水蛭素对高尿酸血症大鼠尿酸盐转运体OAT1、URAT1、GLUT9表达的影响

目的 探究水蛭素对高尿酸血症大鼠的作用及机制。方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、别嘌醇（30 mg/kg）组和水蛭素低、中、高剂量（0.2、0.4、0.8 g/kg）组。大鼠ig氧嗪酸钾（0.75 g/kg）,1次/d,连续5周,建立高尿酸血症模型;同时各给药组分别ig相应剂量的药物,1次/d,连续5周。采用生化法检测大鼠血清和尿液中的尿酸水平;免疫组化法测定肾组织中有机阴离子转运蛋白1（organic anion transporter 1,OAT1）水平;Western blotting法测定肾组织中葡萄糖转运体9（glucose transporter 9,GLUT9）、OAT1、尿酸盐转运体1（urate transporter 1,URAT1）蛋白表达;qRT-PCR检测肾组织中GLUT9、OAT1、URAT1 mRNA表达。结果 模型组大鼠血清和尿液中尿酸水平显著升高（P<0.01）,GLUT9、URAT1 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,OAT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,水蛭素可显著降低大鼠血清和尿液中尿酸水平（P<0.01）,显著下调GLUT9、URAT1 mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）,显著上调OAT1 mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）。结论 水蛭素可通过调控高尿酸血症大鼠肾脏尿酸盐转运体OAT1、URAT1、GLUT9的表达,从而发挥降尿酸作用。     

萆薢分清丸通过调控尿酸盐转运蛋白表达水平干预高尿酸血症大鼠的作用机制

目的 通过观察萆薢分清丸对高尿酸血症（HUA）模型大鼠肾脏尿酸盐转运蛋白及mRNA水平的影响,探讨该方对HUA大鼠的干预作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、别嘌醇组（0.03 g·kg^-1）和萆薢分清丸低、中、高剂量组（0.8、1.6、3.2 g·kg^-1）。除正常组外,其余各组大鼠每天灌胃氧嗪酸钾1.5 g·kg^-1和腺嘌呤0.1 g·kg^-1以建立HUA模型,连续28 d,以血尿酸（SUA）水平升高为标准。造模成功后依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,采集大鼠尿液和血液,采用酶比色法测定尿尿酸（UUA）、SUA、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平;取大鼠双侧肾脏,称重,计算肾脏系数;苏木素-伊红（HE）染色法观察肾脏病理变化;免疫组化（IHC）检测肾脏组织中尿酸转运体1（URAT1）、葡萄糖转运体9（GLUT9）、有机阴离子转运体1（OAT1）、有机阴离子转运体3（OAT3）、ATP结合盒转运蛋白G2（ABCG2）蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、ABCG2 mRNA水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾脏系数明显增加（P<0.05）;SUA、BUN和SCr水平明显升高（P<0.05）,UUA水平明显降低（P<0.05）;肾小管代偿性扩张,管内可见尿酸盐结晶和蛋白管型;肾脏组织中URAT1、GLUT9蛋白表达水平及mRNA水平明显升高（P<0.05）,OAT1、OAT3和ABCG2蛋白表达水平及mRNA水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,各给药干预组大鼠肾脏系数明显减小（P<0.05）;SUA、BUN和SCr水平明显降低（P<0.05）,UUA水平明显升高（P<0.05）;肾脏组织病变明显减轻,URAT1、GLUT9蛋白表达水平及mRNA水平明显降低（P<0.05）,OAT1、OAT3和ABCG2蛋白表达水平及mRNA水平明显升高（P<0.05）。结论 萆薢分清丸可通过调节尿酸盐转运蛋白表达水平来实现其对HUA的干预作用。     

芹菜素通过PI3K/Akt和MAPK信号通路诱导人大肠癌CL187细胞凋亡

目的 观察芹菜素对人大肠癌CL187细胞增殖和凋亡的作用及相关机制。方法 选择人大肠癌CL187细胞，利用芹菜素（0、30、45、60 mg·L^-1）进行干预后，采用噻唑蓝（MTT）比色法和克隆形成实验检测芹菜素对CL187细胞的增殖作用；Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测芹菜素对CL187细胞胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）观察芹菜素对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路中Akt、磷酸化（p）-Akt及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达的影响。结果 与空白组比较，芹菜素组细胞存活率显著降低，细胞增殖抑制率显著升高（P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组细胞克隆数和克隆形成率显著降低，克隆形成抑制率显著升高（P<0.01）；不同浓度芹菜素干预CL187细胞48 h，与空白组比较，在荧光显微镜下可观察到细胞核固缩，染色质凝聚，细胞荧光反应增强等典型的细胞凋亡特征；与空白组比较，芹菜素组（45、60 mg·L^-1）抑凋亡基因Bcl-2 mRNA表达水平显著降低（P<0.01），芹菜素组促凋亡基因Bax和Caspase-3 mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，芹菜素组促凋亡蛋白Caspase-3蛋白表达水平明显上调（P<0.05，P<0.01），芹菜素组（45、60 mg·L^-1）促凋亡蛋白Bax蛋白表达显著上调（P<0.01），芹菜素组抑凋亡蛋白Bcl-2表达水平明显下调（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，芹菜素组（60 mg·L^-1）Akt蛋白表达显著下调（P<0.01），芹菜素组（45、60 mg·L^-1）p-Akt、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著下调（P<0.01），芹菜素组JNK、p-JNK蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01），芹菜素组（60 mg·L^-1） p38 MAPK蛋白表达明显上调（P<0.05），芹菜素组p-p38 MAPK蛋白表达显著上调（P<0.01），芹菜素组p-Akt/Akt明显降低（P<0.05，P<0.01），芹菜素组p-ERK1/2/ERK1/2显著降低（P<0.01），芹菜素组（45、60 mg·L^-1）p-JNK/JNK明显升高（P<0.05，P<0.01），芹菜素组p-p38 MAPK/p38 MAPK显著升高（P<0.05，P<0.01）。结论 芹菜素可抑制大肠癌CL187细胞增殖并促进细胞凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和调控MAPK信号通路相关蛋白的表达有关。     

牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠降尿酸作用

目的 探究牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠的药效学作用，为高尿酸血症治疗药物的研究开发提供科研数据支撑。方法 使用腺嘌呤合并乙胺丁醇复制大鼠高尿酸血症模型，大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组（42 mg·kg^-1）、痛风舒片组（600 mg·kg^-1）、牡丹花总黄酮高、中、低剂量组（TFPF 260、130、65 mg·kg^-1）。记录观察大鼠状态，每5 d记录一次大鼠体质量；测定末次给药24 h大鼠尿量、饮水量、尿液中尿酸（UA）、尿蛋白水平；计算大鼠肾脏指数；苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠胸腺、脾脏组织；测定大鼠血清中尿酸（UA）、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、总抗氧化能力（T-AOC）活力；测定大鼠肝脏中黄嘌呤氧化酶（XOD）、腺苷脱氨酶（ADA）活性；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肾脏中尿酸转运体1（URAT1）、阴离子转运蛋白1（OAT1）、葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）含量。结果 与模型组比较，牡丹花总黄酮可改善大鼠精神状态，增加大鼠体质量（P<0.01）、促进大鼠尿液尿酸排泄（P<0.01），降低尿蛋白量（P<0.05）；降低大鼠24 h尿量、饮水量、肾脏脏器指数（P<0.05）、血清中UA、Cr、BUN、MDA含量（P<0.05，P<0.01）；抑制肝脏中XOD（P<0.05）、ADA活性（P<0.05，P<0.01）；减少肾匀浆GLUT9表达量（P<0.05）；提高血清SOD和T-AOC活性及肾脏中OAT1表达量（P<0.01）；改善大鼠胸腺和脾脏病理变化。结论 牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠肾脏具有一定的保护作用，其作用与促进尿酸排泄，抑制氧化反应，抑制尿酸合成关键酶活性，调节尿酸转运蛋白表达有关。     

木蝴蝶醇提物对高尿酸血症小鼠的降尿酸及肾保护作用

目的 建立高尿酸血症（HUA）体内模型,考察木蝴蝶醇提物（MHD-80）降尿酸及肾脏保护作用。方法 采用氧嗪酸钾（350 mg·kg^-1）及腺嘌呤（80 mg·kg^-1）构建小鼠HUA体内模型评价MHD-80的降尿酸相关机制及肾功能保护作用,将70只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、别嘌呤醇组（5 mg·kg^-1）、非布索坦组（5 mg·kg^-1）、MHD-80低、中、高剂量组（3、6、12 mg·kg^-1）7组,每组10只。除正常组,其余组均连续14 d灌胃氧嗪酸钾及腺嘌呤构建HUA模型。造模第8~14天,每组灌胃给予相应药物,每天1次,末次给药后1 h,摘眼球取血,并收集小鼠肾脏及肝脏组织。酶比色法检测血清中尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平及肝脏中黄嘌呤氧化酶（XO）活性,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）含量,苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏组织病理改变,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾脏组织ATP结合盒转运蛋白G2（ABCG2）及葡萄糖易化转运蛋白9（GLUT9）蛋白表达水平。结果 体内实验结果显示,与正常组比较,模型组小鼠血清中UA、Cr、BUN水平、炎症因子TNF-α、IL-1β及肝脏XOD活性明显升高（P<0.05,P<0.01）,肾脏组织中GLUT9蛋白表达明显上调（P<0.05）,ABCG2蛋白表达明显下调（P<0.05）,肾脏出现明显损伤;与模型组比较,MHD-80中、高剂量组小鼠血清中UA、BUN、Cr、TNF-α、IL-1β水平及肝脏XOD活性有不同程度降低（P<0.05,P<0.01）,MHD-80高剂量组的GLUT9蛋白表达显著下调（P<0.01）、ABCG2蛋白表达明显上调（P<0.05）,MHD-80组肾损伤程度减轻。结论 MHD-80具有一定的降尿酸、抗炎及抗肾损伤作用,其作用与抑制XOD活性、调节ABCG2及GLUT9尿酸转运蛋白表达有关。     

启膈散对人食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及miR-133a/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a（miR-133a）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位；噻唑蓝（MTT）比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响；流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt，mTOR的表达。结果 与空白组比较，启膈散可抑制EC9706细胞的增殖（P<0.01），并呈剂量依赖性，筛选30%抑制浓度（IC₃₀）40 mg·L^-1和半抑制浓度（IC₅₀）80 mg·L^-1进行后续实验；与空白组比较，抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖（P<0.01），筛选抑制剂0.25 μmol·L^-1进行后续实验；与空白组比较，启膈散80 mg·L^-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率（P<0.05），启膈散40 mg·L^-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率（P<0.05），与Akt/mTOR抑制剂联合用药后，可协同增效。与空白组比较，各组均能提高miR-133a表达（P<0.05），其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较，各组均能够均可明显降低Akt，mTOR蛋白表达（P<0.05），与单独用药比较，抑制剂与中药联合应用组Akt，mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长，促进EC9706细胞的凋亡，其抑制机制可能与调控miR-133a的表达，影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。     

安寐丹调控OXA/CREB/PER1信号通路改善SD模型大鼠昼夜节律紊乱＊

目的 观察中医经典名方安寐丹对睡眠剥夺（Sleep disruption，SD）模型大鼠食欲素（Orexin）及其介导的食欲素A（Orexin A，OXA）/cAMP反应元件结合蛋白（cAMP Response Element Binding Protein，CREB）/Period1（period circadian regulator 1， PER1）基因信号通路的作用。方法 40只雄性6月龄SD大鼠随机等分为空白组、模型组、艾司唑仑组、安寐丹组，空白组常规进食进水，其他三组采用对氯苯丙氨酸（PCPA）腹腔注射叠加多平台水环境剥夺法构建SD模型，自主活动仪监测昼夜活动节律。空白组、模型组给予等容的0.9%氯化钠灌胃，艾司唑仑组给予艾司唑仑0.09 mg·kg^-1、安寐丹组给予安寐丹水煎剂9.09 mg·kg^-1灌胃治疗，连续4周。4周后运用Morris水迷宫检测其学习记忆，免疫荧光检测下丘脑Orexin神经元表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠下丘脑组织OXA、食欲素B（Orexin B，OXB）含量，蛋白质免疫印迹（Western Blot，WB）和实时荧光定量（Quantitative Real-time PCR，RT-PCR）检测各组大鼠下丘脑组织OXA/CREB/PER1信号通路蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠24 h自主活动时间和活动距离均高于空白组；活动时间、活动距离显著增加（P<0.01），上平台潜伏期与游泳总路程显著延长（P<0.01），穿越站台次数和站台活动时间均减少（P<0.01）；下丘脑组织OXA、OXB含量高于空白组（P<0.01）；且OXA、CREB 蛋白和mRNA表达均显著升高（P<0.01），PER1 蛋白和mRNA表达均显著下调（P<0.01）。与模型组比较，安寐丹组大鼠上平台潜伏期缩短（P<0.01）、游泳总路程减少（P<0.05）、穿越平台数量增加（P<0.05）；下丘脑组织OXA、OXB含量降低（P<0.05），OXA蛋白表达下调（P<0.05）、CREB蛋白表达下调（P<0.01）、PER1蛋白表达上调（P<0.01），OXA和CREB mRNA表达降低（P<0.05），PER1 mRNA表达升高（P<0.05）。结论 安寐丹改善SD模型大鼠昼夜节律紊乱可能与调节Orexin及其介导的OXA/CREB/PER1信号通路相关。     

田黄方对高尿酸血症小鼠肾损伤及纤维化的作用

目的 观察田黄方对高尿酸血症肾病（HN）小鼠肾损伤的保护作用，并通过网络药理学探讨其可能的作用机制。方法 将所有小鼠随机分为5组，正常组、模型组、非布司他组、田黄方低、高剂量组。正常组小鼠每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na），其余组小鼠灌胃500 mg·kg^-1次黄嘌呤和腹腔注射200 mg·kg^-1氧嗪酸钾诱导HN模型，非布司他组小鼠每日灌胃5 mg·kg^-1 非布司他，田黄方组小鼠每日灌胃60 mg·kg^-1和120 mg·kg^-1田黄方，连续给药3周。检测小鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮水平和24 h尿蛋白含量；采用苏木素-伊红（HE）染色和过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏损伤程度，采用天狼猩红染色观察肾脏纤维化情况；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）、网络药理学及分子对接研究田黄方在HN小鼠中的作用及其分子机制。结果 生化结果提示，与模型组比较，田黄方低剂量组BUN和24 h尿蛋白水平明显降低（P<0.05），SUA、SCr水平显著降低（P<0.01），田黄方高剂量组，SUA、BUN、SCr和24 h尿蛋白水平显著降低（P<0.01）；病理染色结果表明田黄方各剂量组对肾脏损伤和间质纤维化有不同程度改善作用（P<0.05）；Western blot结果表明田黄方高剂量组能够使NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性小体、白细胞介素-1β（IL-1β）、纤维黏连蛋白（FN）、及尿酸转运蛋白1（URAT1）、磷酸化p65（p-p65）和磷酸化核转录因子（NF）-κB抑制蛋白α（p-IκBα）的表达降低到正常水平（P<0.01），而田黄方低剂量组不影响HN小鼠IL-1β、URAT1和p-IκBα的蛋白表达。结论 田黄方通过抑制NF-κB和NLRP3炎性小体激活改善肾脏炎症和纤维化减轻HN。     

对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡、PI3K/Akt和JNK/p38 MAPK信号通路的影响

目的 探讨对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）和c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶（JNK/p38 MAPK）信号通路的影响。方法 以人肺癌A549细胞为研究对象,设置空白组和不同质量浓度（100、150、200、250、300 mg·L^-1）对叶百部总生物碱组。利用噻唑蓝（MTT）比色法、平板克隆实验观察对叶百部总生物碱对A549细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（AnnexinV-FITC）/碘化丙锭（PI）双染法观察细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）和Bcl-2表达及PI3K、磷酸化（p）-PI3K、Akt、p-Akt、JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达。结果 与空白组比较,对叶百部总生物碱组（150、200、250、300 mg·L^-1）细胞增殖抑制率显著增高（P<0.01）;对叶百部总生物碱组（150、200、250、300 mg·L^-1）细胞克隆抑制率显著升高,细胞克隆形成率显著降低（P<0.01）。与空白组比较,对叶百部总生物碱组细胞出现染色质凝聚,荧光反应加强等典型的细胞凋亡特征。与空白组比较,对叶百部总生物碱组细胞凋亡率显著升高（P<0.01）;对叶百部总生物碱（150、200、250、300 mg·L^-1）能够明显上调Caspase-3、Bax蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,显著下调Bcl-2蛋白表达（P<0.01）;对叶百部总生物碱对PI3K、Akt、JNK、p38 MAPK总蛋白表达无明显影响,对叶百部总生物碱（150、200、250、300 mg·L^-1）能够明显下调PI3K、Akt磷酸化水平（P<0.05,P<0.01）;明显上调p38 MAPK磷酸化水平（P<0.05,P<0.01）;对叶百部总生物碱（200、250、300 mg·L^-1）能够明显上调JNK磷酸化水平（P<0.05,P<0.01）。结论 对叶百部总生物碱可抑制人肺癌A549细胞的增殖,并能诱导A549细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和激活JNK/p38 MAPK信号通路有关。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨荔枝核总黄酮对HepG2增殖、迁移与侵袭的影响

目的 观察荔枝核总黄酮（TFL）对人肝癌细胞HepG2株增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响。方法 噻唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度TFL及顺铂对HepG2细胞增殖的影响；TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测低、中、高质量浓度TFL（70、140、210 mg·L^-1）及顺铂（60 mg·L^-1）对HepG2细胞凋亡的影响，并选择TFL最优浓度进行后续实验。将细胞分为空白组、TFL组（140 mg·L^-1）、TFL+XL019组（140 mg·L^-1+0.5 μmol·L^-1）、TFL+TPI-1组（140 mg·L^-1+1 μmol·L^-1），进行细胞划痕实验和小室侵袭实验以验证TFL对HepG2迁移和侵袭的影响；使用细胞免疫荧光技术检测TFL对HepG2细胞上皮间充质转化（EMT）标记物表达的影响；使用蛋白免疫印迹法（Westem blot）对TFL干预后细胞内的酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/信号传导及转录激活因子3（STAT3）信号通路上关键蛋白的表达情况进行检测。结果 MTT比色法表明，与空白组比较，在24、48 h时，各质量浓度的TFL与顺铂均能显著抑制HepG2细胞增殖（P<0.01），24、48 h时TFL对HepG2的半抑制浓度（IC₅₀）分别为（136.7±2.40）、（106.8±1.11）mg·L^-1，24、48 h时顺铂对HepG2的IC₅₀分别为（58.48±2.04）、（5.15±0.56）mg·L^-1。TUNEL法发现各质量浓度TFL均可以诱导HepG2细胞凋亡，由此结果确定TFL 140 mg·L^-1为最佳质量浓度。细胞划痕实验表明，与空白组比较，TFL组、TFL+XL019组、TFL+TPI-1组均明显抑制HepG2细胞的迁移能力（P<0.05，P<0.01），与TFL组比较，TFL+XL019组的抑制作用明显增强（P<0.05），TFL+TPI-1组的抑制作用显著减弱（P<0.01）。小室侵袭实验表明，与空白组比较，TFL组、TFL+XL019组、TFL+TPI-1组干预都显著抑制了HepG2细胞的侵袭能力（P<0.01），与TFL组比较，TFL+XL019组的抑制作用明显增强（P<0.05），TFL+TPI-1组的抑制作用则显著减弱（P<0.01）。荧光免疫结果表明，TFL的干预上调HepG2细胞上皮-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达，同时下调波形蛋白（Vimentin）的表达，这种作用在TFL+XL019组中更强，在TFL+TPI-1组中则有所减弱；Western blot结果表明，与空白组比较，TFL组、TFL+XL019组、TFL+TPI-1组并未影响JAK2和STAT3蛋白的表达水平，但是明显降低磷酸化（p）-JAK2与p-STAT3表达水平（P<0.05，P<0.01），与TFL组比较，TFL+XL019组中的p-JAK2与p-STAT3的表达水平显著降低（P<0.01），TFL+TPI-1组中p-JAK2与p-STAT3的表达水平显著升高（P<0.01）。与空白组比较，TFL组显著增加了含sh2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶-1（SHP-1）表达水平（P<0.01）。结论 TFL可以抑制HepG2的增殖，促进其凋亡，还可以通过逆转HepG2细胞EMT的过程以减弱其迁移与侵袭的能力，这些作用可能与TFL激活SHP-1阻断JAK/STAT3信号通路相关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

白花前胡地上部分挥发性成分对比

目的:研究白花前胡地上各部位挥发油的化学成分。方法:采用水蒸汽蒸馏法提取白花前胡新鲜地上部分各部位的挥发油,以气相色谱—质谱联用仪测定其化学组分。结果:花中含量较高的成分为氧化石竹烯(26.590%),2,6,6-三甲基双环[3.1.1]-2-烯(13.605%);果中为石竹烯(34.589%),1R-α-蒎烯(14.444%);叶柄中为(1α,4aα,8aα)-1,2,3,4,4a,5,6,8a-八氢-7-甲基-4-亚甲基-1-(1-异丙基)-萘(33.671%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(22.474%%),1R-α-蒎烯(11.479%);茎中为1R-α-蒎烯(15.544%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(14.212%),石竹烯(11.551%)。结论:白花前胡地上部分挥发油中,石竹烯类、1R-α-蒎烯含量较高,茎和叶柄挥发油中萘类成分含量较高,在考虑综合利用的同时,应防止人畜中毒。