P物质在变应性鼻炎中对一氧化氮作用的研究

目的:探讨P物质(substance P,SP)在变应性鼻炎中对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法:以卵清蛋白建立变应性鼻炎豚鼠模型.然后用SP滴鼻(1次/d)激发变应性鼻炎各组1、2、4、8 d,并与正常组对照,观察其症状和体征.同时观察鼻黏膜病理学变化,并采用硝酸还原酶法测定各组豚鼠的鼻腔灌洗液和血清中NO3-/NO2-的含量确定NO的浓度.结果:SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的变应性鼻炎症状,并能加重模型组豚鼠变应性鼻炎症状和鼻黏膜炎症(P<0.01).模型组SP激发后鼻腔灌洗液和血清中NO含量明显增加,并且随着激发次数的增加,NO有逐渐增高的趋势(P<0.05).结论:在变应性鼻炎中,SP能促进NO在鼻黏膜的产生,引发和加重变应性鼻炎的炎症反应.     

变应性鼻炎豚鼠模型中Eotaxin及STAT6的组织学表达

目的:通过比较正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及信号转导和转录激活因子6 (STAT6)的组织学表达,探讨Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎的关系.方法:24只健康豚鼠随机分为正常对照组和变应性鼻炎模型组(n=12),以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎豚鼠模型,免疫组化法测定Eotaxin、STAT6在正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的蛋白表达.结果:正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中均有Eotaxin、STAT6的表达,显微镜下见Eotaxin阳性信号主要位于浆液腺及黏液腺细胞胞质内, STAT6阳性信号主要位于上皮下区的浸润细胞的胞质中;它们在变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的表达明显高于正常对照组(P<0.01).结论:正常豚鼠鼻黏膜中存在Eotaxin、STAT6,变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中Eotaxin、STAT6的表达显著增加,提示Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎发病相关,可能是导致变应性鼻炎中嗜酸性粒细胞浸润的主要因素.     

机器人手术在耳鼻咽喉头颈外科的应用

随着先进机器人制造技术（包括计算机控制技术、检测技术、图像处理技术、多媒体和信息技术、人机接口技术、机械电子技术等）、网络通信技术、微创外科技术及影像检查技术的飞速进步,数字机器人外科的概念正逐渐形成。从而使外科手术中所必须的精确定位、精细操作、术中监测和图像显示等各种功能成为可能。     

季节性变应性鼻炎全年上皮变化:局部分泌性

数十年来 ,变应性鼻炎及哮喘的发病率明显升高。据资料报告 ,194 3年德国该病发病率为 0 .9% ,而今已上升至 15%～ 16%。在苏格兰儿童中 ,发病率从 1965年的 3.2 %上升到 1989年的 11.9%。瑞士的研究报告表明发病率 192 6年为 0 .82 % ,1958年为 4 .8% ,1986年为 9.6% ,至 1991年上升为 11.1%。该作者认为 ,变应性鼻炎发病率上升与空气污染可能有关。为此 ,本文对花粉过敏的变应性鼻炎患者全年不同时期的下鼻甲区域鼻粘膜上皮细胞以及 Ig A水平进行了观察 ,以评价变应性鼻炎鼻粘膜上皮细胞改变与空气污染及空气中变应原的关系。对 38例患有…     

单蒂胸骨舌骨肌肌筋膜瓣在喉部分切除声带重建术中的应用

目的 :探讨单蒂胸骨舌骨肌肌筋膜瓣在喉部分切除声带重建术的应用价值。方法 :对 2 0例喉癌患者进行喉部分切除 ,并以单蒂胸骨舌骨肌肌筋膜瓣重建声带。结果 :2 0例术后 10～ 14天全部拔除鼻饲管 ,恢复正常饮食 ,无呛咳 ;术后 12～ 2 0天拔除气管套管 ,恢复语言交流 ,无拔管困难 ,拔管率 10 0 %。无发音失败。结论 :单蒂胸骨舌骨肌肌筋膜瓣是喉部分切除声带重建的理想的方法     

外耳瘢痕瘤

瘢痕瘤是正常愈合组织中产生的一种少见的并发病。外耳瘢痕瘤常发生在耳垂刺孔后,也见于耳整形术后。瘢痕瘤与瘢痕过度增生往往也很难区别,因为二者均出现某些共同的特征,如受累部位的增厚、潮红、失去弹性和周围皮肤收缩,组织学上,二者均表现为胶原形成、微血管增多以及上皮层比正常瘢痕的更薄。瘢痕瘤不同于瘢痕过度增生和正常切口瘢痕,是它具有浸润周围正常组织和数年内不断增长的特性,瘢痕过度增生多数在创伤后半年内产生典型的增生,此后即缩小,相比之下,     

内窥镜鼻窦手术中上颌窦自然开口的处理

目的 探讨内窥镜鼻窦手术中寻找和处理上颌窦自然开口的方法和意义。方法 利用不同途径寻找到上颌窦开口后，根据窦口的形态和上颌窦本身的病变情况，决定扩大或不扩大开口，在不引起并发症的前提下，使扩大的窦口直径＞1cm。结果 515例慢性鼻窦炎、鼻息肉患者经术后6个月的随访，窦口开放率为86.2%（444／515例），闭锁率为13.8%(71/515例）。结论 上颌窦口的开放与否是内窥镜鼻窦手术疗效评定的重要依据，术中正确处理窦口及术后定期随访是保证窦口长期开放的关键。     

RANTES在变应性鼻炎中表达的研究

目的:探讨变应性鼻炎中RANTES表达水平.方法:健康雄性SD大鼠16只,随机分为模型组和对照组,每组8只.模型组用卵清蛋白致敏制备变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)动物模型,对照组用生理盐水代替,观察两组AR症状,鼻腔灌洗液嗜酸性粒细胞(EOS)计数,检测RANTES表达.结果:较对照组相比,模型组大鼠AR症状明显减轻,EOS减少,鼻粘膜RANTES表达降低,差别均有统计学意义(P＜0.05).结论:AR鼻粘膜RANTES表达上调,对RANTES的进一步研究,有助于更深入理解AR发病机制.     

组胺HR1拮抗剂对变应性鼻炎IL-12及DCs的影响

目的:通过观察组胺HR1拮抗剂干预后对变应性鼻炎(AR)大鼠血清中IL-12,以及鼻黏膜中树突状细胞(DCs)的变化和影响,并探讨其作用机制.方法:实验大鼠随机分为正常对照组,AR无干预组,AR HR1拮抗剂干预组,观察致敏以及组胺HR1拮抗剂干预后大鼠血清IL-12含量及鼻黏膜中DCs数量的变化.结果:与正常对照组相比,AR无干预组血清IL-12含量下降(P<0.01),鼻黏膜中DCs数量则增加(P<0.01);而AR HR1拮抗剂干预组经组胺HR1拮抗剂十预后,血清IL-12含量回升(P=0.042),鼻黏膜中DCs数量则下降(P=0.003).结论:AR时IL-12含量减少以及DCs数量增加是AR发病的重要因素;组胺HR1拮抗剂可以抑制IL-12,DCs的变化,是其在AR治疗中发挥作用的机制之一.     

变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织中一氧化氮含量与血流量的相关研究

目的:观察豚鼠变应性鼻炎不同病程中鼻黏膜组织一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量及血流量的变化及其相互关系,进一步探讨变应性鼻炎的可能发病机制.方法:120只豚鼠随机分为正常对照组和致敏组,致敏组注射卵清蛋白制备变应性鼻炎豚鼠模型,正常对照组注射生理盐水替代卵清蛋白.分别于末次致敏前和末次致敏激发后即刻、激发后24、48、72 h处死豚鼠(n=6),取鼻黏膜组织,免疫组化染色测定其中内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;采用NO检测试剂盒测定鼻黏膜组织NO含量;各组动物处死前检测鼻黏膜组织血流量.应用直线相关回归分析法分析豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与血流量间的相关性.结果:激发前及激发后各时间点,致敏组豚鼠黏膜组织中iNOS的表达量明显高于正常对照组(P＜0.01),而eNOS表达无显著差异.激发前致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量、鼻黏膜中血流量均明显高于正常对照组(P＜0.01),激发即刻迅速下降至低于正常对照组(P＜0.01),以后呈逐渐回升趋势,72 h基本接近激发前水平;而正常对照组各时间点基本无显著差异.致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与鼻黏膜血流量之间有良好的线性关系(r=0.993 5,P＜0.001).结论:变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织iNOS蛋白过表达可能导致局部NO含量增多,从而增加局部鼻黏膜组织血流量.