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及P-JNK的表达较对照组显著上调(P＜0.05);Western blot检测结果及结肠癌CT26细胞小鼠移植瘤模型发现P-JNK抑制剂可显著抑制由5-FU诱导的CT26细胞Caspase-3凋亡信号通路的激活;CCK-8检测结果及小鼠移植瘤模型中均发现CM(5-FU)能够显著降低CT26细胞对5-FU的化疗敏感性;细胞凋亡检测及Western blot检测结果发现CM(5-FU)可抑制由5-FU诱导的P-JNK/Caspase-3凋亡信号通路的激活.结论 5-FU可激活结肠癌CT-26细胞的P-JNK依赖的Caspase-3凋亡信号通路以发挥抗癌作用;5-FU诱导的巨噬细胞可导致结肠癌CT26细胞产生5-FU获得性耐药,其机制可能是5-FU诱导的巨噬细胞上清可拮抗CT-26细胞中5-FU激活的P-JNK/Caspase-3凋亡信号.     

CacyBP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响

目的 观察干扰小RNA(siRNA)介导的Cacy BP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法 化学合成Cacy BP/SIP基因序列特异性siRNA(Cacy BP/SIP siRNA),采用脂质体法转染siRNA至MDA-MB-231细胞(Cacy BP/SIP siRNA组),MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Realtime PCR和Western blotting检测MDA-MB-231细胞内Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达。另设阴性对照组和空白对照组。结果 与阴性对照组和空白对照组比较,Cacy BP/SIP siRNA组MDA-MB-231细胞增殖能力显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。Caspase-3和Bax mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05)。结论 靶向沉默乳腺癌MDA-MB-231细胞中Cacy BP/SIP基因表达后,可以抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡,其作用可能通过下调Bcl-2表达,上调Caspase-3和Bax表达发挥诱导细胞凋亡的作用。     

澳洲茄胺诱导肠癌HCT-116细胞凋亡的实验研究

目的?通过研究中药灌肠方中的有效成分澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞凋亡及相关基因表达的影响,探讨澳洲茄胺抑制肠癌细胞增殖的作用机制。方法?通过实时无标记细胞分析仪检测澳洲茄胺对HCT-116细胞增殖的影响;流式细胞仪检测HCT-116细胞凋亡;qPCR法检测凋亡相关基因Bax、Survivin的mRNA表达水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP以及PI3K/Akt信号通路蛋白PI3K、Akt表达情况。结果?实时无标记细胞分析检测法证实澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞的生长有抑制作用,且随药物浓度、给药时间的增加而增强;流式检测发现随药物浓度的增加,其凋亡增多;qPCR法证实澳洲茄胺能上调Bax、下调Survivin的mRNA表达;Western blot法检测证实澳洲茄胺上调Bax蛋白,促进Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白活化,下调Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,升高Bax/Bcl-2表达比值,并且抑制PI3K、Akt蛋白活化。结论?澳洲茄胺抑制肠癌HCT-116细胞增殖,通过抑制PI3K/Akt信号通路及调控Caspase家族、Bcl-2家族、Survivin、PARP的表达,诱导细胞凋亡,对凋亡的2条途径均有作用,即线粒体途径和死亡受体途径。      

肝X受体激动剂T0901317对INS-1细胞株凋亡的影响

目的探讨肝X受体激动剂T0901317对软脂酸诱导的大鼠胰岛β细胞瘤株INS-1凋亡的促进作用。方法根据不同干预条件分为空白对照组（对照组）,T0901317干预组（T0901317组）。24h、48h后应用MTT检测各组细胞增殖活性;48h后Western blot检测细胞因子Bax及Bcl-2的表达、细胞凋亡应用Caspase-3活力检测、ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果T0901317组细胞增殖活性较对照组增殖受抑制,细胞Caspase-3活性显著高于对照组。T0901317组较对照组上调Bax、下调Bcl-2表达、ROS含量显著升高。结论T0901317可以促进胰岛β细胞的凋亡。     

白藜芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨白藜芦醇对宫颈癌Hela细胞生长抑制及诱导凋亡的作用机制。方法:以不同浓度白藜芦醇处理Hela细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bad、Caspase-9的表达。结果:经白藜芦醇处理的Hela细胞,增殖作用呈明显时效和量效关系,细胞凋亡率明显增高并呈浓度依赖性;Bcl-2、Bax、Bad表达下降,Caspase-9表达增加。结论:白藜芦醇对Hela细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制与下调Bcl-2、Bax、Bad蛋白、上调Caspase-9蛋白表达有关。     

罗格列酮阻断醛固酮诱导的肾小球系膜细胞增殖

目的:①探讨氧化应激在醛同酮(ALDO)诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作川;②探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对醛固酮诱导的肾小球系膜细胞增殖的抑制作用。方法:体外培养小鼠肾小球系膜细胞.应用~3H-胸腺嘧啶(~3H-TdR)掺入法、细胞计数及流式细胞术测定系膜细胞增殖和细胞周期的变化:应用Western blot检洲细胞周期素cyclin D和cyclin A表达;应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化。结果:①PPARγ受体激动剂罗格列酮可呈剂量依赖性的抑制醛同酮诱导的系膜细胞增殖,其抑制率可达80%以上:②醛固酮显著增加S期和G_2/M细胞数,该作用可被罗格列酮阻断;③罗格列酮可呈剂量依赖性的抑制醛同酮诱导的系膜细胞cyclin D和cyclin A表达;④抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)可显著抑制醛固酮诱导的系膜细胞增殖,罗格列酮可呈刹量依赖性的抑制醛固酮诱导的系膜细胞活性氧(ROS)产生。结论:氧化应激参与醛固酮诱导的系膜细胞增殖,PPARγ激动剂通过抑制氧化心激阻断醛固酮诱导的系膜细胞增殖。     

PPARγ激动剂罗格列酮在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及机制探讨

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,SD大鼠随机分为6组,对照组(control,C),假手术组(sham,S),缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)组,罗格列酮(rosiglitazone,Ros)预处理组,GW9662预处理组,以及Ros GW9662预处理组.再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测Bcl-2,Bax,Caspase-3表达.结果:IR组和Ros组与假手术组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2及Caspase-3均升高.Ros处理组与IR组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高,GW9662能阻断Ros的保护作用.单独应用GW9662时肝脏细胞凋亡指数、Caspase-3以及Bax表达比IR组升高,而Bcl-2降低.结论:PPARγ激动剂罗格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,它可能是通过上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达,抑制肝脏细胞凋亡而起作用的.     

二烯丙基二硫诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡

目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导人鼻咽癌CNEl细胞凋亡的生物学效应.方法 通过MTT法检测DADS对CNE1细胞生长的影响;用光学显微镜、流式细胞仪研究DADS诱导细胞凋亡的作用.免疫组织化学法检测细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达,Western blot法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达.结果 DADS能抑制CNE1细胞的生长.DADS处理CNE1细胞后,细胞呈凋亡特征性改变.流式细胞分析显示DADS呈浓度依赖性诱导CNE1细胞凋亡.免疫组织化学结果表明DADS处理细胞后,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降.随药物浓度的增加Caspase-3蛋白表达增强.结论 DADS具有诱导CNE1细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax下降,促进Caspase-3活化有关.