变应性鼻炎患者外周血单个核细胞Th1／Th2细胞因子的检测及其意义

目的 :探讨T淋巴细胞活化及释放的Th1/Th2 细胞因子失平衡与变态反应性鼻炎发病的关系。方法 :用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定 40例变态反应性鼻炎患者 ,2 0例慢性鼻炎患者和 2 0例健康人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,经PHA诱导培养后上清液中Th1细胞因子γ干扰素 (IFN -γ)和Th2 细胞因子白介素 4(IL -4)、白介素 5 (IL -5 )的水平及血清中可溶性白介素 2受体 (sIL -2R)的水平 ,并分别对变应性鼻炎患者的sIL -2R与IFN -γ、IL-4、IL -5的相关性进行研究。结果 :PBMC培养的上清液中变应性鼻炎组的IL -4和IL-5水平显著高于慢性鼻炎组和正常组 (P <0 0 1 ) ;而IFN -γ水平却显著低于后两组(P <0 .0 1 )。变应性鼻炎组患者血清的sIL-2R变应性鼻炎组均显著高于后两组 (P <0 .0 1 )且与PBMC培养的上清液中IL -4和IL -5的浓度呈正相关 (r分别为 0 .62 5和 0 .5 95 ,P <0 .0 1 )。与IFN -γ浓度呈负相关(r=-0 .5 80 ,P <0 .0 1 )。结论 :变应性鼻炎患者体内激活的T淋巴细胞是Th2 细胞 ,并释放Th2 细胞因子 ,Th1细胞和Th1细胞因子分泌则受到抑制 ;Th2 细胞因子在调节变应性鼻炎IgE合成及嗜酸性细胞浸润等病理生理机制上起重要作用     

变应性鼻炎患者血清肿瘤坏死因子-α、NO测定及其免疫机制研究

目的 :观察变应性鼻炎 (AR)患者血清肿瘤坏死因子 (TNF-α)、一氧化氮 (NO)变化 ,探讨其免疫机制。方法 :分别用 Griese法、酶联免疫吸附试验 (EL ISA)法对健康对照组、AR患者组的血清 TNFα、NO进行测定 ,并进行相关性分析。结果 :AR患者组血清 TNFα和 NO水平明显高于健康对照组 (P<0 .0 1) ,且 AR患者组血清 TNFα和 NO水平呈显著正相关 (r=0 .6 3,P<0 .0 1)。结论 :TNFα和 NO水平升高可能是引起 AR发生发展的重要的原因之一。     

变应性鼻炎患者血清肿瘤坏死因子-α、NO测定及其免疫机制研究

目的:观察变应性鼻炎(AR)患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)变化,探讨其免疫机制.方法:分别用Griese法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法对健康对照组、AR患者组的血清TNFα、NO进行测定,并进行相关性分析.结果:AR患者组血清TNFα和NO水平明显高于健康对照组(P＜0.01),且AR患者组血清TNFα和NO水平呈显著正相关(r=0.63,P<0.01).结论:TNFα和NO水平升高可能是引起AR发生发展的重要的原因之一.     

变应性鼻炎患者体内一氧化氮含量的动态分析

目的 探讨变应性鼻炎(AR)患者血清及鼻分泌物中一氧化氮(NO)含量变化的临床意义.方法 采用硝酸还原酶比色法对50例变应性鼻炎发作期和间歇期的患者进行了血清及鼻分泌物中NO含量检测并与40例正常人(对照组)进行比较.结果 AR发作组的血清及鼻分泌物中NO含量显著高于AR间歇组及对照组,差异有显著性(P＜0.01).结论 NO水平与AR发病有密切关系,提示NO在AR的发病过程中可能起着重要的作用.     

变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织中一氧化氮含量与血流量的相关研究

目的:观察豚鼠变应性鼻炎不同病程中鼻黏膜组织一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量及血流量的变化及其相互关系,进一步探讨变应性鼻炎的可能发病机制.方法:120只豚鼠随机分为正常对照组和致敏组,致敏组注射卵清蛋白制备变应性鼻炎豚鼠模型,正常对照组注射生理盐水替代卵清蛋白.分别于末次致敏前和末次致敏激发后即刻、激发后24、48、72 h处死豚鼠(n=6),取鼻黏膜组织,免疫组化染色测定其中内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;采用NO检测试剂盒测定鼻黏膜组织NO含量;各组动物处死前检测鼻黏膜组织血流量.应用直线相关回归分析法分析豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与血流量间的相关性.结果:激发前及激发后各时间点,致敏组豚鼠黏膜组织中iNOS的表达量明显高于正常对照组(P＜0.01),而eNOS表达无显著差异.激发前致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量、鼻黏膜中血流量均明显高于正常对照组(P＜0.01),激发即刻迅速下降至低于正常对照组(P＜0.01),以后呈逐渐回升趋势,72 h基本接近激发前水平;而正常对照组各时间点基本无显著差异.致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与鼻黏膜血流量之间有良好的线性关系(r=0.993 5,P＜0.001).结论:变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织iNOS蛋白过表达可能导致局部NO含量增多,从而增加局部鼻黏膜组织血流量.     

P物质在变应性鼻炎中对一氧化氮作用的研究

目的:探讨P物质(substance P,SP)在变应性鼻炎中对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法:以卵清蛋白建立变应性鼻炎豚鼠模型.然后用SP滴鼻(1次/d)激发变应性鼻炎各组1、2、4、8 d,并与正常组对照,观察其症状和体征.同时观察鼻黏膜病理学变化,并采用硝酸还原酶法测定各组豚鼠的鼻腔灌洗液和血清中NO3-/NO2-的含量确定NO的浓度.结果:SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的变应性鼻炎症状,并能加重模型组豚鼠变应性鼻炎症状和鼻黏膜炎症(P<0.01).模型组SP激发后鼻腔灌洗液和血清中NO含量明显增加,并且随着激发次数的增加,NO有逐渐增高的趋势(P<0.05).结论:在变应性鼻炎中,SP能促进NO在鼻黏膜的产生,引发和加重变应性鼻炎的炎症反应.     

肝硬化患者血清NO和NOS浓度分析及临床意义

目的 :探讨肝硬化 (LC)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)浓度变化与肝功能分级及LC并发症间的关系。方法 :分别采用硝酸还原酶法和重叠比色法 ,检测 5 2例LC患者及 30例正常人血清NO和NOS浓度 ,并按患者的肝功能分级、是否伴 无并发症进行比较分析。结果 :LC患者血清NO水平和NOS浓度平均为 12 7.6 7μmol L和 4.2 5U ml,均非常明显地高于正常组 (P <0 .0 0 1) ;肝功能Child -Pugh分级显示 :血清NO水平和NOS浓度在C级显著地高于B级 (P <0 .0 5 )和A级 (P <0 .0 1) ;LC并发食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性腹膜炎、肝病性低氧血症患者中血清NO水平和NOS浓度 ,均高于无并发症的LC患者 (P <0 .0 5 )。结论 :本文提示LC患者肝组织中NO和NOS合成增加 ,并与病情严重程度及患者有 无并发症密切相关     

慢性鼻炎体液免疫与血液流变性的检测及其意义

目的　探索慢性鼻炎外周血体液免疫功能及血液流变性特点。方法　检测了 2 0例慢性鼻炎患者的外周血免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、总补体及补体C3,以及全血粘度、血浆粘度、红细胞比容、红细胞聚集指数等多项血液流变性指标。结果　慢性鼻炎患者血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA ,及补体C3水平与正常组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,总补体水平高于正常组 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;慢性鼻炎患者全血粘度低切 ,红细胞比容较正常组增高 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;慢性肥厚性鼻炎的血液流变学指标较慢性单纯性鼻炎普遍增高 ,但经统计学处理后无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论慢性鼻炎患者外周血体液免疫功能无明显异常 ,总补体水平增高的原因有待于进一步阐明 ;慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎均存在着血液流变性的异常 ,为指导中药活血化瘀药或抗凝血药的应用有着重要的临床意义     

IL-17和IL-23在变应性鼻炎患者血清中的表达及意义

 【目的】 探讨白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)在变应性鼻炎患者血清中的表达及其与血清特异性IgE的相关性。【方法】 研究对象分为变应性鼻炎组(24例)和正常对照组(12例),分别收集受试者的血清,采用瑞典Pharmacia公司UniCAP 100E全自动免疫荧光定量分析系统检测常见吸入性变应原血清特异性IgE、ELISA法检测血清中IL-17和IL-23表达情况。【结果】12例正常对照组者血清sIgE结果均为0级,24例变应性鼻炎患者血清sIgE的浓度为2 ~ 6级。IL-17和IL-23在变应性鼻炎患者组血清中的水平分别为(165 ± 39)pg/ mL 和(79 ± 26)pg/ mL,在正常对照组分别为(68 ± 18)pg/ mL,和(14 ± 4)pg/ mL,,变应性鼻炎患者血清IL-17和IL-23 含量高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。变应性鼻炎患者血清IL-17与IL-23、血清sIgE呈正相关(相关系数分别为0.533和0.687,P < 0.01),IL-23含量与血清sIgE浓度呈正相关(相关系数为0.513,P < 0.05)。【结论】 IL-17和IL-23在变应性鼻炎的发病机制中可能起重要的作用。     

GITR mRNA在变应性鼻炎患者外周血单个核细胞中的表达水平

目的: 探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor,GITR)与变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)的关系.方法: 采用实时荧光定量PCR方法检测变应性鼻炎未治疗组(n=23,男12例,平均年龄34岁)、临床缓解组(n=17,男8例,平均年龄31岁)及正常对照组(n=24,男11例,平均年龄28岁)外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中GITR mRNA的相对表达水平.结果: 变应性鼻炎未治疗组GITR mRNA相对表达水平明显高于变应性鼻炎临床缓解组和正常对照组(P<0.05,P<0.01),而变应性鼻炎临床缓解组GITR mRNA相对表达水平与正常对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论: GITR可能参与了变应性鼻炎的病理过程,具体机制有待进一步研究.     

牙周炎患者唾液、龈沟液中 NO 水平与牙周炎的相关性研究

目的：检测正常人和牙周病患者唾液及龈沟液（GCF）中一氧化氮（NO）含量,探讨NO在牙周病发病过程中的作用。方法选择牙周健康者20例,慢性牙周炎患者30例,分别采集唾液及GCF标本,硝酸还原酶法检测唾液及GCF内NO的含量。结果慢性牙周炎患者唾液及GCF内NO含量与牙周健康者比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,慢性牙周炎患者唾液及GCF内NO含量与牙周临床指标呈正相关。结论牙周健康者、慢性牙周炎患者唾液及GCF中均能检测出NO的存在,唾液及GCF中NO水平高于牙周健康者,提示NO参与了慢性牙周炎的发展过程,唾液及GCF内NO含量与慢性牙周炎炎症程度密切相关。     

一氧化氮及P物质在变应性鼻炎发病中的作用

目的：对变应性鼻炎患者血清中一氧化氮（nitric oxide, NO）进行测定，同时对鼻粘膜中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase， iNOS）及P物质(SP)进行原位观察，探讨其在变应性鼻炎发病中的作用。方法：采用硝酸还原酶法对40例变应性鼻炎患者及30例健康对照组血清NO水平进行测定；同时采用链霉卵白素-生物素复合体(SABC)法，对变应性鼻炎患者及健康对照组手术切除的下鼻甲粘膜内iNOS及SP进行原位检测。结果：变应性鼻炎患者血清NO含量为（52.42±18.73）μmol/L明显高于健康对照组（28.67±10.35）μmol/L，t值为6.26,(P＜0.01)。变应性鼻炎及健康对照组下鼻甲黏膜内iNOS表达的阳性细胞数分别为（27.5±3.2）个和（4.3±1.7）个，t值为36.03，(P＜0.01)；SP表达阳性细胞分别为（23.5±4.6）个和（5.3±3.1）个，t值为18.7，（P＜0.01）。SP表达阳性细胞与iNOS表达的阳性细胞数具有明显的直线相关，相关系数r为0.69，t值为5.94，(P＜0.01)。结论：NO和SP在变应性鼻炎的发病过程中可能起一定作用，SP通过iNOS对NO具有调控作用。     

原发性高血压患者血清非对称性二甲基精氨酸的测定及临床意义的研究

目的探讨血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与原发性高血压(EH)的关系及其临床意义。方法选择62例EH患者和24例健康体检者,分别测定血清中ADMA和一氧化氮(NO)水平并进行比较。结果EH组与对照组的血清ADMA、NO水平间差异有统计学意义(P<0.01)。对照组与高血压各亚组患者的血清ADMA水平间差异均有统计学意义(P<0.01);高血压Ⅰ期组与高血压Ⅱ、Ⅲ期组的血清ADMA水平间差异有统计学意义(P<0.05);高血压Ⅱ期组与Ⅲ期组的血清ADMA水平间差异有统计学意义(P<0.01)。结论ADMA的异常增高可能与EH发病有关;EH患者血清ADMA水平随病情的加重而增加。     

肝性脑病患者血清一氧化氮水平的研究

观察一氧化氮(NO)水平与肝性脑病的关系。方法确诊的肝性脑病30例,禁食蛋白质,空腹抽血,经重氮化反应法测量血清中的NO水平,与30例确诊的慢性肝炎血清中的NO水平比较;并比较不同时期患者血清中的NO水平。结果①肝性脑病患者血清NO值为(105.9±29.5)μmol/L,慢性肝炎患者血清NO值为(67.5±18.9)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);②肝性脑病昏睡期和昏迷期血清NO值为(122.1±25.3)μmol/L,较前驱期和昏迷前期患者血清NO值(87.4±22.6)μmol/L为高(P<0.01);③肝性脑病患者血清NO值与血氨值进行相关性分析无明显相关性。结论肝性脑病患者血清NO值明显增高,并随着肝性脑病的严重程度加重而增加,提示NO水平增高可能是肝性脑病发病的有关因素之一。     

高血压前期患者血管内皮功能的变化及其临床意义

目的: 研究高血压前期患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、抵抗素以及血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的变化.方法: 将有连续记录血压增高者60例依据血压水平分为高血压组30例、高血压前期组30例,另取同期健康体检者30名作为对照组.分别测量3组人群血浆中NO、CGRP、ET、MCP-1和抵抗素的水平.结果: 高血压组和高血压前期组患者血清NO、CGRP水平均较对照组明显降低(P<0.01),ET、MCP-1和抵抗素水平均较对照组升高(P<0.05~P<0.01).高血压组患者血清NO和CGRP均显著低于高血压前期组(P<0.01),而 ET、MCP-1和抵抗素水平均明显高于高血压前期组(P<0.01).结论: 血压升高可以明显损害患者的血管内皮功能,表现为NO、CGRP、ET、抵抗素及MCP-1的代谢失衡,高血压前期人群已出现血管内皮功能障碍.     

174例变应性鼻炎与遗传和环境因素的关系

目的分析遗传和环境因素与变应性鼻炎发病的关系,为预防和免疫治疗提供依据。方法采用病例对照方法,对174例变应性鼻炎患者进行问卷调查、皮肤试验、血清免疫指标测定,分析变应性鼻炎的相关因素。结果在变应性鼻炎患者中具有家族遗传史的占63.22%。36例变应性鼻炎患者血清总IgE及IL-4水平与32例健康对照组比较显著增高(P<0.001),IL-2水平显著降低(P<0.001),IL-4与IgE水平之间存在显著正相关(r=0.36,P<0.001)。屋尘、螨、吸烟、豚草花粉、多价霉菌、蒿属花粉、蛾、杨树花粉、皮毛类动物、感染、气候突变、刺激性气味等环境因素与变应性鼻炎的关联有统计学意义(P<0.05)。结论家族遗传史、屋尘、螨、吸烟、豚草花粉、多价霉菌、蒿属花粉、蛾、杨树花粉、皮毛类动物、感染、气候突变等环境因素为变应性鼻炎的主要相关因素。     

检测胃癌患者血清中血管内皮生长因子和一氧化氮水平的临床意义

目的 :通过检测胃癌患者术前血清中血管内皮生长因子 (VEGF)和一氧化氮 (NO)水平 ,探讨VEGF和NO与胃癌的关系及其临床意义。方法 :分别采用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法和分光光度法检测 72例胃癌、5 5例慢性胃炎患者和 30例健康人血清中VEGF和NO的含量。结果 :慢性胃炎患者血清中VEGF和NO含量与健康人比较 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而胃癌患者血清VEGF和NO含量较慢性胃炎患者和健康人明显增高 (P <0 .0 1) ,且随着胃癌浸润深度增加、有淋巴结转移以及TNM分期愈晚者而显著增高 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。同时血清VEGF与NO含量呈明显正相关 (r =0 .82 4 ,P <0 .0 1)。结论 :VEGF和NO与胃癌的发生发展密切相关 ,术前检测血清VEGF和NO含量可作为判断胃癌浸润转移以及TNM分期的有效生物学指标     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

急性脑梗死病人血白细胞计数及血清IL-6的变化

目的 探讨急性脑梗死病人血白细胞计数及血清IL-6水平的变化及其临床意义.方法 分别检测60例急性脑梗死病人（脑梗死组）急性期第1天白细胞计数及第1、3、7、14天血清IL-6水平,并与30例健康对照者（对照组）检测结果比较.结果 与健康对照组相比,脑梗死组病人血白细胞计数明显增高（t=7.826,P〈0.01）,血清IL-6水平在各时间点均高于对照组（t=9.797～31.768,P〈0.01）.大梗死灶脑梗死组病人血白细胞计数及血清IL-6水平高于中梗死灶病人组（F=4.25、4.07,q=2.847、3.685,P〈0.05）和小梗死灶病人组（q=2.976、3.563,P〈0.05）.重度脑梗死组病人血白细胞计数及血清IL-6水平均高于中度脑梗死组病人（F=5.657、5.463,q=4.457、5.628,P〈0.01）和轻度脑梗死组病人（q=5.036、5.312,P〈0.01）.结论 炎症反应可能是脑梗死病人急性期神经元损伤的原因之一;白细胞计数及血清IL-6水平的升高与疾病的严重程度有关,并可能成为疾病预后的判断依据.     

NOS/NO和HO/CO系统及药物干预在实验性兔动脉粥样硬化进程中的作用

目的探讨动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶/一氧化氮（NOS/NO）和血红素加氧酶/一氧化碳（HO/CO）系统的变化、相互关系以及辛伐他汀对该系统的影响。方法16只家兔予以高胆固醇饮食喂养8周，停用高胆固醇饮食后，随机分为辛伐他汀组（n=8）和模型组（n=8）。辛伐他汀组喂饲辛伐他汀进行药物干预，继续给予普通饲料喂养8周；同时设正常对照组（n=8），给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血和主动脉组织，分别用沉淀漂浮酶联法、Chalmers A H、硝酸还原酶法测定各实验组血中TC、TG、LDL、HDL、CO、 NO含量，免疫组织化学方法测定主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶 1（HO 1）的表达水平；并比较两组间各项参数的差异。结果8周末与对照组比较，模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低，血浆CO水平明显升高（P均＜0.01）。16周末与模型组比较，辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL明显下降（P＜0.01）,HDL和血清NO含量明显升高（P＜0.01），血浆CO水平明显降低（P＜0.01），HO-1及iNOS表达明显减少（P＜0.01）。结论动脉粥样硬化进程中，HO/CO和NOS/NO系统显示出互补及代偿性调节作用，辛伐他汀可以通过下调HO/CO和NOS/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。