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目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a(miR-133a)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位;噻唑蓝(MTT)比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响;流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)mRNA表达的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt,mTOR的表达。结果 与空白组比较,启膈散可抑制EC9706细胞的增殖(P<0.01),并呈剂量依赖性,筛选30%抑制浓度(IC30)40 mg·L-1和半抑制浓度(IC50)80 mg·L-1进行后续实验;与空白组比较,抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖(P<0.01),筛选抑制剂0.25 μmol·L-1进行后续实验;与空白组比较,启膈散80 mg·L-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率(P<0.05),启膈散40 mg·L-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率(P<0.05),与Akt/mTOR抑制剂联合用药后,可协同增效。与空白组比较,各组均能提高miR-133a表达(P<0.05),其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较,各组均能够均可明显降低Akt,mTOR蛋白表达(P<0.05),与单独用药比较,抑制剂与中药联合应用组Akt,mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长,促进EC9706细胞的凋亡,其抑制机制可能与调控miR-133a的表达,影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。 相似文献
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[目的]比较不同厂家MEM培养基制备甲型肝炎减毒活疫苗的效果。[方法]分别用两个厂家的MEM培养基培养人胚肺二倍体2BS细胞,显微镜下观察细胞生长情况。以美国Hyclone MEM培养基为实验组,同时以日本日水株式会社MEM培养基为对照组,其他原材料相同,制备甲型肝炎减毒活疫苗,并按《中华人民共和国药典》三部(2005版)要求进行全面检定。[结果]显微镜下观察,2BS细胞在2种MEM培养基中的生长情况差异无统计学意义,实验组病毒滴度与对照组病毒滴度比较,差异无统计学意义;其余检定指标均符合《中华人民共和国药典》三部(2005版)要求。[结论]美国Hyclone MEM培养基可以替代日本日水MEM培养基,用于甲肝疫苗的规模化生产,显著降低生产成本。 相似文献
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传统课堂教学以传授专业知识为目的,受教学目标、教学内容、教学时间和空间的限制,具有不可重复性,学生只能有限的参与教学。合理创设课外学习情境,延伸、补充课堂学习,有助于学生建构出新的知识。通过合理引导、拓展课外自主学习,建立网络互动情境、网络教学再现情境、学生自创学习情境等方法,全方位创设课外学习情境,有助于丰富《中医基础理论》课堂教学,同时也体现了"以学生为中心"的教育理念,可促进学生学习动机的形成,并能培养学生自主学习的能力和终身学习的习惯。 相似文献
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李东垣生活于金元混战、人们生活颇不安定、疾病流行的年代。他总结前人经验,并结合自己的临床体会,认识到疾病多因饮食失节、劳累过度导致脾胃气虚、抗病能力减弱而发病。他通过对《黄帝内经》“四时皆以胃气为本”理论重要性的论证, 相似文献
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肝的生理功能的重要性和病理变化的复杂性,以及与亚健康和衰老的相关性都表明,从肝调理治未病,符合生物-心理-社会医学模式下人们对健康的追求,是中医治未病理论的具体体现。 相似文献
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