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目的采用HPLC-MS鉴定广西产拳卷地钱75%乙醇提取物中黄酮类成分。方法采用色谱柱:ACQUITY UPLC HSS T3 C18(2.1 mm×100 mm,1.8μm),流动相为0.1%甲酸水(A)-乙腈(B),梯度洗脱,质谱使用电喷雾电离源(ESI)正负离子模式。结果分析得出拳卷地钱含有黄酮类成分5个,分别是Apigenin7,4’-diglucuronide、Apigenin7-glucuronide、芹菜素、木犀草素、金圣草黄素。结论该方法稳定、准确性好,可用于广西产拳卷地钱成分鉴定及质量控制。 相似文献
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虎杖苷是从传统中药虎杖中分离出的一种多酚类单体化合物,是虎杖的主要有效成分,具有多种药理活性。近年来,有关虎杖苷药理作用及机制的研究日益增多。现代药理学研究表明,虎杖苷对神经系统,心脑血管系统,呼吸系统等均有保护作用,对肝、肾、肺等器官亦作用明显,其调节血糖血脂的作用对抗动脉粥样硬化效果显著;其抗纤维化的作用对肝、肾保护效果明显。虎杖苷对多种肿瘤细胞均有抑制作用,可抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡。虎杖苷还具有抗炎,保护骨髓,促进创面愈合,抗辐射等药理活性。笔者查阅有关虎杖苷的药理作用文献发现其单个药理作用机制往往受多靶点蛋白、多条通路调控,但大多还未明确其作用靶点,有待深入研究。该文就近5年来有关虎杖苷的药理作用及机制研究进展进行归纳总结,并对其研究现状及未来研究方向提出相关建议,以期拓宽科研者的研究思路,加快明确其发挥药效作用的靶点,为虎杖苷的进一步开发利用提供科学的理论依据。 相似文献
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目的:研究犁头草(Viola inconspicua Blume)HPLC指纹图谱与其抗炎作用的谱效关系,为明确犁头草抗炎作用的物质基础提供实验依据。方法:采用HPLC建立10批犁头草醇提取物的指纹图谱;利用脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症模型,Griess法和ELISA法检测细胞上清一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;运用聚类分析(HCA)、主成分分析(PCA)、灰色关联度分析(GRA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)研究犁头草指纹图谱与抗炎作用的关系,找出对其抗炎作用贡献较大的成分。结果:10批犁头草共有15个共有峰,并指认了其中2个峰,分别为夏佛塔苷(7号峰)和维采宁-2(9号峰)。HCA结果表明,10批样品被分为2类,与PCA结果基本一致,各批次犁头草均具有抗炎活性,可不同程度降低RAW264.7细胞炎症因子NO、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。各共有峰与药效指标(NO、TNF-α、IL-1β和IL-6)的关联度均大于0.6,其中峰1、2、3、10、11、12的OPLS-DA模型回归系数均为正值,与抗炎作用呈正相关;除峰12外,其余均为特征峰。结论:犁头草提取物具有良好的抗炎活性,其抗炎活性是多种成分协同作用的结果,揭示了犁头草抗炎活性的药效物质基础。 相似文献
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目的 观察芹菜素对人大肠癌CL187细胞增殖和凋亡的作用及相关机制。方法 选择人大肠癌CL187细胞,利用芹菜素(0、30、45、60 mg·L-1)进行干预后,采用噻唑蓝(MTT)比色法和克隆形成实验检测芹菜素对CL187细胞的增殖作用;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测芹菜素对CL187细胞胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察芹菜素对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中Akt、磷酸化(p)-Akt及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达的影响。结果 与空白组比较,芹菜素组细胞存活率显著降低,细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01);与空白组比较,芹菜素组细胞克隆数和克隆形成率显著降低,克隆形成抑制率显著升高(P<0.01);不同浓度芹菜素干预CL187细胞48 h,与空白组比较,在荧光显微镜下可观察到细胞核固缩,染色质凝聚,细胞荧光反应增强等典型的细胞凋亡特征;与空白组比较,芹菜素组(45、60 mg·L-1)抑凋亡基因Bcl-2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),芹菜素组促凋亡基因Bax和Caspase-3 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,芹菜素组促凋亡蛋白Caspase-3蛋白表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01),芹菜素组(45、60 mg·L-1)促凋亡蛋白Bax蛋白表达显著上调(P<0.01),芹菜素组抑凋亡蛋白Bcl-2表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,芹菜素组(60 mg·L-1)Akt蛋白表达显著下调(P<0.01),芹菜素组(45、60 mg·L-1)p-Akt、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著下调(P<0.01),芹菜素组JNK、p-JNK蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),芹菜素组(60 mg·L-1) p38 MAPK蛋白表达明显上调(P<0.05),芹菜素组p-p38 MAPK蛋白表达显著上调(P<0.01),芹菜素组p-Akt/Akt明显降低(P<0.05,P<0.01),芹菜素组p-ERK1/2/ERK1/2显著降低(P<0.01),芹菜素组(45、60 mg·L-1)p-JNK/JNK明显升高(P<0.05,P<0.01),芹菜素组p-p38 MAPK/p38 MAPK显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论 芹菜素可抑制大肠癌CL187细胞增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和调控MAPK信号通路相关蛋白的表达有关。 相似文献
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目的:建立测定瑶药鹞鹰风中绿原酸含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱为ODS2 C18,流动相为乙腈-0.1%磷酸(10∶90,V/V),流速为1.0 ml/min,检测波长为330 nm,柱温为30℃,进样量为10μl。结果:绿原酸的进样量在0.035~1.120μg范围内与峰面积呈良好的线性关系;精密度试验的RSD<2%,重复性、稳定性试验的RSD<3%;平均加样回收率为102.37%,RSD=2.52%(n=6)。结论:该方法简单快速、重复性好、准确度高,可用于瑶药鹞鹰风中绿原酸含量的测定。 相似文献
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目的 探讨对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路的影响。方法 以人肺癌A549细胞为研究对象,设置空白组和不同质量浓度(100、150、200、250、300 mg·L-1)对叶百部总生物碱组。利用噻唑蓝(MTT)比色法、平板克隆实验观察对叶百部总生物碱对A549细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙锭(PI)双染法观察细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)和Bcl-2表达及PI3K、磷酸化(p)-PI3K、Akt、p-Akt、JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达。结果 与空白组比较,对叶百部总生物碱组(150、200、250、300 mg·L-1)细胞增殖抑制率显著增高(P<0.01);对叶百部总生物碱组(150、200、250、300 mg·L-1)细胞克隆抑制率显著升高,细胞克隆形成率显著降低(P<0.01)。与空白组比较,对叶百部总生物碱组细胞出现染色质凝聚,荧光反应加强等典型的细胞凋亡特征。与空白组比较,对叶百部总生物碱组细胞凋亡率显著升高(P<0.01);对叶百部总生物碱(150、200、250、300 mg·L-1)能够明显上调Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01);对叶百部总生物碱对PI3K、Akt、JNK、p38 MAPK总蛋白表达无明显影响,对叶百部总生物碱(150、200、250、300 mg·L-1)能够明显下调PI3K、Akt磷酸化水平(P<0.05,P<0.01);明显上调p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01);对叶百部总生物碱(200、250、300 mg·L-1)能够明显上调JNK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。结论 对叶百部总生物碱可抑制人肺癌A549细胞的增殖,并能诱导A549细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和激活JNK/p38 MAPK信号通路有关。 相似文献
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目的考察拳卷地钱乙醇提取物HPLC指纹图谱与其抗急性肝损伤的谱效关系。方法建立HPLC指纹图谱后,探讨药材乙醇提取物对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的保护作用,对指纹图谱中共有峰成分含量与其抗急性肝损伤活性进行灰色关联分析和多元线性回归分析。结果11批样品指纹图谱中有11个共有峰,与其抗急性肝损伤作用的关联度均大于0.740,以芹菜素最高。与模型组比较,各样品均可降低血清AST、ALT水平(P<0.05,P<0.01),抗AST、ALT谱效关系方程P<0.01,R2分别为0.960、0.929。结论拳卷地钱乙醇提取物及其中某些成分与该药材抗急性肝损伤有关,以芹菜素作用最强。 相似文献
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癌症的发病率与死亡率逐年递增,严重威胁人类健康。目前,以化疗为主治疗癌症的方法虽能延长患者的生存时间,但其严重的不良反应往往使患者预后不良。故寻找高效低毒的抗癌药物已成为全世界临床共同关注的焦点。中药有效成分,具有不良反应小、多靶点调控等优势,其抗肿瘤活性受到广大科研者的热爱。紫草素为萘醌类化合物,是紫草的主要有效成分之一,具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化等药理作用。研究表明,紫草素对多种肿瘤细胞显示出显著的抗肿瘤活性,能够抑制乳腺癌、肺癌、肝癌、宫颈癌、卵巢癌、结肠癌、前列腺癌等多种癌症的发生发展。紫草素抗肿瘤机制主要是通过多途径、多靶点抑制肿瘤细胞增殖,促进活性氧(ROS)生成,诱导肿瘤细胞发生凋亡,阻滞细胞周期,诱导肿瘤细胞自噬,抑制肿瘤细胞迁移与侵袭等。此外,紫草素还能增加肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性,逆转肿瘤细胞耐药性。紫草素抗肿瘤作用涉及的信号通路有磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt),PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),丙酮酸激酶同工酶M2/信号传导与转录激活因子3(PKM2/STAT3),Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核因子E2相关因子2(Keap1/Nrf2)等,但主要通过调控PI3K/Akt信号通路发挥抗肿瘤作用。笔者查阅国内外关于紫草素抗肿瘤作用及机制的相关文献,对其近3年的相关研究进行归纳总结,为紫草素的抗肿瘤作用进一步深入研究及抗肿瘤药物的新药研发提供相应参考。 相似文献