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目的探讨维持性血液透析患者血清铜兰蛋白与铁缺乏、炎症反应及过氧化反应之间的关系.方法检测68名维持性血液透析患者血清铜兰蛋白、血清铁、转铁蛋白、铁蛋白以及白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛,分析铜兰蛋白与上述各指标间的相互关系. 结果与正常人相比,透析患者血清铜兰蛋白显著增高,血清铁和转铁蛋白显著降低,白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛显著增高;血清铁和转铁蛋白与铜兰蛋白水平呈显著负相关,白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛与铜兰蛋白水平呈显著正相关. 结论血清铜兰蛋白水平检测可综合反映透析患者体内铁缺乏、炎症状态和过氧化反应水平. 相似文献
6.
目的检测腹膜透析和血液透析患者空腹血浆胃饥饿素(ghrelin)水平,探讨它与患者心血管功能及预后的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定北京大学第三医院肾内科30例腹膜透析患者、30例血液透析患者和20例健康对照者的空腹血浆ghrelin水平并进行比较,同时对透析患者的血浆ghrelin水平与心脏超声指标、脉搏波速度(Pwv)进行相关分析,对有心脑血管疾病组和无心脑血管疾病组及生存组和死亡组的血浆ghrelin水平进行比较。结果透析患者的空腹血浆ghrelin水平明显高于健康人群(P〈0.0001)。透析患者血浆ghrelin水平与左心室射血分数正相关(r=0.641,P〈0.01),与PWV无相关性(r=0.341,P=0.12)。有心脑血管疾病组和无心脑血管疾病组的血浆ghrelin水平差异无显著性(P=0.516)。生存组和死亡组的血浆ghrelin水平差异无显著性(P=0.43)。结论透析患者血浆ghrelin水平明显高于正常人。透析患者的血浆ghrelin水平与心脏收缩功能呈正相关,而与大动脉僵硬度无明显关系,也与心脑血管疾病的发生及患者的预后无关。 相似文献
7.
8.
目的:探讨三级区域性中心医院、农村基层社区医院共同管理模式对农村地区高脂血症患者的防治效果。方法:随机抽取5个农村社区卫生服务站高脂血症患者216名,分为综合管理干预组、社区常规管理对照组,每组108名。比较两组的服药依从性及血脂异常的控制率。结果:干预组在管理终末期的服药依从性和血脂控制率明显高于基线水平的各项指标,分别为81.5%比32.4%、79.6%比32.4%,P0.05。在管理终期,高脂血症患者服用药物的依从性及血脂控制率,干预组与对照组相比,分别为81.5%比38.0%、79.6%比32.4%,P0.05。结论:三级区域性中心医院、社区基层医院共同管理模式能明显提高农村地区高脂血症患者的防治水平。 相似文献
9.
[目的]观察饮用水有机提取物对大鼠肝脏谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GSTs)活性及谷胱甘肽-S-转移酶A1(GSTA1)基因m RNA和蛋白表达的影响,探讨其在饮用水有机提取物肝脏损伤中作用。[方法]采用固相萃取法提取水样中有机污染物,50只SD大鼠随机分成5组,分别为空白对照组、溶剂对照组(玉米油)和低、中、高3个染毒组(剂量分别为每天5、20、80 L/kg·bw),进行经口灌胃染毒12周。分光光度法检测GSTs的活性,实时荧光定量聚合酶链反应法和Western blot法分别检测GSTA1基因的m RNA和蛋白质表达水平,同时检测肝功能各指标。[结果](1)大鼠肝脏GSTs酶活性:与空白对照、溶剂对照及低剂量组相比,中剂量[(50.66±5.62)U/mg蛋白]和高剂量组[(39.80±12.95)U/mg蛋白]的GSTs酶活性升高(P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组GSTs的酶活性则明显降低(P<0.05)。(2)GSTA1的m RNA及蛋白表达水平:中、高剂量组高于空白对照组、溶剂对照及低剂量组(P<0.05);而与中剂量组相比,高剂量组GSTA1的m RNA表达水平下降(P<0.05)。Western blot检测结果显示,随染毒剂量的增加,GSTA1蛋白表达呈先升高后降低的趋势,与空白对照、溶剂对照及低剂量组比较,中、高剂量组的升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而与中剂量组比较,高剂量GSTA1的蛋白表达则下降(P<0.05)。(3)肝功能指标:与对照组比较,血清胆碱酯酶(CHE)在中、高剂量染毒组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转换酶(AST)则仅在高剂量组升高(P<0.05)。总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)在高剂量组下降(P<0.05)。GSTA1蛋白表达、GSTs活性与染毒大鼠肝脏CHE水平均呈正相关关系(r=0.490 5,r=0.685 2;P<0.05)。[结论]在本实验条件下,饮用水有机提取物较高剂量染毒可上调大鼠肝脏GSTA1的m RNA及蛋白质表达水平,调控GSTs活性改变,从而导致大鼠肝细胞对毒物的易感性增强,肝损伤加重。 相似文献
10.
目的 探索肝细胞癌相关乙肝病毒变异在母婴传播和婴儿慢性感染中变化规律,为肝细胞癌的防控提供理论支撑。方法 将413名HBV表面抗原(HBsAg)阳性产妇及其新生儿纳入本研究。应用定量PCR检测产妇外周血和新生儿脐带血HBV DNA,应用套式PCR和克隆测序方法测定前S区和核心启动子区的HCC相关HBV变异。出生经标准HBV免疫,7个月后对104名婴儿HBV感染情况进行成功随访,对外周血HBV DNA阳性婴儿测定HCC相关HBV变异发生情况。结果 在413名新生儿中,41名(9.9%)新生儿HBV DNA水平≥103 copies/mL。随访到104名婴儿中,4名(占3.8%)HBV DNA≥103 copies/mL。与未发生HBV跨胎盘传播的产妇相比,发生HBV跨胎盘传播者外周血HBV核心启动子变异没有增加,但在C2基因亚型的前S区中,T2898G/C, C3000T, C3116T, T31C和T52C变异显著增加HBV跨胎盘传播的风险。HBV基因组中前S区和核心启动子区的HCC相关变异的频率在产妇外周血和新生儿脐带血中无明显差别,但是在母婴传播的7月龄HBV DNA阳性婴儿中,这些变异几乎不存在。结论 HBV C2基因亚型的前S区某些变异可能影响HBV跨胎盘传播,但是HCC相关HBV变异准种并没有造成婴儿慢性感染的优势,促进HBV致癌的变异体是在漫长的慢性感染过程中逐渐被选择出来的。 相似文献